18章抗心律失常药课件.pptx
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- 18 心律失常 课件
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1、2022-10-311心律失常是临床常见病,心律失常是临床常见病,是指心脏兴奋是指心脏兴奋功能或电生理活动的异常。一般包括心率和功能或电生理活动的异常。一般包括心率和心动节律的改变、心脏冲动形成和(或)冲心动节律的改变、心脏冲动形成和(或)冲动传导的异常动传导的异常。概述概述心律失常的类型心律失常的类型 缓慢型缓慢型有窦性心动过缓(有窦性心动过缓(6060次次/分以下)、传分以下)、传导阻滞导阻滞(心房、房室、心室)等。心房、房室、心室)等。快速型快速型有窦性、异位过速两类:如窦性心动过有窦性、异位过速两类:如窦性心动过速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性速、心房早搏、房扑、房颤、心室早
2、搏、阵发性心动过速(室上性、室性)、心室纤维颤动等。心动过速(室上性、室性)、心室纤维颤动等。心肌细胞心肌细胞 的分类的分类 普通普通 心肌细胞心肌细胞 (工作细胞)(工作细胞)特殊特殊 心肌细胞心肌细胞 (自律细胞)(自律细胞)自律性自律性 无 有 兴奋性兴奋性 有 有 传导性传导性 有 有 收缩性收缩性 有 无 包括细胞包括细胞心房肌细胞心房肌细胞心室肌细胞心室肌细胞 窦房结、窦房结、房室交界、房室交界、普肯耶细胞等普肯耶细胞等03401234慢反应慢反应C C:CaCa2+2+内流或内流或K K+外流外流快反应快反应C C:阻:阻NaNa+内流或促内流或促K K+外流外流 心肌的电生理基
3、础0 mv0 0相相1 1相相2 2相相3 3相相4 4相相动作电位时程(动作电位时程(APD)有效不应期有效不应期(ERP)-85 mv阈电位阈电位K+外流外流Ca2+缓慢内流缓慢内流K+外流外流快反应细胞快反应细胞Na+内流内流慢反应细胞慢反应细胞Ca2+内流内流K+外流外流慢反应细胞慢反应细胞Ca2+内流内流快反应细胞快反应细胞Na+内流内流自律性细胞的动作电位01234-90mv-70mv0mv-60mv-80mv指指0 0相相33相末的时间,为膜相末的时间,为膜电位恢复所需时间,电位恢复所需时间,其长其长短与膜对短与膜对K K+的通透性有关的通透性有关 指膜接受刺激而不能产生全面除极
4、化的动作电位的这段时指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间间,反映了反映了“膜反应性恢复时间膜反应性恢复时间”,与膜对,与膜对N Na a+的通透性有关。的通透性有关。有效不应期(有效不应期(ERPERP)0 0相相-60mv -60mv 绝对不应期绝对不应期 (ARP)0(ARP)0相相-55mv-55mv 由于自律性细胞有由于自律性细胞有4 4期自动去期自动去极化,极化,由于自律性细胞的静息电位不能稳由于自律性细胞的静息电位不能稳定,就叫舒张电位定,就叫舒张电位,它的最大值叫最大舒,它的最大值叫最大舒张电位。张电位。MDPMDP增大增大(水平下移),(水平下移),使使自律性减
5、慢自律性减慢 MDPMDP减小减小(水平上移),(水平上移),使使自律性加快自律性加快 心肌去极后,必需心肌去极后,必需复极复极到到-50mV-60mV-50mV-60mV,受到刺激后,才能发生扩布性兴奋。受到刺激后,才能发生扩布性兴奋。ERPERP的长短,多与动作电位一致:的长短,多与动作电位一致:APDAPD长,长,ERPERP也长;也长;APDAPD短,短,ERPERP也短。也短。有效不应期延长,意味着心肌不起反应的时间有效不应期延长,意味着心肌不起反应的时间延长。延长。自律性自律性传导性传导性取决于取决于4 4期自动除极速度期自动除极速度(Na(Na+、CaCa2+2+)取决于取决于0
