高血压病的用药指导课件.ppt
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- 关 键 词:
- 高血压 用药 指导 课件
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1、高血压病人的用药指导陆梅概念高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,影响重要器官例如心、脑、肾的结构和功能,最后导致这些器官的功能衰竭,迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。病因1.遗传因素(占40%)2.环境因素(占60%)1.饮食:高盐饮食,低钾、低钙摄入,高蛋白、高脂餐,饮酒。2.精神应激:精神紧张及脑力劳动者。3.其他因素1.体重2.避孕药3.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 发病机制引起外周阻力增加的因素包括:1.交感神经系统活性亢进:小动脉收缩增强;2.肾性水钠储留:交感亢进、肾小球病变等因素所致;3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS
2、)激活:A II使小动脉收缩,醛固酮导致钠水储留;4.细胞膜离子转运异常:使血管反应性增强;5.胰岛素抵抗:高胰岛素血症使肾脏钠水重吸收增加,交感神经活性增强。总之,高血压是由多因素、多机制所致。病理1.血管壁重构:中层平滑肌增殖和纤维化,管腔狭窄。2.心脏:左心室肥厚、扩大,左心衰。冠心病危险因素之一。3.脑:脑缺血,脑出血4.肾脏:肾小动脉硬化,肾小球纤维化、萎缩,肾功能衰竭。5.视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化,视网膜渗出和出血。临床表现1.症状:头昏,头痛,疲劳,鼻出血等;2.体征:血压升高;3.恶性或急进型高血压:1.发病较急骤;2.舒张压持续130mmHg;3.头疼、视力模糊、眼底出
3、血、渗出、水肿;4.肾脏损害突出;5.预后差,常死于心、肾衰竭,脑卒中临床表现4.并发症2.高血压脑病:1.机制:过高的血压突破了脑血流自动调节,脑血流灌注过多引起脑水肿;2.症状:头痛、呕吐、意识障碍、抽搐;3.血压升高。治疗原则1.目的与原则 治疗的目的是减少心脑血管病的发生率及死亡率。治疗原则如下:1.改善生活行为;2.降压治疗对象:1.2级以上高血压;2.1级高血压,改善生活行为仍不能降低者。3.血压控制目标:1.一般目标值为140/90mmHg;2.合并糖尿病或肾病者,130/80mmHg;3.老年收缩期高血压:收缩压140150mmHg,舒张压不低于6570mmHg治疗原则2.降压
4、药物治疗1.降压药物分类:利尿剂、-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂。2.降压药物作用特点1.利尿剂:常用噻嗪类、吲达帕胺类利尿剂。通过排钠、减少血容量、降低血管外周阻力而降压。可作为基础用药。副作用包括引起低血钾、代谢紊乱等。治疗原则2.-受体阻滞剂:作用机制尚未完全明了,可使心排血量降低,抑制肾素释放。特别适用于心率较快、合并心绞痛者。主要副作用是:心动过缓,加重心衰,加重气道阻力等。3.钙通道阻滞剂:最常使用,包括二氢吡啶类及非二氢吡啶类,分长效和短效制剂。主要是通过阻滞细胞外Ca2+进入血管平滑肌细胞,降低血管阻力。副作用有心率增快、面部潮红、
5、头疼、下肢水肿,对心力衰竭者慎用。治疗原则2.降压药物治疗2.降压药物作用特点4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):作用机制:抑制ACE血管紧张素,抑制缓激肽酶缓激肽。起效慢,降压作用稍弱。为降压基础用药。不良反应:刺激性干咳,血管性水肿,肾功不全者慎用。5.血管紧张素II受体阻滞剂(ARB):作用机制:阻断血管紧张素II受体AT1,有效阻断紧张素II的水钠储溜、血管收缩和组织重构作用。作用特点与ACEI相似。避免了ACEI的不良反应。治疗原则3.高血压急症的治疗 血压迅速升至200/130 mmHg以上,伴有重要器官的损伤者,需尽快降压。1.降压药物选择:硝普钠,硝酸甘油。2.几种常见高血
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