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类型抗恶性肿瘤药培训培训课件.ppt

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    恶性肿瘤 培训 课件
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    1、123【学习目标学习目标】领会细胞增殖周期及抗恶性肿瘤药的不良反应;领会细胞增殖周期及抗恶性肿瘤药的不良反应;描述抗恶性肿瘤药的作用机制及联合应用。描述抗恶性肿瘤药的作用机制及联合应用。识别抗恶性肿瘤药的分类及代表药物;识别抗恶性肿瘤药的分类及代表药物;1抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022第一节抗肿瘤药的基本作用与药物分类一、抗恶性肿瘤药分类 现有的抗恶性肿瘤药可根据药物化学结构和来源、药物作用的生化机制、药物作用的周期或时相特异性进行分类。(一)根据药物化学结构和来源分类 1烷化剂:氮芥类,乙撑亚胺类等;2抗代谢物:嘌呤、嘧啶、叶酸类似物;3抗肿瘤抗生素:丝裂霉素、放线菌素等;4抗肿瘤

    2、植物药:长春碱、喜树碱、紫杉醇等;5.激素:肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素等及其拮抗药;6.杂类:铂类化合物和酶等。2抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022(二)根据抗肿瘤作用的生化机制分类 1干扰核酸(RNA和DNA)合成(抗代谢药):如甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等;2直接破坏DNA结构和功能:如氮芥、环磷酰胺;3干扰转录过程阻止RNA合成:如放线菌D、柔红霉素 4影响蛋白质合成:如长春新碱、紫杉醇类;5影响体内激素平衡,抑制肿瘤:如己烯雌酚、氟羟甲酮。(三)根据药物作用的周期或时相特异性分类 1.周期非特异性药物如烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物等;2.周期特异性药物如抗代谢药物、长春碱类药物等

    3、。3抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022二、抗恶性肿瘤药作用基础(一)干扰核酸生物合成药物分别在不同环节阻止核酸的生物合成和利用,属于抗代谢药。(二)干扰蛋白质合成与功能药物可干扰微管蛋白聚合与解聚间的平衡、干扰核糖体的功能或影响氨基酸供应。(三)嵌入DNA干扰转录过程药物可嵌入DNA碱基对之间,干扰转录过程,从而阻止RNA的形成,属于DNA嵌入药。(四)影响DNA结构与功能直接破坏DNA的结构或抑制拓扑异构酶活性,从而影响DNA的复制和修复功能。(五)影响激素平衡通过影响激素平衡从而抑制激素依赖性肿瘤。4抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022三、抗恶性肿瘤药的不良反应 多数抗肿瘤药选择

    4、性不高,在抑制和杀伤肿瘤细胞的同时,对正常人体增殖旺盛的组织器官也有损害作用。不同类型的药物,产生的不良反应及轻重程度也不一样,但有许多是共同的:1对造血骨髓系统的抑制,表现为细胞数、血小板数减少,甚至粒细胞、红细胞数减少,导致出血倾向、贫血、感染等。长春新碱、博莱霉素较少骨髓抑制。2胃肠道毒性:(1)恶心、呕吐:烷化剂用后较早出现,为药物及代谢产物刺激延脑催吐化学感受区所致,可用中枢性镇吐药治疗。(2)消化道粘膜损害:口腔炎、咽喉炎、粘膜水肿、腹泻等,严重者可使消化道出血,出现黑便。烷化剂较少见,抗代谢药较多见。5抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022 3皮肤及毛发损害:(1)荨麻疹:红斑

    5、、浮肿。博莱霉素多见。(2)色素沉着:氟脲嘧啶、环磷酰胺多见。(3)脱发:多数抗恶性肿瘤药物都能引起不同程度的脱发,烷化剂多见。4.肺部毒性:肺间质纤维蛋白渗出、纤维化、呼吸困难、咳嗽等。博莱霉素、环磷酰胺多见。5.心脏毒性:如多柔比星引起退行性病变和心肌间质性水肿,三尖杉酯碱致心率加快、心肌缺血等。红霉素及丝裂霉素较少见。6.肝、肾、膀胱毒性:巯嘌呤、甲氨蝶呤可致肝肿大,黄疸,肝功能下降;环磷酰胺可致急性出血性膀胱炎;L门冬酰胺酶可致肾小管坏死。7.神经系统:长春新碱可导致植物神经功能紊乱、反射性下降;L门冬酰胺酶可引起大脑功能异常,如精神错乱、谵妄等。8.免疫抑制:许多抗肿瘤药物能抑制和杀

