《病理生理学第四章》课件94页.ppt
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- 病理生理学第四章 病理 生理学 第四 课件 94
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1、掌握:酸碱平衡紊乱的基本概念四种单纯型酸、碱中毒的基本概念和特点代偿性和失代偿性酸、碱中毒的基本特点单纯型酸、碱中毒的发生原因和机制;机体的代偿机制不同类型酸、碱中毒对机体的主要影响了解:反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义机体内酸碱平衡的调节机制一、酸碱的概念酸:在化学反应中,凡能释放出H+的化学物质。碱:在化学反应中,凡能接受H+的化学物质。二、三、酸碱平衡的调节(一)血液的缓冲作用(二)肺在酸碱平衡中的调节作用(三)组织细胞在酸碱平衡中的作用(三)组织细胞在酸碱平衡中的作用(四)肾在酸碱平衡中的调节作用一、酸碱平衡紊乱的分类单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱二、常用检测指标及其意义(一)
2、(一)PHPH和和H H+浓度浓度(二)(三)(三)(四)(五)(六)一、(一)1.肾脏排酸保碱功能障碍:肾衰竭肾小管功能障碍应用碳酸酐酶抑制剂2.HCO3-直接丢失过多:肠道液丧失烧伤血浆渗出3.代谢功能障碍:乳酸酸中毒酮症酸中毒4.其他原因:外源性固定酸增多高钾血症“反常性碱性尿”血液稀释(二)分类(二)分类(三)机体的代偿调节(三)机体的代偿调节其他变化:AB、SB、BB均降低,BE负值增加继发性变化:PaCO2下降,血钾升高判断:如实测 PaCO2 在预测 PaCO2 范围之内,单纯型代酸如实测值预测值的最大值,CO2潴留,代酸+呼酸如实测值预测值的最小值,CO2排出过多,代酸+呼碱例
3、 题例1.1 糖尿病患者:PH 7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO2 30mmHg,预测 PaCO2=1.515+8 2=30.5 2=28.532.5实际PaCO2=30,在(28.532.5)范围内,单纯型代酸例1.2 休克并肺炎患者:PH 7.26,HCO3-16mmol/L,PaCO2 37mmHg;预测 PaCO2=1.516+8 2=32 2=3034实际PaCO2=37,超过预测最高值34,为代酸合并呼酸例1.3 肾衰并发热患者:PH 7.39,HCO3-14mmol/L,PaCO2 24mmHg;预测 PaCO2=1.514+8 2=29 2=2731实际PaCO2
4、=24,低于预测最低值27,为代酸合并呼碱PH HCO3-PaCO2 AB SB BB ABSB,BE正值判断:如实测 HCO3-在预测 HCO3-范围之内,单纯型呼酸如实测值预测值的最大值,HCO3-过多,呼酸+代碱如实测值SBBE 正值加大(四)(五)三、(一)1.酸性物质丢失过多1.酸性物质丢失过多1.酸性物质丢失过多1.酸性物质丢失过多1.酸性物质丢失过多2.3.(二)分类1.盐水反应性代谢性碱中毒补充0.9%NaCl即可纠正的碱中毒见于呕吐、胃液吸引及用利尿剂2.盐水抵抗性碱中毒用盐水治疗无效见于ADS,Cushin综合征,低血钾(三)判断:如实测 PaCO2 在预测 PaCO2 范
5、围之内,单纯型代碱如实测值预测值的最大值,CO2潴留,代碱+呼酸如实测值SBBE 正值加大(四)(四)(五)防治的病理生理基础1.盐水反应性代谢性碱中毒补充0.9%NaCl即可纠正的碱中毒见于呕吐、胃液吸引及用利尿剂2.盐水抵抗性碱中毒用盐水治疗无效见于ADS,Cushin综合征,低血钾(五)防治的病理生理基础1.盐水反应性代谢性碱中毒补充0.9%NaCl,即可促HCO3-排出机制a.扩充细胞外液,消除浓缩性碱中毒 b.循环血量 HCO3-从尿中排出 c.远端肾单位小管液中Cl-含量 集合管泌HCO3-2.盐水抵抗性碱中毒碳酸酐酶抑制剂:乙酰脞胺 肾泌H+、重吸收HCO3-抗醛固酮治疗:螺内酯
6、四、判断:如实测 HCO3-在预测 HCO3-范围之内,单纯型呼碱如实测值预测值的最大值,HCO3-过多,呼碱+代碱如实测值预测值的最小值,HCO3-过少,呼酸+代酸例 题例4.1 癔病患者:PH 7.42,HCO3-19mmol/L,PaCO2 29mmHg,预测 HCO3-=24+0.5(29-40)2.5=1621实际HCO3-=19,在(1621)范围内,单纯型呼碱。例4.2 ARDS并休克病人:PH 7.41,HCO3-10.2mmol/L,PaCO2 18mmHg;预测 HCO3-=24+0.5(18-40)2.5=10.515.5实际HCO3-=10.2,低于预测最高低值10.5
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