6、 0期除极速度和幅度期除极速度和幅度(NaNa通道状态和静息电位)通道状态和静息电位)心肌的电生理基础一、一、冲动形成障碍冲动形成障碍(自律性异常、(自律性异常、后除极和触发活动后除极和触发活动)二、二、冲动传导障碍冲动传导障碍(单纯性传导障碍,(单纯性传导障碍,折返激动折返激动)一、冲动形成障碍(自律性异常、后除极和触发活动)(自律性异常、后除极和触发活动)(一)(一)自律性异常自律性异常 自律细胞动作电位自律细胞动作电位4 4相舒张期自动除相舒张期自动除极化速率加快或极化速率加快或MDPMDP减小(水平上移),减小(水平上移),都会使自律性升高致冲动形成增多,都会使自律性升高致冲动形成增多
7、,引起快速型心律失常。引起快速型心律失常。1.1.交感神经兴奋性升高及血中儿茶酚胺浓度升高:交感神经兴奋性升高及血中儿茶酚胺浓度升高:窦性心动过速:钙内流加快、窦房结自窦性心动过速:钙内流加快、窦房结自律性升高。律性升高。室性早搏、室性心动过速室性早搏、室性心动过速2.2.副交感神经兴奋性升高可引起副交感神经兴奋性升高可引起:窦性心动过缓和窦房暂停:细胞膜对钾的通透性窦性心动过缓和窦房暂停:细胞膜对钾的通透性升高升高 MDPMDP加大加大 自律性降低。自律性降低。室性异位节律:窦房结自律性降低,浦氏纤维仍室性异位节律:窦房结自律性降低,浦氏纤维仍按其固有频率发放冲动按其固有频率发放冲动 室性异
8、位节律。室性异位节律。3.3.心肌缺血缺氧、心肌梗死、强心苷中毒:心肌缺血缺氧、心肌梗死、强心苷中毒:钠钠-钾泵功能障碍钾泵功能障碍 细胞内钾离子浓度降低细胞内钾离子浓度降低 钾外流减少钾外流减少 MDPMDP减小减小 自律性升高。自律性升高。4.4.低血钾:低血钾:细胞膜对钾的通透性降低细胞膜对钾的通透性降低 钾外流减少钾外流减少 MDP MDP 自律性升高。自律性升高。5.5.高血钾:高血钾:与低血钾相反与低血钾相反 心动过缓、窦房心动过缓、窦房暂停。暂停。逸搏和逸搏心律:当窦房结的自律性逸搏和逸搏心律:当窦房结的自律性降至甚至低于潜在起搏点的水平时,潜在起搏降至甚至低于潜在起搏点的水平时
9、,潜在起搏点从窦房结的控制下逃逸出来,发放冲动,称点从窦房结的控制下逃逸出来,发放冲动,称为逸搏,连续为逸搏,连续3 3次以上逸搏称为逸搏心律(被动次以上逸搏称为逸搏心律(被动性异位心性异位心 律,与之相反的为主律,与之相反的为主动性异位心律)动性异位心律)2 2、后除极和触发活动、后除极和触发活动 触发活动可引起房性或室性快速型心律触发活动可引起房性或室性快速型心律失常,它是由在一个动作电位中,继失常,它是由在一个动作电位中,继0 0相除极后所相除极后所发生的除极(发生的除极(后除极后除极)所引起的。所引起的。根据后除极出现的时间分为:根据后除极出现的时间分为:早后除极(早后除极(EADEA
10、D 发生于动作电位复极化发生于动作电位复极化2 2或或3 3相)相)迟后除极(迟后除极(DADDAD 发生于动作电位完全复极或接近发生于动作电位完全复极或接近完全复极时)。完全复极时)。后除极振幅较小,频率较快,膜电位不后除极振幅较小,频率较快,膜电位不稳定,可引起单个、多个或一连串的动作电位,稳定,可引起单个、多个或一连串的动作电位,即触发活动。即触发活动。01234CaCa2+2+CaCa2+2+二、冲动传导障碍(单纯性传导障碍,折返激动)(单纯性传导障碍,折返激动)1 1、冲动传导障碍与折返激动的形成冲动传导障碍与折返激动的形成l冲动传导障碍包括:传导减慢、单向传冲动传导障碍包括:传导减
11、慢、单向传导阻滞及完全传导阻滞。导阻滞及完全传导阻滞。l折返激动折返激动是指冲动经一条传导通路下传是指冲动经一条传导通路下传后,又经另一条传导通路返回至原处,后,又经另一条传导通路返回至原处,并可反复运行的现象。并可反复运行的现象。正常时,冲动沿浦肯野纤维正常时,冲动沿浦肯野纤维a a、b b两支两支分别下传至心室肌,激发除极和收缩后,彼此消分别下传至心室肌,激发除极和收缩后,彼此消失在对方的失在对方的ERPERP中。中。1 1、在病理情况下,如、在病理情况下,如b b支发生单向传支发生单向传导阻滞(即冲动不能正常下传却可逆行上传),导阻滞(即冲动不能正常下传却可逆行上传),则冲动沿则冲动沿a
