抗充血性心力衰竭药物课件.pptx
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- 充血 心力衰竭 药物 课件
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1、第第22章章 抗慢性心功能不全药物抗慢性心功能不全药物DRUGS USED IN CHRONIC CARDIAC INSUFFICIENCYKey points掌握:1.地高辛的药理作用、临床应用、不良反应及中毒救治2.强心苷类药物正性肌力作用的特点和机制熟悉:1.血管紧张素转化酶抑制药抗CHF的作用机制及应用2.血管紧张素(AT1)受体拮抗药抗CHF的作用机制及应用了解:1.慢性心功能不全时心脏的病理生理改变及神经内分泌、信号转导等变化。2.治疗CHF药物的分类。3.利尿药、血管扩张药、受体阻断药、钙拮抗药、非苷类正性肌力药的抗CHF作用机制及应用。Brief description慢性心功
2、能不全(充血性心力衰竭)(Chronic cardiac insufficiency or Congestive heart failure,CHF)是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段,是指在适当的静脉回流下,心脏输出量绝对或相对减少,不能满足机体组织所需要的一种病理状态。Causes of developing CHF 心肌病:如心肌炎、扩张型心肌病,广泛前壁心肌梗死等;高血压、瓣膜病变、肥厚型心肌病、肺动脉高压或缩窄性心包炎等引起心室负荷过重及心室舒张充盈受限。Clinical symptoms心肌收缩力 动脉系统供血不足、静脉系统淤血前后负荷、耗氧量、心率、心输出量、组织缺血、肺淤
3、血等乏力、呼吸短促、外周水肿或肺水肿。第第1 1节节 Pathology of CHF and the classifications神经内分泌变化 早期代偿,晚期代偿失调-交感神经系统的激活:是最敏感的调节与代偿机制 心收缩力增强、血管收缩等-肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活:作用来得慢但持久.血管收缩、心肌肥厚等心肌肾上腺素受体信号转导的变化 -心肌1受体下调:-1受体与兴奋性Gs蛋白脱偶联:-G蛋白偶联受体激酶(GRKs)增加:CHF时心肌结构及功能变化 功能变化:收缩性减弱心率加快前后负荷及心肌耗氧量增加心脏收缩和舒张功能障碍 结构变化:心肌细胞凋亡ECM各种成分增多心肌
4、肥厚与重建(remodeling)Purpose of treating CHF 传统目标:仅限于缓解症状,改善血流动力学变化 现代目标:除上述目标外,还应能防止并逆转心室肥厚,延长患者生存期,提高生活质量、降低患者死亡率和改善预后。Acting points of the drugs 加强心肌收缩力:即正性肌力作用药(positive inotropic drugs):强心苷、非强心苷类的正性肌力作用药扩血管及逆转心肌肥厚:血管紧张素I转化酶抑制药(ACEI)降低前后负荷:扩血管药、利尿药Classifications 强心苷类:地高辛等 RAAS抑制药:卡托普利,氯沙坦等 利尿药:呋塞米,
5、氢氯噻嗪等 受体阻断药:美托洛尔、卡维地洛等 扩血管药:硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等 非苷类正性肌力药:米力农、维司力农第第2 2节节 强心苷类强心苷类cardiac glycosides 是一类有强心作用的苷类化合物 主要来源于植物 玄参科、夹竹桃科植物 紫花洋地黄,毛花洋地黄 药物有洋地黄毒苷(digitoxin)地高辛(digoxin)去乙酰毛花苷 (Deolanoside,又名西地兰)毒毛花苷K(strophantin K)Relationshipbetween the structure andeffectl苷元:苷元:强心所必需,有三个活性部位强心所必需,有三个活性部位
