药理学抗心律失常药课件.pptx

1、学习目标学习目标掌握掌握 心律失常发生的机制心律失常发生的机制 抗心律失常药物作用机制抗心律失常药物作用机制 常见类型心律失常的选药常见类型心律失常的选药熟悉熟悉 常见抗心律失常药的分类及代表药物常见抗心律失常药的分类及代表药物 心律失常心律失常(arrhythmia)(arrhythmia)：是一种由于心动频率和节律：是一种由于心动频率和节律的异常，使心脏泵血功能受损而导致的严重心脏病的异常，使心脏泵血功能受损而导致的严重心脏病 窦性心律窦性心律(频率：频率：60100次次/分分)规则规则(每每2个心动周期间隔时间均等个心动周期间隔时间均等)【概述概述】PQRSPPPPPT缓慢型缓慢型：窦性

2、心动过缓、房室传导阻滞：窦性心动过缓、房室传导阻滞 房性早搏、房性心动过速、心房纤颤、房性早搏、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、心室颤动等室性早搏、心室颤动等治疗措施治疗措施 1.1.物理治疗（如体外压力感受器刺激，或安装器械物理治疗（如体外压力感受器刺激，或安装器械如起搏器）、手术、介入治疗如起搏器）、手术、介入治疗(如射频消融）等如射频消融）等 2.2.药物治疗药物治疗 静息电位（静息电位（RP）极化：膜内较膜外负极化：膜内较膜外负 90mv(心室肌、蒲氏纤维心室肌、蒲氏纤维)动作电位（动作电位（AP）先除极后复极先除极后复

3、极 0相（快速相（快速除极除极）Na+内流内流 1相（快速相（快速复极复极初期）初期）K+短暂外流短暂外流 2相（缓慢相（缓慢复极复极）Ca2+、Na+（少量）内流（少量）内流，K+外流外流 3相（快速相（快速复极复极末期）末期）K+外流外流 4相（静息期）相（静息期）非自律细胞非自律细胞静息电位静息电位自律细胞自律细胞 4 4相坡度（斜率）相坡度（斜率）最大舒张期电位（最大舒张期电位（MDPMDP）第一节第一节 正常心肌电生理正常心肌电生理动作电位时程（动作电位时程（action potential duration,APDaction potential duration,APD）：）：0

4、 03 3相相,主要受主要受K K+外流速度的影响，膜电位恢复所需时间外流速度的影响，膜电位恢复所需时间4 4相：相：NaNa+-K-K+ATPase ATPase 4 4相相0 0相：相：大量大量NaNa+内流内流0 0+30+302 2相：相：Ik Ik K K+外流，外流，CaCa+、NaNa+内流内流3 3相：相：Ik Ik 大量大量K K+外流外流mvmv-90-901 1相：相：ItoItoK K+短暂外流短暂外流-70-70APDAPD自律细胞的自律性自律细胞自律细胞4 4相不稳定相不稳定自动缓慢去极化自动缓慢去极化非自律非自律细胞细胞自律自律细胞细胞SA/AV结结(二二)快快反

5、反应应和和慢慢反反应应电电活活动动 快反应细胞快反应细胞:心房肌、心室肌、浦氏心房肌、心室肌、浦氏f f 特点：特点：1.1.膜电位大膜电位大(-80(-80-95mv)-95mv)2.2.除极速度快除极速度快,传导速度快传导速度快,振幅大振幅大 3.3.除极主要由除极主要由NaNa+所致所致 4.4.整个整个APDAPD中有多种电流参与中有多种电流参与慢反应细胞慢反应细胞：窦房结、房室结、心肌缺血的细胞：窦房结、房室结、心肌缺血的细胞 特点：特点：1.1.膜电位小膜电位小(-50(-50-70mv)-70mv)2.2.除极速度慢除极速度慢,传导速度慢传导速度慢,振幅小振幅小 3.3.除极主要

6、由除极主要由CaCa2+2+所致所致 4.4.静息膜电位不稳定静息膜电位不稳定,易除极易除极,自律性自律性 心房肌、心室肌、蒲心房肌、心室肌、蒲氏纤维氏纤维 窦窦房结、房室结、房结、房室结、病变心肌病变心肌 膜电位膜电位 大（大（-80-80-95 mV-95 mV）小（小（-50-50-70 mV-70 mV）0 0相相 快快NaNa+内流为主内流为主 慢慢CaCa+内流内流 去极快去极快 去极慢去极慢 传导传导 快快 (0.44.0 m/s)慢慢 (0.020.05 m/s)4 4相相 NaNa+内流内流 CaCa+内流内流 K K+外流外流 K K+外流外流 （三）（三）药物、静息膜电位

