内科学-肺心病课件.ppt
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- 内科学 肺心病 课件
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1、10/31/2022生产计划部内科学-肺心病 概述常见病、多发病常见病、多发病发病率约为发病率约为44,大于,大于1515岁人群约为岁人群约为77患病率北方高于南方,农村高于城市患病率北方高于南方,农村高于城市肺心病占住院心脏病的肺心病占住院心脏病的38.5-46%38.5-46%,治疗效果差,治疗效果差严重危害人民身体健康严重危害人民身体健康心脏正常解剖体循环与肺循环后前位正常心脏大血管影像示意图概述定义定义 是由于慢性支气管、肺、胸廓或是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉肺血管疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而右心肥厚、扩大,伴或不伴右心高压,进而右心
2、肥厚、扩大,伴或不伴右心衰竭的心脏疾病。衰竭的心脏疾病。病因(Etiology)Etiology)支气管支气管-肺疾病肺疾病:阻塞性:阻塞性(COPDCOPD)、限制性、限制性胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病:肺小动脉栓塞、肺小动脉炎肺血管疾病:肺小动脉栓塞、肺小动脉炎其他:如睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺其他:如睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺动脉高压动脉高压 发病机制(Pathogenesis)Pathogenesis)肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭其他重要器官的损害其他重要器官的损害 发病机制(Pathogenesis)Pathogenesi
3、s)肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成功能性因素功能性因素最重要因素(缺氧性收最重要因素(缺氧性收缩)缩)解剖性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制 肺动脉高压的形成n功能性因素功能性因素缺缺 氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质收缩血管的活性物质白三烯、白三烯、5-HT、PAF、血管紧张、血管紧张素素等等肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加血清血清H+增高增高肺动脉高压肺动脉高压可逆可逆 发病机制 肺动脉高压的形成n解剖性因素解剖性因素慢性炎症慢性炎症肺气肿肺气肿肺泡内压肺泡内压肺血管阻力增加肺血管阻力增加肺血管疾病,肺
4、肺血管疾病,肺间质疾病等间质疾病等肺小动脉血管炎肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压肺动脉高压 发病机制 肺动脉高压的形成n血容量增多血容量增多和和血液粘滞度增加血液粘滞度增加 慢性缺氧慢性缺氧继发性继发性RBC醛固酮醛固酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺动脉高压肺动脉高压 水钠潴留水钠潴留 发病机制(Pathogenesis)Pathogenesis)心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭肺动脉高压肺动脉高压代偿性右室肥大代偿性右室肥大失失代偿性扩大代偿性扩大右心衰右心衰慢性缺
5、氧、高碳酸血症、酸中毒、慢性缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多相对血流量增多左心负荷加重左心负荷加重左心衰左心衰 发病机制(Pathogenesis)Pathogenesis)其他重要器官的损害其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害多器官功能损害肾功能不全、肝功能不全、消化性溃疡、肾功能不全、肝功能不全、消化性溃疡、弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血临床表现 心肺功能代偿期(缓解期)心肺功能代偿期(缓解期)心肺功能失代偿期(急性加重期)心肺功能失代偿期(急性加重期)临床表现 代偿期主要是慢阻肺的表现主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳
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