    6、伤免疫细胞,使机体抵抗力下降引起继发感染或第二原发恶性肿瘤等。9.其他:如博来霉素诱导内热源释放可导致发热。少数病人有生殖功能障碍如不育、致畸等。6抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022第二节常用抗恶性肿瘤药一、抗代谢药(一)叶酸拮抗药 甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)甲氨蝶呤通过竞争性抑制二氢叶酸还原酶,阻断二氢叶酸还原成四氢叶酸,而四氢叶酸是嘧啶、嘌呤生物合成的必需物质,所以最终减少了DNA、RNA和蛋白质的生物合成,致使细胞死亡。临床主要与其他化疗药物联合用于治疗急性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、绒毛膜上皮癌、乳腺癌、头颈部癌和膀胱癌,也可用于中枢神经系统白血病。不良反应常见骨髓

    7、抑制、胃肠道毒性、脱发、皮疹和红斑、肾毒性、肝毒性、肺毒性、中枢神经系统毒性等。7抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022(二)嘧啶拮抗药氟尿嘧啶(Fluorouracil,5FU)氟尿嘧啶在体内转化为一磷酸脱氧核糖氟尿嘧啶核苷后,与胸苷酸合成酶及N5,N10甲烯四氢叶酸结合形成三重复合物,使脱氧尿苷酸不能生成脱氧胸苷酸,因而DNA合成减少,最终使细胞死亡。临床主要用于治疗实体瘤,如结肠直肠癌、乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌、胃癌及头颈部癌等。局部应用治疗皮肤过度角化症和表皮基底细胞癌。常见不良反应有恶心、呕吐、腹泻、厌食、胃肠道及口腔黏膜溃疡、脱发、骨髓抑制。长期全身给药可见“手足综合征”,表现为手

    8、掌和足底部红斑及脱屑。8抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022 阿糖胞苷(cytarabine)阿糖胞苷在细胞内脱氧胞苷激酶作用下转化为三磷酸胞苷。可抑制DNA多聚酶,也可直接掺入DNA分子终止核苷酸链的延长。它还抑制胞嘧啶核苷酸还原成脱氧胞嘧啶核苷酸。临床主要与硫鸟嘌呤及DNR联合用于治疗急性非淋巴细胞白血病,对成人的急性非淋巴细胞性白血病特别有效。主要不良反应为恶心、呕吐、腹泻和严重的骨髓抑制。偶见肝功能障碍。大剂量应用或鞘内注射可引起癫痫或精神状态改变。吉西他滨(gemcitabine)吉西他滨在体内也需经脱氨及磷酸化作用而获得活性。其作用机制也与阿糖胞苷类似。用于治疗非小细胞肺癌、胰

    9、腺癌、膀胱癌、乳腺癌及其他实体瘤。不良反应较少,主要为骨髓抑制,亦可出现恶心、呕吐、口腔溃疡、血栓静脉炎和肝功能受损。9抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022(三)嘌呤拮抗药 巯嘌呤(mercaptopurine,6MP)巯嘌呤须在次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶的作用下生成巯嘌呤核苷酸,即硫代次黄嘌呤核苷酸才能竞争性负反馈抑制嘌呤的从头合成。亦可掺入RNA分子和DNA分子。临床主要用于急性淋巴细胞白血病缓解期的维持治疗。常见不良反应有胃肠道毒性和骨髓抑制。也可见肝毒性。10抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022(四)核糖核苷酸还原酶抑制药 羟基脲(hydroxyurea,HU)羟基脲抑制核糖

    10、核苷酸还原酶从而抑制DNA合成。口服吸收完全,主要以原形经肾排泄。用于治疗慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等骨髓增殖性疾病,也可用于黑色素瘤等。主要不良反应为骨髓抑制,其他不良反应较少发生。11抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022二、干扰蛋白质合成与功能的药物(一)微管蛋白抑制药微管蛋白抑制药通过干扰影响微管聚合与解聚间的平衡,阻碍细胞的有丝分裂,从而起到影响细胞增殖的作用。1.长春碱类药物长春碱类药物是从长春花植物叶子中提取的生物碱,均为不对称二聚化合物。化学结构上的微小差异,导致它们抗瘤谱和毒性反应的不同。12抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022 长春碱和长春