7、对动作电位的影响药物、静息膜电位对动作电位的影响 静息膜电位静息膜电位钠通道开放钠通道开放复活时间复活时间 钠通道阻滞药钠通道阻滞药00相除极相除极传导传导、兴奋性、兴奋性APDAPD、ERPERP（四）有效不应期（四）有效不应期（effective refractory period,ERPeffective refractory period,ERP）指从除极开始到对刺激产生扩布性动作电位的时间指从除极开始到对刺激产生扩布性动作电位的时间意义：意义：1.1.反映钠通道恢复有效开放所需的最短时间反映钠通道恢复有效开放所需的最短时间2.2.其时间长短一般与其时间长短一般与APDAPD的长度变化

8、相应，但程度的长度变化相应，但程度 有所不同有所不同3.ERP/APD3.ERP/APD心肌不反应的时间心肌不反应的时间不易引起快速不易引起快速 心律失常心律失常二、心律失常发生机制二、心律失常发生机制1.1.折返折返：指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路：指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路折回并再次兴奋原已兴奋过的心肌折回并再次兴奋原已兴奋过的心肌 1.折返折返 正常心肌正常心肌单向传导阻滞单向传导阻滞折返形成折返形成产生折返的条件：产生折返的条件：解剖或生理学环形通路；解剖或生理学环形通路；单向传导阻滞或相邻细胞单向传导阻滞或相邻细胞ERPERP不均一不均一；回路传导的时间足够长，折

9、回的冲动落在回路传导的时间足够长，折回的冲动落在 原已兴奋心肌的不应期之外；原已兴奋心肌的不应期之外；2.2.自律性升高自律性升高:自律细胞自律细胞加快加快4 4相除极速率相除极速率自律性自律性最大舒张电位最大舒张电位自律性自律性阈电位下移阈电位下移自律性自律性病理病理非自律细胞非自律细胞3.3.后除极后除极：特点：频率快、振幅小、振荡波动、膜电位不稳定特点：频率快、振幅小、振荡波动、膜电位不稳定易引起触发活动易引起触发活动心律失常心律失常 早早后除极：发生在后除极：发生在2-32-3相相,APD,APD过度延长时易发生过度延长时易发生 迟迟后除极：发生在后除极：发生在4 4相，相，CaCa2

10、+2+超载引起超载引起NaNa+短暂内流短暂内流 mV t(s)23早后除极早后除极(early after depolarization,EAD)与触发活动与触发活动诱发因素：诱发因素：APD过长过长c外低钾外低钾mV t(s)44迟后除极迟后除极(delayed after depolarization,DAD)触发活动触发活动原因：胞内原因：胞内Ca2+Na+短暂内流短暂内流诱发因素：诱发因素：强心苷中毒强心苷中毒心肌缺血心肌缺血细胞外高钙细胞外高钙早后除极和迟后除极早后除极和迟后除极 后去极后去极 发生时间发生时间 机制机制 处理处理早后去极早后去极 4相之前相之前 APD 长长 AP

11、D缩短缩短迟后去极迟后去极 4相相 Ca2+内流内流 抑抑Ca2+、Na+短暂内流短暂内流 Na+内流内流 4.4.基因缺陷基因缺陷：染色体三个突变基因染色体三个突变基因心肌复极心肌复极Q-TQ-T间期延长间期延长综合征综合征5.5.离子靶点假说：离子靶点假说：I INaNa、I ICaCa、I IKrKr 通道的功能或表达异常时，可引起各通道的功能或表达异常时，可引起各种心律失常种心律失常I INaNa抑制过强抑制过强-出现传导阻滞，造成折返激动出现传导阻滞，造成折返激动I IKsKs通道基因突变通道基因突变-Q-T-Q-T间期延长综合征间期延长综合征L L型钙电流型钙电流-APD-APD缩

12、短，产生房性及某些快速型心律缩短，产生房性及某些快速型心律失常失常一、抗心律失常药的基本作用机制一、抗心律失常药的基本作用机制（一）（一）治疗心律失常的机制治疗心律失常的机制 1.1.阻滞钠通道阻滞钠通道 2.2.拮抗心脏的交感效应拮抗心脏的交感效应 3.3.调节钾通道，适度延长有效不应期调节钾通道，适度延长有效不应期 4.4.阻滞钙通道阻滞钙通道第二节第二节 抗心律失常药的基本作用抗心律失常药的基本作用机制和分类机制和分类（二）药物的基本作用机制（二）药物的基本作用机制1.1.降低自律性降低自律性：4 4相除极斜率相除极斜率上移阈电位上移阈电位最大舒张电位最大舒张电位延长延长APDAPD延长

