第20章-抗充血性心力衰竭药模板课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《第20章-抗充血性心力衰竭药模板课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 20 充血 心力衰竭 模板 课件
- 资源描述:
-
1、2022-10-311复 习1.钠通道阻滞药:钠通道阻滞药:2.钾通道阻滞药:钾通道阻滞药:3.钙通道阻滞药:钙通道阻滞药:4.广谱抗心律失常药:广谱抗心律失常药:5.强心苷中毒引起的室性心动过速,首选:强心苷中毒引起的室性心动过速,首选:6.室性心动过速,首选:室性心动过速,首选:7.阵发性室上性心动过速,首选:阵发性室上性心动过速,首选:8.窦性心动过速,首选:窦性心动过速,首选:A 胺碘酮胺碘酮B利多卡因利多卡因C苯妥英钠苯妥英钠D维拉帕米维拉帕米E普萘普萘洛尔洛尔2022-10-312第第20章章抗充血性心力衰竭药抗充血性心力衰竭药2022-10-313l多种病因导致的超负荷心肌病,心
2、脏疾病的终末阶段。多种病因导致的超负荷心肌病,心脏疾病的终末阶段。l绝大多数情况下是指绝大多数情况下是指心肌收缩力下降心肌收缩力下降使心排血量不能满使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织足机体代谢的需要,器官、组织血液灌流不足血液灌流不足,同时出,同时出现现体循环体循环和(或)和(或)肺循环肺循环淤血的表现淤血的表现。l少数患者以少数患者以舒张功能障碍舒张功能障碍为主,称舒张性心力衰竭。为主,称舒张性心力衰竭。充血性心力衰竭(充血性心力衰竭(CHF):):又称又称慢性心功能不全慢性心功能不全2022-10-314心肌收缩力心肌收缩力心输出量心输出量心脏排空心脏排空静脉淤血静脉淤血肺循环淤
3、血肺循环淤血咳嗽、咯血咳嗽、咯血呼吸困难呼吸困难体循环淤血体循环淤血颈颈V怒张、肝脾肿大、腹水、怒张、肝脾肿大、腹水、下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、呕吐、厌食、腹泻等呕吐、厌食、腹泻等肾血流量肾血流量水钠潴留水钠潴留血容量血容量静脉压静脉压醛固酮醛固酮动脉系统动脉系统供血不足供血不足静脉系统静脉系统淤血淤血2022-10-315主要原因:主要原因:心肌病变心肌病变心肌炎、心肌缺血或梗塞、心肌代心肌炎、心肌缺血或梗塞、心肌代 谢紊乱(谢紊乱(VitB1缺乏)等,使心肌代谢失常,缺乏)等,使心肌代谢失常,收缩功能减退收缩功能减退。心脏负荷加重心脏负荷加重高血压、主高血压、主A
4、瓣狭窄瓣狭窄、二尖瓣、二尖瓣 关闭不全,肺动脉狭窄、肺关闭不全,肺动脉狭窄、肺A高压高压 甲亢:机体代谢甲亢:机体代谢,而对,而对CO需求需求 严重贫血:血液携严重贫血:血液携O2,对,对CO需求需求 2022-10-316世界卫生组织将世界卫生组织将CHF分为四级分为四级 I级级 一般活动不受限,不引起乏力、心悸、气短、心一般活动不受限,不引起乏力、心悸、气短、心绞痛绞痛II级级 一般活动受限一般活动受限III级级 低于一般活动,可致上述症状低于一般活动,可致上述症状IV级级 不能从事任何体力活动,休息时可有心力衰竭不能从事任何体力活动,休息时可有心力衰竭等症状,活动后加重。等症状,活动后加
5、重。2022-10-317l严重的致命性疾病,严重的致命性疾病,5年平均生存率仅约年平均生存率仅约50%。严重心衰患者。严重心衰患者1年的死亡率为年的死亡率为50%,5年死亡率为年死亡率为90%。l预后差预后差。l治疗的目的:消除临床症状,控制病情发治疗的目的:消除临床症状,控制病情发展,改善病人生活质量。展,改善病人生活质量。2022-10-3182022-10-319CHF早期,机体产生代偿机制l交感神经系统激活交感神经系统激活:血管收缩、心率加快血管收缩、心率加快 早期:早期:短暂维持血液循环与重要器官血流灌注短暂维持血液循环与重要器官血流灌注 长期:长期:增加后负荷增加后负荷心肌重构、