    11、新碱(vinblastineandvincristine)两者均可与微管蛋白结合,抑制微管蛋白装配成纺锤体,使细胞停止于有丝分裂中期,无法进行复制,而发挥其细胞毒性作用。临床多与其他化疗药物联合应用。长春碱用于治疗睾丸癌、膀胱癌、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。长春新碱用于治疗儿童急性淋巴细胞白血病、肾母细胞瘤、尤文氏软组织肉瘤、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤及其他快速增殖的肿瘤。长春碱的主要不良反应是骨髓抑制,表现为白细胞减少。长春新碱的主要不良反应是神经毒性。最初的症状为指端和脚趾的感觉异常,腱反射消失;长期应用可出现足下垂、共济失调;大剂量使用还可出现自主神经障碍。13抗恶性肿瘤药培训课件10/31

    12、/2022 2.紫杉碱类药物 紫杉醇(paclitaxel)紫杉醇与微管蛋白结合,稳定微管结构而抑制其解聚,持续阻滞细胞从有丝分裂中期转向后期,使细胞停止于GM期。临床广泛用于治疗乳腺癌、卵巢癌、头颈部癌、非小细胞肺癌、小细胞肺癌、食管癌等上皮性肿瘤。主要不良反应有急性超敏反应,出现低血压、支气管痉挛伴呼吸困难和风疹等;中性粒细胞减少,为主要毒性反应,可用粒细胞集落刺激因子预防;心脏毒性,可出现心动过缓,也可出现严重的传导阻滞、心脏缺血和梗死。14抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022(二)干扰核糖体功能的药物高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHRT)高三尖杉酯碱是从三尖杉

    13、属植物的枝、叶和树皮中提取的三尖杉酯碱类药。可抑制真核细胞蛋白质合成的起始阶段,使核糖体分解,释出新生肽链。主要用于急性粒细胞白血病,对单核细胞白血病也有效。不良反应为骨髓抑制和胃肠道反应,偶有脱发。大剂量应用可引起血压下降、心悸,部分可有心肌损害。15抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022(三)影响氨基酸供应的药物 左旋门冬酰胺酶(Lasparaginase,LASP)左旋门冬酰胺酶催化门冬酰胺水解为门冬氨酸和氨,使门冬酰胺依赖性肿瘤细胞缺乏门冬酰胺而抑制它们的生长。正常细胞能自身合成门冬酰胺,故影响较小。静脉或肌内注射给药,用于淋巴系统的恶性肿瘤,尤其是急性淋巴细胞性白血病和T细胞性淋巴

    14、瘤。主要不良反应是变态反应,表现为荨麻疹、低血压、喉痉挛、心跳停止等。由于左旋门冬酰胺酶可短暂抑制正常组织的蛋白质合成,如白蛋白和凝血因子的合成,可出现低蛋白血症和出血等。16抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022三、嵌入DNA干扰转录过程的药物放线菌素D(dactinomycinD)放线菌素D又称更生霉素,分子可嵌入DNA双螺旋的小沟中,与DNA形成复合体,阻碍RNA多聚酶的功能,抑制RNA的合成,特别是mRNA的合成。属于周期非特异性药物。抗瘤谱较窄,用于肾母细胞瘤、绒毛膜上皮癌、横纹肌肉瘤和神经母细胞瘤等。常见不良反应有恶心、呕吐、口腔炎和胃炎等,骨髓抑制较明显,偶见脱发和严重的皮肤毒

    15、性。17抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022 蒽环类药(anthracyclines)常用蒽环类药有蒽环类抗生素如柔红霉素(daunomycin,DNR)、阿霉素(adriamycin,ADM)、表柔比星(epirubicin,EPI)和去甲氧柔红霉素(demethoxydaunorubicin,IDA)以及人工合成的米托蒽醌(mitoxatrone)。本类药物可非特异性嵌入DNA分子相邻碱基对之间,与核糖磷酸骨架结合,导致DNA分子局部解螺旋,并可干扰拓扑异构酶重新连接断裂的DNA双链,从而阻碍DNA和RNA的生物合成。亦可与细胞膜结合,影响与磷脂酰肌醇激活偶联的细胞运输过程。另外细胞色