12、 a支下传到心室肌后,经支下传到心室肌后,经b b支病变部位逆支病变部位逆行上传并折返至行上传并折返至a a支,如此时支,如此时a a支的支的ERPERP已过,则已过,则冲动就可再次沿冲动就可再次沿a a支下传至心室肌,形成支下传至心室肌,形成折返激折返激动动。折返激动形成的机制:折返激动形成的机制:2022-10-3118ERPERP单次折返单次折返期前收缩期前收缩连续折返连续折返心动过速,扑动或颤动心动过速,扑动或颤动2 2、相邻心肌细胞的、相邻心肌细胞的ERPERP长短不一致长短不一致 亦是形成折返的机制之一。亦是形成折返的机制之一。如:如:b b支的支的ERPERP延长,冲动到达时延长
13、,冲动到达时可落在可落在ERPERP中而不能下传;中而不能下传;然而然而a a支的支的ERPERP较较b b支短,因而冲动支短,因而冲动可沿可沿a a支下传,当其折回到支下传,当其折回到b b支处,如支处,如b b支的支的ERPERP已过,冲动即可逆行通过已过,冲动即可逆行通过b b支折返至支折返至a a支。支。折返激动是引起过速型心律折返激动是引起过速型心律失常的机理之一。失常的机理之一。l 单次折返引起一次早搏单次折返引起一次早搏l 连续折返可引起阵发性心动过速连续折返可引起阵发性心动过速l 多个微型折返同时发生可引起扑动多个微型折返同时发生可引起扑动或颤动或颤动 1 1抗心律失常药的作用
14、机制抗心律失常药的作用机制 主要有主要有降低降低心肌自律性心肌自律性,消除折返激动,以及减少后除极消除折返激动,以及减少后除极和触发活动。和触发活动。(1 1)降低心肌自律性)降低心肌自律性 药物的这一作用机制药物的这一作用机制主要有以下两方面:主要有以下两方面:减慢减慢4 4相自动除极化速率相自动除极化速率 l 对快反应细胞抑制对快反应细胞抑制4 4相相NaNa+内流(如奎尼丁)内流(如奎尼丁)l 对慢反应细胞抑制对慢反应细胞抑制4 4相相CaCa2+2+内流(如维拉帕米)内流(如维拉帕米)从而使从而使4 4相自动除极化速率减慢,自律性相自动除极化速率减慢,自律性降低降低增大最大舒张电位增大
15、最大舒张电位 药物通过促进药物通过促进K K+外流,使外流,使MDPMDP负值加大,负值加大,与阈电位的距离加大,与阈电位的距离加大,4 4相自动除极化所需时间延相自动除极化所需时间延长而降低自律性(如利多卡因)。长而降低自律性(如利多卡因)。(2 2)消除折返激动)消除折返激动 药物消除折返激动的机制主要有以下三方药物消除折返激动的机制主要有以下三方面:面:改善传导以消除单向阻滞:药物通过改善传导以消除单向阻滞:药物通过促进促进K K+外流,使静息膜电位增大,外流,使静息膜电位增大,0 0相除极速率加相除极速率加快,改善和促进传导,从而消除单向阻滞(如苯快,改善和促进传导,从而消除单向阻滞(
16、如苯妥英钠、利多卡因)。妥英钠、利多卡因)。变单向阻滞为双向阻滞:药物通过抑制变单向阻滞为双向阻滞:药物通过抑制NaNa+内流,使内流,使0 0相除极速率减慢,导致单向阻滞变为相除极速率减慢,导致单向阻滞变为双向阻滞而消除折返(如奎尼丁)。双向阻滞而消除折返(如奎尼丁)。改变改变APDAPD和和ERPERP以消除折返:以消除折返:l 某些药物(如奎尼丁、胺碘酮),可延长某些药物(如奎尼丁、胺碘酮),可延长APDAPD和和ERPERP,但延长,但延长ERPERP更为明显,使更为明显,使ERP/APDERP/APD的比值加的比值加大,称之为大,称之为ERPERP的绝对延长的绝对延长;l 某些药物(
17、如利多卡因、苯妥英钠)通过促某些药物(如利多卡因、苯妥英钠)通过促进进K K+外流,可加快外流,可加快3 3相复极,缩短相复极,缩短APDAPD和和ERPERP,但以,但以缩短缩短APDAPD为主,故为主,故ERP/APDERP/APD比值亦加大,称之为比值亦加大,称之为ERPERP的相对延长的相对延长。上述两种情况均可使折返冲动落入上述两种情况均可使折返冲动落入ERPERP中中而被取消。而被取消。01234-60mv-80mvRRP相对不应期相对不应期SNP超常期超常期1.1.降低自律性降低自律性:2.2.减少后除极和触发活动:减少后除极和触发活动:3.3.调节膜反应性调节膜反应性改变传导改
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