动脉内注药后果培训课件.ppt
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1、动脉内注药后果危险因素极度肥胖病人不合作肤色有色素沉着胸廓出口综合征穿刺操作人员粗心血管走向异常动脉和静脉三通接口相邻动脉置管后,误注的机会约为1/56001/344072动脉内注药后果临床表现误注后30分钟内疼痛、潮红、麻木、无力30分钟2小时甲床苍白、毛细血管充盈时间延长24小时内皮肤斑纹、疼痛性肌痉挛、血管炎、麻木、运动机能丧失2436小时肌肉肿胀、手指水肿、缺血挛缩、手的机能丧失48小时内出现骨间膜综合征7天内永久性收缩、横纹肌溶解1014天坏死、坏疽、截肢3动脉内注药后果动脉误注后损伤机制u去甲肾上腺素介导的血管收缩学说uBurn等用兔耳动脉实验,分别给入可卡因(增强肾上腺素作用)、
2、妥拉苏林(受体拮抗剂)、利血平(儿茶酚胺耗竭药),结果在注入硫喷妥钠后远端的缩血管作用被增强、消失、逆转、减弱或消失,但其后的动脉血流常常恢复正常甚至血管扩张。u提示去甲肾上腺素发挥了一定的作用,但不全是。5动脉内注药后果血管栓塞学说Kinmonth等发现肝素化有助于减少硫喷妥钠注入后的组织坏疽,他们推测血栓形成有一定的作用。Brown等发现注入硫喷妥钠后有溶血、血小板减少。Arquilla等发现动脉内置管增加血栓形成的机会,特别是留置时间大于48小时、管径粗、前端变细以及非四氟乙烯的套管6动脉内注药后果结晶学说Waters等在1966年提出,给药远端可能会被药物的结晶阻塞,他们的实验表明,结
3、晶阻塞后引发去甲肾上腺素释放,继而发生栓塞和坏疽。Jones等认为一些药物在碱性环境下溶解度大,而在动脉血的pH环境下会迅速结成结晶。不但阻塞血管,还会引起动脉内膜化学炎症。但有人提出异议,用同样pH的等渗溶液不会产生类似硫喷妥钠样的血管收缩。7动脉内注药后果血管内皮炎症学说 直接内皮细胞毒学说 认为血管内皮、内皮下细胞、肌层细胞的炎症源于化学性动脉炎,产生严重间质水肿,动脉静脉血栓、不同程度的抽细胞坏死,最终引发骨间膜综合征。p认为内皮细胞受损,使用依靠内皮细胞释放血管扩张因子的药物效果不佳。pMacPherson等发现硫喷妥钠引起血管内皮细胞损伤,他们发现2.5%硫喷妥钠能在23分钟内使血
4、管内皮细剥脱,但血管对去甲肾上腺素、硝酸甘油的反应不变,而使用乙酰胆碱通过血管内皮细胞释放NO产生扩血管的效应几乎消失。8动脉内注药后果动脉内误注后的病理过程数分钟到半小时血管扩张、充血48小时内血管结构变化不明显一周后红细胞外渗、炎症反应10天后动脉血栓、坏死明显9动脉内注药后果动脉误注后的处理u机制复杂,无法在人类进行研究,尚无统一的办法。u维持远端的血流灌注 消除症状 中止或逆转动脉痉挛 维持或重新建立远端肢体血流 治疗缺血引起的水肿、骨间膜综合征、感染、坏死或坏疽 康复治疗。10动脉内注药后果确认病程,了解有无基础疾病,判断预后套管针不要拔除:测压、血气分析、造影、给药抗凝:无禁忌症,
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