13、心动周期，从而减慢自动起搏延长心动周期，从而减慢自动起搏22-83相相K+外流外流4相相Na+或或Ca2+内流内流2.2.减少后除极减少后除极 缩短缩短APDAPD药物药物 减少早后除极减少早后除极钠、钙通道阻滞药钠、钙通道阻滞药 减少滞后除极减少滞后除极3.3.消除折返消除折返 改变传导性：改变传导性：增加反应性增加反应性加快传导加快传导取消单向阻滞取消单向阻滞降低反应性降低反应性减慢传导减慢传导使单向阻滞变为双向阻滞使单向阻滞变为双向阻滞延长延长ERPERP：绝对延长：绝对延长：ERP/APD ERP/APD 相对延长：相对延长：ERP/APD ERP/APD 使邻近细胞使邻近细胞ERPE

14、RP趋向均一化趋向均一化正常冲动传导正常冲动传导单向阻滞单向阻滞浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成1CAB2单向阻滞和折返单向阻滞和折返CAB2121单向传导阻滞单向传导阻滞21单向阻滞的单向阻滞的消除消除单向阻滞单向阻滞为双向阻为双向阻滞滞21单向传导阻滞的对策单向传导阻滞的对策邻近细胞邻近细胞ERPERP长短不一引起折返长短不一引起折返1CAB1CAB单次折返单次折返1 1次早搏；多次折返次早搏；多次折返心动过速心动过速1212二、抗心律失常药的分类二、抗心律失常药的分类 根据根据vaughan williams分类法分类法(一一)类类

15、 钠通道阻滞药：钠通道阻滞药：aa类：适度阻钠，减慢传导，延长复极（类：适度阻钠，减慢传导，延长复极（ERP)ERP)奎尼丁奎尼丁bb类：轻度阻钠，传导减慢或不变，降低自律性类：轻度阻钠，传导减慢或不变，降低自律性 利多卡因利多卡因cc类：重度阻钠，明显减慢传导，复极影响小类：重度阻钠，明显减慢传导，复极影响小 普罗帕酮普罗帕酮 （二）类类 -肾上腺素受体拮抗药肾上腺素受体拮抗药 普萘洛尔普萘洛尔 （三）（三）类类 延长动作电位时程药延长动作电位时程药 胺碘酮胺碘酮（四）（四）类类 钙通道阻滞药钙通道阻滞药 维拉帕米维拉帕米 第四节第四节 常用抗心律失常药常用抗心律失常药 一、一、类类 钠通道

16、阻滞药钠通道阻滞药（一）（一）a a 类类 奎尼丁奎尼丁（quinidinequinidine）适度阻断钠内流，轻度抑制钾外流适度阻断钠内流，轻度抑制钾外流【体内过程体内过程】1.PO1.PO吸收迅速而完全，吸收迅速而完全，F F为为70%-80%70%-80%2.2.血浆蛋白结合率较高约血浆蛋白结合率较高约80%80%，心肌药物浓度为，心肌药物浓度为血浓度的血浓度的10-2010-20倍倍3.3.肝脏代谢，肾脏排泄，肝脏代谢，肾脏排泄，t t1/21/2约约5-7h5-7h【药理作用药理作用】奎尼丁奎尼丁奎尼丁奎尼丁奎尼丁对心肌动作电位、心电图及奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD

17、ERP/APD 比值的影响比值的影响01234 20 0-20-40-60-80-100A 动作电位时相动作电位时相QSTB 相应的心电图相应的心电图RERPC ERP/APD ERP/APD 比值比值APD降低膜反应性降低膜反应性延长延长ERPERP、APDAPD延长延长Q-TQ-T间期间期QRSQRS波加宽波加宽：给药前给药前：给药后给药后奎尼丁对心肌动作电位、心电图及奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD ERP/APD 比值的影响比值的影响01234 20 0-20-40-60-80-100A 动作电位时相动作电位时相QSTB 相应的心电图相应的心电图RERPC ERP/APD