6、心室重塑心肌重构、心室重塑 恶性循环、不可逆发展恶性循环、不可逆发展l肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统(醛固酮系统(RAAS)激活:)激活:钠水潴留钠水潴留增加血容量、前负荷增加血容量、前负荷提高心输出量提高心输出量 久之也将造成恶性循环,加重发病过程。久之也将造成恶性循环,加重发病过程。2022-10-3110l心钠素:心钠素:又称心房利钠因子又称心房利钠因子(ANF)或心房肽或心房肽(ANP)生物效应:生物效应:利尿排钠、利尿排钠、扩张血管、扩张血管、抑制抑制 RAAS系统系统l心肌细胞心肌细胞1受体的密度下调:受体的密度下调:l减轻减轻NA对心肌的损害。对心肌的损害。心肌病变心
7、肌病变交感神经系统激活交感神经系统激活心肌收缩力心肌收缩力心输出量心输出量血管收缩血管收缩后负荷后负荷肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮 系统激活系统激活水钠潴留、血容量水钠潴留、血容量前负荷前负荷心肌心肌 1-受体下调受体下调 心肌收缩力心肌收缩力 顺应性顺应性(扩血管药)(扩血管药)(利尿药)(利尿药)(受体阻断药受体阻断药)(RAAS抑制药抑制药)(正性肌力药物正性肌力药物)CHF的病理生理机制及药物作用环节的病理生理机制及药物作用环节心肌及血管心肌及血管肥厚、重构肥厚、重构回心血量回心血量 (RAAS抑制药抑制药)2022-10-3112药物治疗要点l加强心肌收缩力:加强心肌
8、收缩力:强心药:强心药:强心苷:强心苷:洋地黄毒苷、地高辛洋地黄毒苷、地高辛等等 非强心苷类的正性肌力作用药:非强心苷类的正性肌力作用药:受体激动药、磷酸二酯酶抑制药等受体激动药、磷酸二酯酶抑制药等l逆转心肌肥厚:逆转心肌肥厚:ACEIl降低前、后负荷:降低前、后负荷:扩血管药、利尿药扩血管药、利尿药l上调上调受体数目:受体数目:受体阻断药受体阻断药2022-10-3113第一节 正性肌力作用药l强心苷类强心苷类l非强心苷类非强心苷类1受体激动药受体激动药磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药2022-10-3114 一、强心苷一、强心苷主要来源:主要来源:l植物:植物:毛花洋地黄、紫花洋地黄、夹竹
9、桃、毛花洋地黄、紫花洋地黄、夹竹桃、铃兰等,铃兰等,又称洋地黄类药物又称洋地黄类药物 l动物:蟾酥动物:蟾酥2022-10-3115l药物:药物:洋地黄毒苷、地高辛、洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷毛花苷C、毒毛花苷、毒毛花苷K等等l作用性质基本相同,只是因化学结构上的某些作用性质基本相同,只是因化学结构上的某些 取代基不同,而有作用强弱、起效快慢和持续取代基不同,而有作用强弱、起效快慢和持续的久暂之分。的久暂之分。2022-10-3116t1/257d1.5d19h1.5d2022-10-3117l慢效类:慢效类:洋地黄毒苷洋地黄毒苷l脂溶性高,口服吸收率脂溶性高,口服吸收率90100%,血浆蛋白
10、结合率达,血浆蛋白结合率达97%,作用慢、持久作用慢、持久,有蓄积性,存在,有蓄积性,存在肝肠循环肝肠循环,主要,主要在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。l中效类:中效类:地高辛地高辛l口服吸收率口服吸收率60%80%,吸收率的,吸收率的个体差异大个体差异大,口服,口服1-2小小时起效,亦可静注。排泄快,蓄积性较小。适用于急、时起效,亦可静注。排泄快,蓄积性较小。适用于急、慢性心力衰竭。慢性心力衰竭。l速效类:速效类:毒毛花苷毒毛花苷Kl口服吸收率低,宜静注,血浆蛋白结合率低、起效快、口服吸收率低,宜静注,血浆蛋白结合率低、起效快、蓄积性更小,常用于危急病人。去乙酰
11、毛花苷丙宜静注蓄积性更小,常用于危急病人。去乙酰毛花苷丙宜静注用于危急患者。待控制病情后改用其他强心苷维持。用于危急患者。待控制病情后改用其他强心苷维持。2022-10-3118【药理作用【药理作用】l选择作用于心脏,增强心肌收选择作用于心脏,增强心肌收缩力。缩力。2022-10-31191.正性肌力作用正性肌力作用特点特点:A.加快心肌收缩速度,使收缩敏捷加快心肌收缩速度,使收缩敏捷B.心输出量心输出量C.衰竭心肌耗氧量衰竭心肌耗氧量机制:增加心肌细胞内的机制:增加心肌细胞内的Ca2+浓度浓度2022-10-3120提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率u 在前