    16、素P450还原酶催化蒽环类药代谢的同时,使氧分子变为超氧离子和过氧化氢,它们可以使DNA单链断裂。18抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022柔红霉素主要用于急性淋巴细胞性白血病和急性粒细胞性白血病等。阿霉素具广谱抗肿瘤作用,用于血液系统恶性肿瘤,特别是急性淋巴细胞性白血病和淋巴瘤,也用于乳腺癌、卵巢癌、胃癌、肺癌、膀胱癌、头颈部癌等实体瘤。表柔比星的应用与阿霉素相似。去甲氧柔红霉素用于成人非淋巴细胞白血病,如急性粒细胞白血病的一线治疗,以及急性淋巴细胞白血病的二线治疗。米托蒽醌用于急性白血病、恶性淋巴瘤、乳腺癌等。19抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022心脏毒性是本类药物最严重的不可逆性

    17、不良反应。可发生急性毒性反应,表现为心律失常、传导异常、“心包炎心肌炎综合征”和急性心力衰竭,也可发生慢性毒性反应。需监测心功能,一旦心功能下降立即停药。其他有骨髓抑制、胃肠道反应和脱发等。20抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022四、影响DNA结构与功能的药物(一)烷化剂 是指在体内能形成正碳离子的亲电子基团,以攻击生物大分子的负电子位点的物质。1氮芥类 环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)环磷酰胺在肝细胞色素P450酶系统的作用下转化为磷酰胺氮芥才能发挥细胞毒性作用。具有较广的抗瘤谱,可以用于淋巴瘤、乳腺癌、卵巢癌、睾丸癌和小细胞肺癌等。另外还可作为免疫抑制药用于自身免疫

    18、性疾病如肾病综合征、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和器官移植的排斥反应等。不良反应除恶心、呕吐、腹泻和脱发外,最主要的毒性反应为骨髓抑制(表现为白细胞减少)和出血性膀胱炎。21抗恶性肿瘤药培训课件10/31/20222.亚硝脲类本类药物包括:卡莫司汀(carmustine)、洛莫司汀(lomustine)和司莫司汀(semustine)。这些药物均是脂溶性高的亚硝脲类药物。口服给药吸收较好,易透过血脑屏障,迅速进入脑脊液,与血浆中浓度相平行。用于脑部原发肿瘤(星形胶质细胞瘤和室管膜瘤等)、脑转移瘤和脑膜白血病。与其他药物合用治疗淋巴瘤和某些实体瘤。不良反应为延迟性骨髓抑制,消化道反应和肝肾毒性

    19、。22抗恶性肿瘤药培训课件10/31/20223.乙烯亚胺类塞替派(thiotepa)塞替派是一个乙烯亚胺类烷化剂。具有脂溶性,可进入脑脊液达到较高的浓度。可以口服或静脉给药,由于无刺激作用,也可以膀胱内、腔内、动脉内或肌内注射给药。主要用于腔内注射治疗癌性渗出物,局部灌注治疗浅表膀胱癌,对乳腺癌、卵巢癌、肺癌和血液系统恶性肿瘤等也有效。不良反应有骨髓抑制、粘膜炎、皮疹和中枢神经毒性。23抗恶性肿瘤药培训课件10/31/20224.烷基磺酸酯类白消安(busulfan)白消安又称马利兰(myleran),是一个烷基磺酸酯类烷化剂。口服给药,吸收较完全。经肝代谢,肾脏排泄。对骨髓有选择性抑制作用

    20、,明显抑制粒细胞生成,而对淋巴系统的抑制作用较弱,故适用于慢性粒细胞白血病,可以减轻白细胞的增多和脾肿大。主要不良反应是骨髓抑制,长期应用可致肺纤维化、闭经、睾丸萎缩等。24抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022(二)铂类化合物 顺铂(cisplatin,CDDP)顺铂即顺氯氨铂,为无活性状态,进入细胞内将氯解离后,二价铂与DNA分子上的碱基结合,可形成DNA分子链内或链间的交叉联结,也可使蛋白质与DNA分子联结,破坏DNA的结构和功能。静脉给药后,迅速与血浆蛋白结合,分布于肝、肾、膀胱等处。抗瘤谱较广,对多种实体瘤有较高疗效,如卵巢癌、睾丸癌、乳腺癌、肺癌、膀胱癌、宫颈癌和头颈部癌等。与其