18、ERP/APD 比值比值APD降低膜反应性降低膜反应性延长延长ERPERP、APDAPD延长延长Q-TQ-T间期间期QRSQRS波加宽波加宽：给药前给药前：给药后给药后 【临床应用临床应用】广谱抗心律失常药：少用广谱抗心律失常药：少用 1.1.房颤、房扑房颤、房扑 2.2.阵发性室上性、室性心动过速阵发性室上性、室性心动过速 3.3.频发性室上性、室性早搏频发性室上性、室性早搏 奎尼丁奎尼丁【不良反应不良反应】发生率发生率1/31/3，安全范围窄，安全范围窄奎尼丁奎尼丁奎尼丁晕厥或猝死（偶见）：奎尼丁晕厥或猝死（偶见）：引起严重心动过速型心律失常引起严重心动过速型心律失常晕厥、惊厥乃至死晕厥、

19、惊厥乃至死亡。由于室内弥漫性传导阻滞亡。由于室内弥漫性传导阻滞众多异位节律点发众多异位节律点发放冲动所致放冲动所致处理：处理：人工呼吸，胸外心脏挤压、电击除颤、人工呼吸，胸外心脏挤压、电击除颤、异丙肾上腺素、乳酸钠异丙肾上腺素、乳酸钠奎尼丁奎尼丁奎尼丁奎尼丁3.3.栓塞：栓塞：窦性复律，收缩力窦性复律，收缩力心房附壁栓子脱落心房附壁栓子脱落4.4.金鸡纳反应金鸡纳反应：胃肠、胃肠、CNSCNS反应（耳鸣、听力反应（耳鸣、听力，视力模糊、晕厥等），视力模糊、晕厥等）5.5.其他：其他：药热，血小板药热，血小板，易引起地高辛中毒，易引起地高辛中毒奎尼丁奎尼丁【注意事项注意事项】1.1.与苯巴比妥、

20、苯妥英钠合用疗效与苯巴比妥、苯妥英钠合用疗效2.2.与奎尼丁与其他血管舒张药合用与奎尼丁与其他血管舒张药合用BPBP3.3.与地高辛合用：与地高辛合用：地高辛的肾清除率地高辛的肾清除率4.4.与双香豆素、华法林合用与双香豆素、华法林合用出血出血5.5.用奎尼丁治疗房颤、房扑前应先用强心苷用奎尼丁治疗房颤、房扑前应先用强心苷6.6.禁用于房室传导阻滞、强心苷中毒、病窦综合症和禁用于房室传导阻滞、强心苷中毒、病窦综合症和过敏病人过敏病人 慎用于心衰及低血压慎用于心衰及低血压奎尼丁奎尼丁普鲁卡因胺普鲁卡因胺,procainamide,procainamide特点：特点：1.1.作用似奎尼丁但较弱作用

21、似奎尼丁但较弱2.2.无奎尼丁的抗无奎尼丁的抗、M M作用作用3.3.房扑、房颤房扑、房颤:疗效不如奎尼丁疗效不如奎尼丁;对室性心动过速对室性心动过速:疗效优于奎尼丁疗效优于奎尼丁4.4.不良反应较奎尼丁少而轻不良反应较奎尼丁少而轻普鲁卡因胺普鲁卡因胺 (二二)Ib)Ib类类 利多卡因（利多卡因（lidocainelidocaine）轻度抑制钠内流轻度抑制钠内流：降低降低0 0相上升最大速率，减慢相上升最大速率，减慢传导速度，抑制传导速度，抑制4 4相钠内流，降低自律性相钠内流，降低自律性促钾外流促钾外流：缩短复极过程，缩短：缩短复极过程，缩短APD APD 利多卡因利多卡因【体内过程体内过程

22、】1.1.首关消除明显，首关消除明显，F F低低2.2.血浆蛋白结合率为血浆蛋白结合率为70%70%，体内分布广，体内分布广3.3.肝脏代谢，肝脏代谢，t t1/21/2为为2h2h【药理作用药理作用】1.1.抗心律失常作用抗心律失常作用降低自律性降低自律性 (+)K+外流外流MDP远离阈电位远离阈电位自律性自律性(-)4相除极斜率相除极斜率-自律性自律性 心室肌阈电位心室肌阈电位相对延长不应期相对延长不应期-取消折返取消折返促进促进3 3相相K K+外流外流 APD APD22相少量相少量NaNa+内流内流平台期缩短平台期缩短ERPERP抑制抑制NaNa+内流内流 促进促进K K+外流外流E

