呼吸衰竭临药培训课件.ppt
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- 呼吸衰竭 培训 课件
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1、呼吸衰竭临药呼吸衰竭临药 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床综合征。客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,的条件下,PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg。定定 义义概概 述述2呼吸衰竭临药(一)按动脉血气分类:(一)按动脉血气分类:型型(低氧血症不伴高
2、碳酸血症低氧血症不伴高碳酸血症):PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型型(低氧血症伴高碳酸血症低氧血症伴高碳酸血症):PaO PaO2 260mmHg PaCO50mmHg50mmHg(二)按气体交换异常发生持续时间分类:(二)按气体交换异常发生持续时间分类:急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭分分 类类3呼吸衰竭临药 一、急性呼吸衰竭一、急性呼吸衰竭 心肺功能原来正常,但由于某种原因心肺功能原来正常,但由于某种原因出现肺通气和(或)换气功能严重障碍,出现肺通气和(或)换气功能严重障碍,迅速导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。迅速导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。4呼吸
3、衰竭临药病病 因因(1 1)窒息:淹溺、气管异物、误吸)窒息:淹溺、气管异物、误吸(2 2)中枢障碍:电击、脑炎、脑外伤、药物麻醉、中毒)中枢障碍:电击、脑炎、脑外伤、药物麻醉、中毒(3 3)神经肌肉疾病:脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌)神经肌肉疾病:脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。无力。(4 4)急性呼吸窘迫综合症:吸入有毒气体,氧中毒,严重肺)急性呼吸窘迫综合症:吸入有毒气体,氧中毒,严重肺感染,胃内容物吸入,肺挫伤,严重的非胸部创伤,脂肪栓感染,胃内容物吸入,肺挫伤,严重的非胸部创伤,脂肪栓塞、重症胰腺炎,大量输血,体外循环,塞、重症胰腺炎,大量输血,体外循环,DICDIC等
4、。等。5呼吸衰竭临药ARDSARDS(acute respiratory acute respiratory distress sydromedistress sydrome)急性呼吸窘迫)急性呼吸窘迫综合症综合症是在多种原发病的发展过程中继发的,以呼是在多种原发病的发展过程中继发的,以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难和非心源性肺水肿,采用常规吸氧治疗吸困难和非心源性肺水肿,采用常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一,难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一,病死率为病死率为50%左右。左右。6呼吸衰竭临药发病机制发病机制7呼吸
5、衰竭临药 发病机制发病机制1 1、渗透性肺水肿的形成:、渗透性肺水肿的形成:多形核白细胞多形核白细胞PMNPMN、单核巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞和、单核巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞对肺泡上皮细胞对ARDSARDS发生发展起重要作用。发生发展起重要作用。创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况下,由于内毒素脂多糖(况下,由于内毒素脂多糖(LPSLPS)、)、C5aC5a、白细胞介素、白细胞介素-8-8(IL-8IL-8)等因子)等因子 在肺毛细血管内大量聚集、移行到肺间质、移至肺泡腔在肺毛细血管内大量聚集、移行到肺间质
6、、移至肺泡腔 释放炎症介质,肺泡毛细血管膜通透性增加,渗透性肺间释放炎症介质,肺泡毛细血管膜通透性增加,渗透性肺间质、肺泡的肺水肿质、肺泡的肺水肿PMNPMN呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。8呼吸衰竭临药 型肺泡上皮受损因肺表面活性物质(型肺泡上皮受损因肺表面活性物质(PSPS)缺乏)缺乏和活性降低,使肺泡表面张力增加,导致肺顺应性降和活性降低,使肺泡表面张力增加,导致肺顺应性降低,功能残气量减少,肺泡即易塌陷,发生弥漫性肺低,功能残气量减少,肺泡即易塌陷,发生弥漫性肺不张,广泛的微肺不张,形成右至左的肺内分流,肺不张,广泛的微肺不张,形成右至左
7、的肺内分流,肺内流量的明显增加。内流量的明显增加。2 2、微肺不张和肺内分流量增加、微肺不张和肺内分流量增加9呼吸衰竭临药症状:症状:n1 1、起病急剧而隐袭,多在原发病后、起病急剧而隐袭,多在原发病后1-31-3天内发生,常为原天内发生,常为原发病所掩盖,极易误诊,易与肺部感染或右心衰混淆。发病所掩盖,极易误诊,易与肺部感染或右心衰混淆。n2 2、发热:多见脓毒症及脂肪栓塞引起的、发热:多见脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDSARDS。n3 3、呼吸频数(、呼吸频数(2828次次/分)呼吸窘迫;分)呼吸窘迫;n4 4、咳血痰或血水样痰。、咳血痰或血水样痰。n5 5、缺氧症状:烦躁不安、唇和指(趾)