    21、他药物合用具协同效应,可损伤肾小管引起较严重的肾毒性,必须同时应用利尿药和NaCl溶液进行强力水化。卡铂(carboplatin)卡铂也称碳铂,为第二代铂类化合物。作用与顺铂相似,并有交叉耐药。用于顽固性卵巢癌以及肺癌、睾丸癌、膀胱癌和头颈部癌等。不良反应主要是骨髓抑制,少有肾毒性,消化道毒性和耳毒性较低。25抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022(三)破坏DNA的抗生素 博来霉素(bleomycin,BLM)博来霉素又称争光霉素,临床应用的是一个由不同的铜螯合糖肽组成的混合物。BLM在体内形成DNABLMFe2+复合物,经氧化变为Fe3+复合物,释放出的电子与O2发生作用形成过氧化物或过氧

    22、化氢基团,它们可使DNA双链或单链断裂。博来霉素对G期细胞杀伤作用最强,属于周期特异性药物。可通过静脉内、肌内、皮下和腔内注射多种途径给药。在水解酶作用下失活,该酶在肝、脾中含量较高,肺中较低,而皮肤组织缺乏。因此,较易发生肺和皮肤毒性反应,且严重程度与给药剂量有关。多数药物以原形经肾小管分泌,由尿排出。主要与其他药物联合用于霍奇金病,非霍奇金淋巴瘤和睾丸癌。肺毒性是最严重的不良反应。皮肤反应有红斑、角化过度和溃疡,很少或不发生骨髓抑制。26抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022丝裂霉素C(mitomycinC,MMC)丝裂霉素C又称自力霉素,静脉给药,在体内转化为活性分子,具有烷化作用,能

    23、使DNA双链交叉联结,也能使部分DNA链断裂。属于周期非特异性药物。用于肝癌、肺癌、胃癌、直肠癌和头颈部癌等。常见不良反应有恶心、呕吐和明显的骨髓抑制,以及肝功能障碍、间质性肺炎和肾毒性。27抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022(四)拓扑异构酶抑制药 拓扑异构酶抑制药可干扰拓扑酶的作用,破坏DNA结构,并抑制DNA的生物合成,属于S期特异性药物。1.拓扑异构酶抑制药 喜树碱和羟喜树碱(camptothecineandhydroxycamptothecine)喜树碱和羟喜树碱是从我国特有的珙桐科乔木喜树的果实和根皮提取出的生物碱。两药均能特异性地与拓扑异构酶结合,形成药物酶DNA复合物,使D

    24、NA双链合成中断,产生细胞毒性作用。喜树碱用于胃癌、肠癌、绒毛膜上皮癌和急、慢性粒细胞白血病等。羟喜树碱用于原发性肝癌、食管癌、胃癌、头颈部癌、膀胱癌和白血病等。不良反应有泌尿系统刺激(尿急、尿频和血尿)、胃肠道反应、骨髓抑制,少数出现脱发。羟喜树碱不良反应较轻,泌尿系统的副作用明显轻于喜树碱。28抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022 2.拓扑异构酶抑制药 依托泊苷和替尼泊苷(etoposide,VP16,teniposide,VM26)依托泊苷即鬼臼乙叉苷和替尼泊苷通过与拓扑异构酶结合,使断裂的DNA双链不可重新连接。依托泊苷可口服,也可静脉注射给药。与血浆蛋白结合率很高,分布广泛于各组

    25、织,但很少进入中枢神经系统。部分药物经肝代谢,代谢物从尿和粪便排出。与其他抗癌药联合治疗小细胞肺癌、睾丸癌、霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤和白血病有较显著的临床活性。替尼泊苷用于儿童白血病等。两药的不良反应有骨髓抑制、过敏反应、恶心和呕吐,注射过快可发生低血压。29抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022五、影响体内激素平衡的药物 大多数甾体激素类药物和激素拮抗药是通过抑制肿瘤细胞生长而不是杀灭细胞发挥抗肿瘤作用,通常需要长期给药。(一)雌激素类药和雌激素拮抗药雌激素类药(estrogens)可用于前列腺癌和绝经五年以上的乳腺癌。大剂量雌激素类药通过负反馈抑制下丘脑分泌促性腺激素释放激素及垂体分泌黄