23、RP ERP APDAPD，比值增大，比值增大利多卡因利多卡因利多卡因对心肌动作电位、心电图及利多卡因对心肌动作电位、心电图及ERP/APD ERP/APD 比值的影响比值的影响01234 20 0-20-40-60-80-100A 动作电位时相动作电位时相QSTB 相应的心电图相应的心电图Q-TQ-TRERPC ERP/APD ERP/APD 比值比值APD：给药前给药前：给药后给药后改变病区传导改变病区传导(1)(1)治疗浓度正常传导无影响治疗浓度正常传导无影响(2)(2)缺血部位，抑制缺血部位，抑制0 0相相NaNa+内流，减慢传导，消除折内流，减慢传导，消除折返返(3)(3)血血K K

24、+降低降低KK+外流外流MDP0MDP0相除极速度和幅度相除极速度和幅度传导传导消除折返消除折返2.2.局麻作用局麻作用利多卡因利多卡因利多卡因利多卡因 【临床应用临床应用】各种各种室性室性心律失常：心律失常：室早、室性心动过速、室颤为室早、室性心动过速、室颤为首选首选（心梗诱发）（心梗诱发）【不良反应不良反应】1.1.中枢神经系统：眼震颤中毒早期信号中枢神经系统：眼震颤中毒早期信号 2.2.心血管系统：心率心血管系统：心率、传导阻滞、传导阻滞、BPBP 3.3.禁用于严重室内及房室传导阻滞者禁用于严重室内及房室传导阻滞者 苯妥英苯妥英,phenytoin,phenytoin 特点：特点：1.

25、1.作用似利多卡因作用似利多卡因 2.2.能与强心苷竞争能与强心苷竞争NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶，抑制强心苷中毒酶，抑制强心苷中毒所致的心律失常所致的心律失常 3.3.强心苷中毒引起的室性心律失常强心苷中毒引起的室性心律失常首选首选 4.4.可用于治疗各种室性心律失常可用于治疗各种室性心律失常美西律美西律 用于心肌梗死后急性室性心律失常有效用于心肌梗死后急性室性心律失常有效 （三）（三）cc类类 普罗帕酮（普罗帕酮（propafenonepropafenone）特点：特点：1.1.抗心律失常作用：抗心律失常作用：自律性；自律性；传导；传导；APDAPD、ERPERP2.2.局麻作用

26、局麻作用3.3.具有弱的具有弱的-R-R阻断作用阻断作用4.4.阻滞钙通道阻滞钙通道5.5.适用于室上性、室性心律失常适用于室上性、室性心律失常6.6.不良反应为消化道、心血管系统不良反应为消化道、心血管系统7.7.不宜与其他抗心律失常药合用不宜与其他抗心律失常药合用轻度负性肌力轻度负性肌力二、二、类类-肾上腺素受体拮抗药肾上腺素受体拮抗药 普萘洛尔普萘洛尔 （propranololpropranolol）【药理作用药理作用】1.1.自律性自律性 窦房结、心房和蒲肯野纤维窦房结、心房和蒲肯野纤维2.2.传导传导3.3.房室结房室结ERPERP明显明显 【临床应用临床应用】1.1.室上性心律失常

27、室上性心律失常：房颤、房扑、尤其对与交感神：房颤、房扑、尤其对与交感神经兴奋有关的经兴奋有关的窦性心动过速窦性心动过速治疗效果良好治疗效果良好2.2.室性心律失常室性心律失常：3.3.【不良反应不良反应】1.1.可引起窦性心动过缓、传导阻滞、哮喘、心衰、可引起窦性心动过缓、传导阻滞、哮喘、心衰、低血压等低血压等2.2.突然停药可产生反跳突然停药可产生反跳三、三、类药类药 延长动作电位时程药延长动作电位时程药 胺碘酮（胺碘酮（amiodaroneamiodarone）【体内过程体内过程】1.1.口服、静注给药均可口服、静注给药均可 2.2.广泛分布于全身各组织器官广泛分布于全身各组织器官 3.3

28、.肝脏代谢，肝脏代谢，t t1/21/2长达数周长达数周【药理作用药理作用】广谱，慢效，长效广谱，慢效，长效抑制多种离子通道：抑制多种离子通道：K K+（主）、（主）、NaNa+、CaCa2+2+通道；阻通道；阻断断、受体受体1.1.（-）钠、钙通道、（）钠、钙通道、（-）、T T3 3、T T4 4-R-R2.2.自律性：窦房结、浦肯野纤维自律性：窦房结、浦肯野纤维 3.3.传导：房室结、浦肯野纤维（传导：房室结、浦肯野纤维（NaNa+、K K+通道）通道）4.APD4.APD及及ERPERP：心房和浦肯野纤（阻：心房和浦肯野纤（阻K K+通道）通道）5.5.扩张冠脉，保护心肌缺血；扩血管，

