抗慢性心力衰竭药强心苷类课件.ppt
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- 慢性 心力衰竭 强心 课件
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1、抗慢性心力衰竭药抗慢性心力衰竭药-强心苷类强心苷类慢性心功能不慢性心功能不全全慢性心力衰竭慢性心力衰竭 慢性或充血性心力衰竭慢性或充血性心力衰竭(Chronic/congestive heart failure,CHF),是由多种病因所致的超负荷是由多种病因所致的超负荷心肌病。由于心肌病。由于心肌收缩和舒张功能心肌收缩和舒张功能出现障碍出现障碍,心脏泵血功能不足,表,心脏泵血功能不足,表现为现为动脉系统供血不足和静脉系统动脉系统供血不足和静脉系统淤血淤血的临床综合征。的临床综合征。5 5年存活率仅年存活率仅50%50%2 抗慢性心力衰竭药抗慢性心力衰竭药v 抗慢性心功能不全药是一类能抗慢性心功
2、能不全药是一类能加强心肌收缩性加强心肌收缩性,减轻心脏减轻心脏前、后负荷前、后负荷、改善心脏泵血功能,增加心排出量改善心脏泵血功能,增加心排出量,从而缓,从而缓解心功能不全症状的药物。解心功能不全症状的药物。v 根据其作用机制分为以下几类:根据其作用机制分为以下几类:1.1.正性肌力药:强心苷类及非强心苷类正性肌力药:强心苷类及非强心苷类2.2.降低心脏负荷药:利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张降低心脏负荷药:利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药药3.3.ACEI和和ARB:卡托普利、氯沙坦卡托普利、氯沙坦4.4.受体阻断药受体阻断药3v一、强心苷类一、强心苷类 是一类由苷元和糖结合而成的,具
3、有选择性加强心肌是一类由苷元和糖结合而成的,具有选择性加强心肌收缩力和影响心肌电生理特性作用的苷类化合物,主要来源收缩力和影响心肌电生理特性作用的苷类化合物,主要来源于植物。药物有洋地黄毒苷(于植物。药物有洋地黄毒苷(digitoxin)地高辛地高辛(digoxin)毛花苷毛花苷C C(lanatoside)和毒毛花苷)和毒毛花苷K K(strophantin K)。)。4【药理作用药理作用】1.1.正性肌力作用正性肌力作用v 选择性作用于心脏,加强心肌收缩力选择性作用于心脏,加强心肌收缩力心输出量增加心输出量增加动动脉供血增多、心脏排空完全脉供血增多、心脏排空完全心衰症状被纠正心衰症状被纠正
4、。v 特点:特点:增加心肌能源及供氧增加心肌能源及供氧 降低衰竭心脏的耗氧量降低衰竭心脏的耗氧量 增加衰竭心脏的心排出量增加衰竭心脏的心排出量5v 作用机理作用机理增加兴奋时心肌细胞内增加兴奋时心肌细胞内CaCa2+2+量量 治疗量强心苷治疗量强心苷适度抑制心适度抑制心肌细胞肌细胞Na+、K+-ATP酶(强酶(强心苷受体)心苷受体)Na+-K+主动主动交换交换胞内胞内Na+、K+Na+-Ca2+双向交换双向交换Na+外外流流、Ca2+内流内流胞内胞内Ca2+心肌收缩力心肌收缩力 中毒量强心苷中毒量强心苷强烈抑制强烈抑制Na+、K+-ATP酶酶 胞内胞内Na+、Ca2+K+心肌细胞自心肌细胞自律
5、性律性、传导性、传导性心律失常心律失常APNKAK+iNCECa2+iNa+iNKA=Na+-K+-ATP酶AP=动作电位NCE=钠钙双向交换(一)强心苷3Na+2K+62.2.负性频率和负性传导作用负性频率和负性传导作用n 治疗量的强心苷通过加强心肌收缩力,增加心排出量,治疗量的强心苷通过加强心肌收缩力,增加心排出量,增增强了主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激强了主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激,从而提高了,从而提高了迷走神经的兴奋性,减慢心率。迷走神经的兴奋性,减慢心率。n 因兴奋迷走神经而减慢因兴奋迷走神经而减慢CaCa2+2+内流,使房室结传导减慢,大内流,使房室结传导减慢,大剂量时
6、可直接作用而减慢房室和浦式纤维的传导速度。剂量时可直接作用而减慢房室和浦式纤维的传导速度。73.3.其他其他 能减少肾小管对钠能减少肾小管对钠的重吸收,产生利尿作的重吸收,产生利尿作用。还可使心电图用。还可使心电图T T波波低平、倒置,低平、倒置,S-TS-T段下段下移呈鱼钩状,移呈鱼钩状,Q-TQ-T间期间期缩短,缩短,P-RP-R间期延长。间期延长。8【临床应用临床应用】v 心力衰竭心力衰竭v 某些心律失常某些心律失常 心房颤动 心房扑动 阵发性室上性心动过速9各种原因所致各种原因所致CHFCHF都可用,但疗效有很大差别都可用,但疗效有很大差别v 对瓣膜病、高血压病、先心病、冠心病等所致低
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