12、后负荷不变的条件下,心脏每搏作功在前后负荷不变的条件下,心脏每搏作功增加,输出量增加。增加,输出量增加。u 心肌纤维缩短速度心肌纤维缩短速度,心室收缩期,心室收缩期(心电(心电图上表现为图上表现为Q-T间期间期),),舒张期相对舒张期相对有利于心脏休息,同时心肌供血和回心血有利于心脏休息,同时心肌供血和回心血量量。2022-10-3121影响心肌耗氧量的因素:影响心肌耗氧量的因素:衰竭心脏衰竭心脏 用强心苷后用强心苷后 收缩力收缩力 心率心率 心室壁张力心室壁张力 总耗氧量总耗氧量 2022-10-3122NKA2K 3Na强心苷强心苷()()NaKNCECa2NKA:NaKATP酶酶 NCE
13、:NaCa2双向交换双向交换 Na2022-10-3123中毒量:中毒量:强烈抑制强烈抑制Na+-K+-ATP酶酶 胞内胞内 Na+、Ca 2+,K+心肌细胞自律性心肌细胞自律性、传导性传导性心律失常心律失常2022-10-31242.负性频率作用负性频率作用机制:机制:1)心输出量心输出量-迷走迷走N-心率心率 2)心肌对迷走神经敏感性心肌对迷走神经敏感性特点特点:对正常心率影响小:对正常心率影响小 对对心率加快者心率加快者可显著减慢心率(可显著减慢心率(P-P间期延长)间期延长)对患者有利:对患者有利:u降低心肌耗氧量,有利于心脏休息降低心肌耗氧量,有利于心脏休息u静脉血充分回流静脉血充分
14、回流u获得较多冠脉血液供应获得较多冠脉血液供应2022-10-31253.对心肌电生理特性的影响对心肌电生理特性的影响强心苷对心脏的电生理的影响随给药剂量、心肌强心苷对心脏的电生理的影响随给药剂量、心肌部位、心肌状态的不同而异。部位、心肌状态的不同而异。自律性自律性 治疗剂量治疗剂量:由于使迷走:由于使迷走N K+外流外流最大最大 舒张电位舒张电位(下移)(下移)窦房结和心房自窦房结和心房自 律性律性。中毒量中毒量:抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶胞内失胞内失K+,最,最 大舒张电位大舒张电位(上移)(上移),蒲肯野纤维蒲肯野纤维 自律性自律性。快速快速型心型心律失律失常常2022-10-31
15、26 传导性传导性治疗量:治疗量:反射性迷走反射性迷走NCa2+内流内流 传导传导。中毒量:中毒量:抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶细胞内失细胞内失K最大最大 舒张电位舒张电位(上移)(上移)房室结房室结传导传导。有效不应期有效不应期强心苷兴奋迷走强心苷兴奋迷走N心房肌细胞心房肌细胞K外流外流复极化复极化加快加快ERP 。房室传导阻滞房室传导阻滞2022-10-31274.对心电图的影响对心电图的影响l治疗量:治疗量:lT波压低,甚至倒置波压低,甚至倒置lS-T段呈鱼钩状段呈鱼钩状lP-R间期延长:房室传导减慢间期延长:房室传导减慢 lQ-T间期缩短:间期缩短:浦肯野纤维和浦肯野纤维和 心室肌
16、心室肌ERP和和APD缩短缩短 lP-P间期延长:窦性频率减慢间期延长:窦性频率减慢 l中毒量:中毒量:可引起各种心律失常可引起各种心律失常2022-10-3128强心苷对心电图的影响PRTPQSPQRSTP2022-10-31295.其他作用其他作用(1)利尿作用:)利尿作用:u肾血流增加肾血流增加u抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶肾小管对肾小管对Na+的重吸收减少的重吸收减少(2)扩张血管:)扩张血管:直接收缩外周血管,但心衰患者直接收缩外周血管,但心衰患者交感神经交感神经 外周阻力外周阻力血流血流2022-10-3130(3)神经及内分泌系统:)神经及内分泌系统:抑制交感神经及抑制交感神
展开阅读全文