29、降血压扩张冠脉，保护心肌缺血；扩血管，降血压【临床应用临床应用】广谱广谱 1.1.室上性心律失常室上性心律失常：使房颤、房扑、室上性心动：使房颤、房扑、室上性心动过速转复为窦律过速转复为窦律 2.2.室性心律失常室性心律失常【不良反应不良反应】1.iv1.iv可见窦性心动过缓、传导阻滞等可见窦性心动过缓、传导阻滞等2.2.最严重罕见的为肺间质纤维化最严重罕见的为肺间质纤维化3.3.甲状腺功能亢进或低下：发生率约甲状腺功能亢进或低下：发生率约9%9%，因含碘过多，因含碘过多（37.2%37.2%）之故；碘过敏）之故；碘过敏 4.4.其他：消化道反应、肝功异常、眼角膜微粒沉淀等其他：消化道反应、肝

30、功异常、眼角膜微粒沉淀等注意：与注意：与、类抗心律失常药合用可引起窦类抗心律失常药合用可引起窦 性心动过缓，甚至停搏，性心动过缓，甚至停搏，房室传导阻滞房室传导阻滞禁用禁用。四、四、类药类药-钙通道阻滞药钙通道阻滞药 维拉帕米（维拉帕米（verapamilverapamil）选择性阻滞钙通道选择性阻滞钙通道,抑制细胞外抑制细胞外CaCa2+2+0 0内流内流,降低降低细胞内细胞内CaCa2+2+i i的药物的药物【药理作用药理作用】阻滞慢钙通道，抑制阻滞慢钙通道，抑制CaCa2+2+内流内流1.1.自律性自律性 窦房结和房室结窦房结和房室结2.2.传导、传导、ADP和和ERP，利于消除折返利于

31、消除折返3.3.心肌收缩力心肌收缩力，耗氧，耗氧4.4.扩张冠状血管和外周血管，扩张冠状血管和外周血管，血压血压【临床应用临床应用】1.1.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速首选首选2.2.房颤、房扑、房颤、房扑、房性心动过速较好房性心动过速较好3.3.对心梗、心肌缺血、洋地黄中毒引起的室性早博有效对心梗、心肌缺血、洋地黄中毒引起的室性早博有效【不良反应不良反应】1.1.一般反应：胃肠道症状、头痛、头晕等一般反应：胃肠道症状、头痛、头晕等2.2.心血管反应：低血压、心动过缓、传导阻滞、心血管反应：低血压、心动过缓、传导阻滞、诱发心力衰竭诱发心力衰竭3.3.禁用于：病窦综合征、房室传导阻滞

32、、心衰、禁用于：病窦综合征、房室传导阻滞、心衰、心源性休克心源性休克 五、其他类五、其他类 腺苷（腺苷（adenosineadenosine）特点：特点：1.1.激动腺苷受体激动腺苷受体APDAPD、自律性、自律性、传导、传导、ERPERP作用作用2.2.扩张血管、抑制缺血区钙内流、扩张血管、抑制缺血区钙内流、能量产生、保护能量产生、保护神经等作用神经等作用3.3.主要用于治疗主要用于治疗折返性室上性心律失常折返性室上性心律失常4.4.注射过快可致心脏暂停注射过快可致心脏暂停 快速型心律失常的用药原则治疗目的：治疗目的：1.1.恢复并维持窦性心律，缓解症状恢复并维持窦性心律，缓解症状 2.2.

33、改善生活质量改善生活质量 3.3.预防因心律失常发生的死亡预防因心律失常发生的死亡 4.4.延长生存期延长生存期用药原则用药原则 1.1.针对原发病，去除诱因针对原发病，去除诱因 2.2.以最小剂量取得满意疗效以最小剂量取得满意疗效 3.3.先降低危险性，后缓解症状先降低危险性，后缓解症状 4.4.注意药物的不良反应及致心律失常作用注意药物的不良反应及致心律失常作用69写在最后写在最后成功的基础在于好的学习习惯成功的基础在于好的学习习惯The foundation of success lies in good habits谢谢大家荣幸这一路，与你同行ItS An Honor To Walk With You All The Way讲师：XXXXXX XX年XX月XX日