    26、体生成素,减少并对抗睾丸间质细胞雄激素的合成和分泌,从而抑制前列腺癌组织的生长。绝经前的乳腺癌患者禁用。30抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022 他莫昔芬(tamoxifen)他莫昔芬为人工合成的雌激素受体部分激动药,具有雌激素样作用,但强度仅为雌二醇的1/2,有抗雌激素的作用,从而抑制雌激素依赖性肿瘤细胞的生长。主要用于辅助性治疗绝经后伴雌激素受体和/或黄体酮受体阳性的乳腺癌患者。常见不良反应有体温升高、体液潴留、恶心、呕吐、皮疹等。(二)雄激素类药和雄激素拮抗药雄激素类药可抑制垂体分泌促性腺激素,减少卵巢雌激素的合成和分泌,也有抗雌激素作用及对抗催乳素的乳腺癌刺激作用。用于晚期乳腺癌和

    27、乳腺癌转移者。很大程度上被无男性化现象的雌激素拮抗药取代。31抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022(三)孕激素类药一定剂量的孕激素类药可以抑制垂体分泌促性腺激素,用于姑息性治疗对激素敏感的转移性乳腺癌和绒毛膜上皮癌。某些不能耐受他莫昔芬的乳腺癌患者,还可改善癌性恶病质患者的食欲。(四)糖皮质激素类药糖皮质激素类药可抑制淋巴组织,减少淋巴细胞生成,且无骨髓抑制。用于联合细胞毒性药物治疗急、慢性白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤,也可减轻癌症并发症如高血钙、脑水肿、发热和疼痛等。32抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022(五)促性腺激素释放激素抑制药 亮丙瑞林和戈舍瑞林(leuprolideand

    28、goserelin)亮丙瑞林和戈舍瑞林是合成的促性腺激素释放激素的类似物,通过占据垂体的促性腺激素释放激素受体,抑制垂体分泌促卵泡素和黄体生成素,减少卵巢雌激素及睾丸雄激素的合成。替代睾丸切除术用于前列腺癌,可以达到相同的缓解率,并能避免此激素引起的男子乳腺发育、恶心、呕吐、水肿和血栓栓塞性疾病。常见不良反应有体温升高、阳痿等,停药可恢复。可引起动物流产,禁用于妊娠期或准备怀孕的妇女。33抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022(六)芳香酶抑制药 氨鲁米特(aminoglutethimide)氨鲁米特抑制芳香酶,使肾上腺皮质额外的雄烯二酮不能转化为雌激素,还可抑制胆固醇转化为孕烯诺龙。口服给药

    29、,经肝细胞色素P450酶系统代谢为无活性产物。用于姑息性治疗激素受体阳性的复发性晚期乳腺癌和转移性乳腺癌。不良反应有短暂的中枢神经系统功能障碍和斑丘疹等。34抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022第三节抗恶性肿瘤药的联合应用 1.联合用药的优点是:使用毒性反应可以耐受的最大有效剂量,最大程度杀灭细胞;抗瘤谱扩大;延缓耐药性的产生。2.联合用药的一般原则如下:(1)从细胞增殖动力学考虑对增长缓慢的实体瘤,可先用细胞周期非特异性药物杀灭增殖期和部分G0期细胞,使瘤体缩小并驱动G0期细胞进入增殖周期,继而用细胞周期特异性的药物杀灭之。而对增长快的肿瘤如急性白血病等,宜先用细胞周期特异性药物杀灭大量

    30、处于增殖周期的恶性肿瘤细胞,再用细胞周期非特异性药物杀伤其他各时相的细胞。待G0期细胞进入细胞周期时,再重复上述疗法。35抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022(2)从药物作用机制考虑联合应用作用于不同生化环节的抗恶性肿瘤药物,可使疗效提高。如联合应用甲氨蝶呤和巯嘌呤,两药分别作用于同一代谢过程的不同靶点。(3)从药物毒性考虑一方面减少毒性的重叠另一方面降低药物的毒性。(4)从药物的抗瘤谱考虑联合应用对同一种肿瘤有效的药物可以增强抗瘤作用。(5)从药物的药动学特点考虑联合用药。36抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022思考1细胞增殖周期可分为哪几期?作用于各期的药物有哪些?2根据药物对增殖周期中各期肿瘤细胞作用不同,抗癌药可分为哪几类?3大剂量间歇疗法有哪些优点?4抗肿瘤药常见的不良反应有哪些?37抗恶性肿瘤药培训课件10/31/2022

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