肾上腺素受体激动药培训课件.ppt
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1、 药理学(第9版)CHCHN123456 HO-HO-儿茶酚儿茶酚胺一、构效关系1肾上腺素受体激动药10/31/2022肾上腺素、麻黄碱和多巴胺。(二)、肾上腺素受体激动药1.1、2受体激动药:去甲肾上腺素。2.1受体激动药:去氧肾上腺素。3.2受体激动药:可乐定。药理学(第9版)二、分类(一)肾上腺素受体激动药2肾上腺素受体激动药10/31/2022 药理学(第9版)(三)肾上腺素受体激动药1.1、2受体激动药:异丙肾上腺素。2.1受体激动药:多巴酚丁胺。3.2受体激动药:沙丁胺醇。二、分类3肾上腺素受体激动药10/31/2022肾上腺素受体激动药第二节4肾上腺素受体激动药10/31/202
2、2 药理学(第9版)去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)为非选择性1、2 受体激动药。1.收缩血管 【药理作用】1)小动脉和小静脉收缩明显。2)皮肤黏膜血管收缩最明显,其次是肾脏血管。3)冠状动脉扩张。5肾上腺素受体激动药10/31/2022 药理学(第9版)2.兴奋心脏3.升高血压1)直接作用:激动心脏1受体2)在整体,血压升高反射性兴奋迷走神经,故心率减慢。3)心脏射血阻力增加,故心排出量并不明显增加。1)外周血管收缩,心脏兴奋,收缩压和舒张压升高,脉压略加大。2)较大剂量时血管强烈收缩,外周阻力明显增高,血压升高而脉压变小。4.其他对机体代谢的影响较弱,仅在大剂量时才出现血糖
3、升高。6肾上腺素受体激动药10/31/2022【临床应用】1.低血压早期神经源性休克嗜铬细胞瘤切除后低血压药物中毒低血压2.上消化道出血镇静催眠药麻醉药氯丙嗪去甲肾上腺素8mg冰盐水60100ml 药理学(第9版)7肾上腺素受体激动药10/31/2022【不良反应】1.局部缺血坏死 发生在静脉滴注时间过长、浓度过高或药液外漏。表现:注射部位皮肤苍白。处理:局部热敷,受体阻断药酚妥拉明局部浸润注射。2.急性肾衰竭强烈收缩肾血管导致,用药期间监测尿量保持在每小时25ml 以上。【禁忌证】伴有高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇。药理学(第9版)8肾上腺素受体激动药10
4、/31/2022 药理学(第9版)间羟胺、甲氧明、去氧肾上腺素作用特点比较药物作用机制药理作用临床应用间羟胺激动1、2受体,促进NA释放收缩血管、升高血压去甲肾上腺素的代用品;休克早期、低血压、阵发性室上性心动过速甲氧明激动1受体收缩血管、升高血压阵发性室上性心动过速去氧肾上腺素激动1受体局部应用兴奋瞳孔扩大肌散瞳检查眼底9肾上腺素受体激动药10/31/2022、肾上腺素受体激动药第三节10肾上腺素受体激动药10/31/2022 药理学(第9版)一、肾上腺素(adrenaline,Adr)【药理作用】激动、受体。1.心脏激动1受体,心脏兴奋,收缩性、自律性、传导性增强。1)改善心功能,增加心脏
5、搏出量。2)舒张冠状血管,改善心肌血液供应。3)心肌耗氧量增加,自律性提高 。11肾上腺素受体激动药10/31/2022 药理学(第9版)2.血管主要收缩小动脉和毛细血管前括约肌,也收缩静脉和大动脉。1)皮肤、黏膜血管以受体占优势,故呈显著的收缩反应。2)骨骼肌血管以2受体为主,故呈舒张反应。3)肾脏血管以受体占优势。4)增加冠状动脉血流量。5)对脑血流量的影响与全身血压有关。12肾上腺素受体激动药10/31/20223.血压1)小剂量和治疗量使心肌收缩力增强,心率和心排出量增加,皮肤黏膜血管收缩,使收缩压升高,由于骨骼肌血管的舒张作用抵消了皮肤黏膜血管的收缩作用,舒张压不变或下降,脉压增大。
6、2)大剂量强烈兴奋心脏,皮肤黏膜、肠系膜、肾血管均强烈收缩,收缩压和舒张压均升高。3)促进肾素分泌 药理学(第9版)13肾上腺素受体激动药10/31/20224.平滑肌1)激动2受体,舒张支气管平滑肌;2)激动支气管黏膜血管的受体,收缩血管,缓解黏膜充血、水肿和渗出;3)激动支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的2受体,抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。肾上腺素受体激动药作用机制图 药理学(第9版)14肾上腺素受体激动药10/31/20225.代谢1)提高机体代谢,耗氧量增加20%30%。2)激活1、3受体,促进脂肪分解,血中游离脂肪酸。3)升高血糖升高。6.中枢神经系统肾上腺素不易透过血脑屏障,治疗
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