6、-C3位点有位点有-羟基;羟基;-C14位点有位点有-羟基;羟基;-C17位连接位连接构型的不饱和内酯环;构型的不饱和内酯环;l糖:糖:葡萄糖和洋地黄毒糖,无强心作用,葡萄糖和洋地黄毒糖,无强心作用,但可影响强心苷的药动学特点但可影响强心苷的药动学特点 体内过程体内过程 根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K。可表现如下特点:从口服制剂到注射剂应用;从在肝脏代谢到以原形肾脏排泄;从长效到短效。洋地黄毒苷生物利用度较高(90%100%),有肠肝循环故作用持久;地高辛的代谢有赖于肠道细菌的存在,一些抗菌药物对细菌产生抑制作用,减少了地高辛的代谢,可提高地高辛的血
7、药浓度。地高辛(地高辛(digoxin)Pharmacological actions一、心脏一、心脏1.正性肌力作用 选择性作用于心肌,加强心肌收缩力心输出量增加动脉供血增多、心脏排空完全心衰症状被纠正。特点:提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率,使心肌收缩有力而敏捷。舒张期相对延长,有利于心肌休息增加心衰患者的心输出量降低心衰患者的耗氧量正性肌力作用机制 增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量 K KNaNaNaNaK KNaNaNaNaNaNaNaNaK KK KNKANKANaNaNaNaNaNaK KK KNKANKANCENCECaCaCaCaCaCa -治疗量强心苷适度抑制心肌细胞Na+、
8、K+-ATP酶中毒量强心苷强烈抑制Na+、K+-ATP酶 胞内Na+、Ca2+K+心肌细胞自律性、传导性心律失常2.负性频率作用(减慢窦性频率)机制:继发于正性肌力作用,使迷走神经兴奋;增加心肌对迷走神经的敏感性。心脏作功,耗O2心脏休息时间,有利于心功能恢复回心血量心搏量冠脉血液灌注时间,心肌供血供O23.3.对传导组织和心肌电生理特性的影响对传导组织和心肌电生理特性的影响电生理特性 窦房结心房 房室结浦肯野纤维自律性 传导性 有效不应期 (1)降低窦房结自律性,减慢心率(负性频率):增强迷走神经活性,加速窦房结细胞的K+外流,增加最大舒张电位,自律性降低。(治疗量)(2)减慢房室结传导性(
9、负性传导):增强迷走神经活性,减少Ca2+内流。(治疗量)(3)缩短心房肌有效不应期:迷走神经促K+外流所介导。(治疗量)(4)提高浦氏纤维的自律性(正性自律性):抑制浦氏纤维的Na+-K+-ATP酶,胞内缺K+,减少最大舒张电位,导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。4.对心电图对心电图(ECG)的影响的影响 治疗量治疗量 T波压低,甚至倒置;波压低,甚至倒置;S-T段呈鱼钩段呈鱼钩状,与动作电位状,与动作电位2相缩短有关。相缩短有关。随之随之P-R间期延长,说明房室传导间期延长,说明房室传导减慢。减慢。Q-T间期缩短,反映心室收缩期缩间期缩短,反映心室收缩期缩短,提示浦肯野纤维短
10、,提示浦肯野纤维ERP及及APD缩缩短。短。P-P间期延长,说明心率减慢间期延长,说明心率减慢.中毒量中毒量:可引起各种心律失常可引起各种心律失常二、其他作用1.对神经系统的作用 治疗量:直接/反射性抑制交感神经活性增强迷走神经活性中毒量:增强交感神经活性(通过中枢和外周作用),有助于心律失常的发生兴奋 CTZ引起呕吐中枢神经兴奋症状:行为失常、谵妄等三 利尿作用对心衰患者利尿明显:增加肾血流对正常人或非心性水肿患者有轻度利尿作用:抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶,减少对Na+的再吸收。四 对血管的作用 直接收缩血管平滑肌临床应用 Clinical uses1.治疗CHF特点:对伴有心房纤
11、颤或心室率快者疗效最佳。对瓣膜病、高血压、先心等所致CHF疗效较好。对继发于甲亢、严重贫血、VitB1缺乏等引起的CHF疗效较差 对肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎等引起的CHF疗效差 对机械阻塞性心衰,如缩窄性心包炎、心包积液、重度二尖瓣狭窄等引起的CHF基本无效。2.某些心律失常 心房颤动:通过抑制房室传导,使较多冲动不能穿透房室结到达心室而隐匿在房室结中,减少心室频率 心房扑动:通过缩短不应期,使房扑转为房颤,然后再发挥治疗房颤的作用。阵发性室上性心动过速:已少用。不良反应 Adverse reactions 心脏毒性反应:过速性心律失常:室性早搏最早见常见。与心肌细胞内失K+有
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