8、甲发绀越来越明显,、缺氧症状:烦躁不安、唇和指(趾)甲发绀越来越明显,缺氧不因吸氧而改善。缺氧不因吸氧而改善。临床表现临床表现10呼吸衰竭临药体征体征n呼吸急促而困难、发绀呼吸急促而困难、发绀n肺部早期多无啰音,如原存在呼吸肺部早期多无啰音,如原存在呼吸道疾病时可闻及捻发音,偶有喘鸣道疾病时可闻及捻发音,偶有喘鸣音。音。n病情发展,湿啰音逐渐增多。病情发展,湿啰音逐渐增多。11呼吸衰竭临药实验室检查实验室检查n动脉血气分析早期示动脉血气分析早期示PaOPaO2 2下降下降60mmHg PaCO60mmHg PaCO2 2 35mmHg 35mmHg 晚期因组织缺氧,代谢性酸中毒晚期因组织缺氧,
9、代谢性酸中毒加重加重PaCOPaCO2 2升高,表明病情加重,预后不良。升高,表明病情加重,预后不良。n氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200mmHg200mmHg,有助于,有助于ARDSARDS的的早期诊断早期诊断(PaO2/FiO2300mmHgPaO2/FiO228(28次次/分分)或或(和和)呼吸窘迫呼吸窘迫4.4.胸部胸部X X线检查:可正常或肺纹理增多边缘模糊,或斑片线检查:可正常或肺纹理增多边缘模糊,或斑片状或融合成大片阴影状或融合成大片阴影5.5.动脉血气分析异常:低氧血症,在海平面呼吸空气时,动脉血气分析异常:低氧血症,在海平面呼吸空气时,PaOPaO
10、2 2 8kPa(60mmHg)8kPa(60mmHg);PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200mmHg 200mmHg 6.6.肺动脉楔压肺动脉楔压18mmHg18mmHg诊断标准诊断标准14呼吸衰竭临药心源性肺水肿心源性肺水肿急性肺栓塞急性肺栓塞张力性自发气胸张力性自发气胸肺不张肺不张鉴别诊断鉴别诊断15呼吸衰竭临药ARDSARDS治疗原则:治疗原则:1 1、应积极治疗原发病。、应积极治疗原发病。2 2、改善通气和组织供氧。、改善通气和组织供氧。3 3、注意体液平衡。、注意体液平衡。4 4、控制感染。、控制感染。5 5、肾上腺糖皮质激素。、肾上腺糖皮质激素。6 6、氧自由基清除剂和
11、抗氧化剂。、氧自由基清除剂和抗氧化剂。7 7、血管扩张剂。、血管扩张剂。8 8、肺泡表面活性物质。、肺泡表面活性物质。16呼吸衰竭临药二、慢性呼吸衰竭二、慢性呼吸衰竭 在原有肺部疾病的基础上,逐渐出现的在原有肺部疾病的基础上,逐渐出现的肺功能严重障碍,导致缺氧伴肺功能严重障碍,导致缺氧伴(或不伴或不伴)二二氧化碳潴留的临床综合征。氧化碳潴留的临床综合征。17呼吸衰竭临药(一)气道阻塞性疾病(一)气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足通气不足 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2病病 因因18呼吸衰竭临药(二)肺组织病变(二)肺组织病变
12、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿 肺肺容量、通气量、有效弥散面积容量、通气量、有效弥散面积、V/Q V/Q 失调失调 PaOPaO2 2或或/和和 PaCOPaCO2 2(三)肺血管疾病(三)肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺肺动静脉样分流动静脉样分流 PaOPaO2 2 19呼吸衰竭临药(四)胸廓病变(四)胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤气胸、胸腔积液、外伤 通气减少通气减少 PaOPaO2 2(五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患(五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等脑血管病变、脑炎、脊髓
13、灰质炎等 呼吸中枢呼吸中枢抑制、呼吸动力下降抑制、呼吸动力下降 通气不足通气不足 PaOPaO2 220呼吸衰竭临药发病机制发病机制1 1、肺通气功能障碍,常产生、肺通气功能障碍,常产生型呼衰型呼衰限制性通气不足:呼吸泵(呼吸肌、胸廓、呼吸中枢)衰竭、肺实质限制性通气不足:呼吸泵(呼吸肌、胸廓、呼吸中枢)衰竭、肺实质疾病如肺间质纤维化、尘肺等。疾病如肺间质纤维化、尘肺等。阻塞阻塞性通气不足:由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增加。如支气性通气不足:由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增加。如支气管壁充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛等。管壁充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛等。氧耗增加:发热、寒战、呼吸困难和抽
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