作用于血液及造血器官的药物课件.ppt

1、作用于血液及造血器官的药物作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理牡丹江医学院药理 付惠付惠作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠1作用于血液及造血器官的药物作用于血液及造血器官的药物一、一、抗凝血药抗凝血药凝血过程凝血过程内源性凝血系统内源性凝血系统外源性凝血系统外源性凝血系统凝血因子：凝血因子：12个，前激肽释放酶（个，前激肽释放酶（Pre-K），），激肽释放酶（激肽释放酶（Ka），高分子量激肽原），高分子量激肽原（HMWK），血小板磷脂（），血小板磷脂（PL或或 PF3）作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠2肝素肝素 heparin来源和化学来源和化学 存在于肥大细胞

2、、血浆存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞中，呈强酸性，带有大量及血管内皮细胞中，呈强酸性，带有大量阴电荷，与其抗凝作用有关。阴电荷，与其抗凝作用有关。分子量分子量530kDa，平均约，平均约12kDa。体内过程体内过程 高极性大分子，不易通过高极性大分子，不易通过生物膜，口服不吸收，静脉给药。均匀分生物膜，口服不吸收，静脉给药。均匀分布于血浆、白细胞，能进入胎盘、乳汁。布于血浆、白细胞，能进入胎盘、乳汁。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠3药理作用药理作用 1.抗凝作用抗凝作用 体内、体外均有抗凝作用，体内、体外均有抗凝作用，延长凝血时间。尚抑制血小板聚集。延长凝血时间。尚抑制血小

3、板聚集。肝素的生物活性依赖于肝素的生物活性依赖于AT-，AT-与凝血酶、因子与凝血酶、因子a、a、a、a、Ka及纤维蛋白溶酶缓慢结合，形成稳定的复及纤维蛋白溶酶缓慢结合，形成稳定的复合物，抑制其活性。肝素与合物，抑制其活性。肝素与AT-结合后，结合后，使其构形改变，活性部位充分暴露，与上使其构形改变，活性部位充分暴露，与上述凝血因子的反应速度提高述凝血因子的反应速度提高1000倍。倍。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠4 肝素通过肝素通过AT-AT-灭灭活因子活因子、a aa a时，必须同时与时，必须同时与AT-AT-及因子结合；及因子结合；低分子量肝素灭活低分子量肝素灭活aa时，

4、只需与时，只需与AT-AT-结结合即可。合即可。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠52.降血脂作用降血脂作用 释放脂蛋白酶到血液中，分释放脂蛋白酶到血液中，分解甘油三酯，加速乳靡微粒和解甘油三酯，加速乳靡微粒和VLDL分解，分解，提高提高HDL。3.抗炎作用抗炎作用 抑制白细胞游走、粘附、趋化。抑制白细胞游走、粘附、趋化。体内过程体内过程高极性大分子，不易通过生高极性大分子，不易通过生物膜。给药途径：静脉注射。物膜。给药途径：静脉注射。t1/2随剂量随剂量增加而延长。增加而延长。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠6应用应用1.防治血栓形成和栓塞；防治血栓形成和栓塞；2.

5、心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血栓的防治；血栓的防治；3.各种原因所致的各种原因所致的 DIC（弥散性血管内凝（弥散性血管内凝血）血）肝素主要用于抑制凝血酶、抑制难肝素主要用于抑制凝血酶、抑制难溶性纤维蛋白的形成，对已经形成的血溶性纤维蛋白的形成，对已经形成的血栓无效；栓无效；4.体外抗凝体外抗凝 心导管手术，血液透析等。心导管手术，血液透析等。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠7不良反应不良反应1.自发性出血自发性出血 老年妇女、肾衰者易发生；老年妇女、肾衰者易发生；严重出血的严重出血的特效解救药：特效解救药：鱼精蛋白鱼精蛋白。2.长期应

6、用可导致骨质疏松，短期脱发，长期应用可导致骨质疏松，短期脱发，偶有过敏。偶有过敏。3.禁用于出血素质、肝肾功能低下、高血禁用于出血素质、肝肾功能低下、高血 压者。压者。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠8低分子量肝素低分子量肝素 LMWH low-molecular-weight heparins分子量低于分子量低于6.5kDa。作用特性作用特性：选择性对抗凝血因子选择性对抗凝血因子a活性，活性，对其他因子影响小。对其他因子影响小。与与肝素肝素比较，比较，不同处不同处：1)抗凝血因子抗凝血因子a活性活性/抗凝血活性抗凝血活性1.54，肝素为肝素为1，故，故LMWH出血的不良反应小。

7、出血的不良反应小。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠92)抗抗a活性的活性的 t1/2长，长，i.v.约约12h，皮下注射，皮下注射约约24h，生物利用度大；，生物利用度大；3)对血小板聚集的影响小于肝素。对血小板聚集的影响小于肝素。相同处相同处：出血，血小板减少，过敏，禁忌：出血，血小板减少，过敏，禁忌证，过量解救药。证，过量解救药。常用制剂：常用制剂：依诺肝素依诺肝素 enoxaparin 替地肝素替地肝素 tedelparin 弗西肝素弗西肝素 fraxiparin 作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠10香豆素类香豆素类 coumarins 华法林华法林 warf

8、arin 双香豆素双香豆素 dicoumarol 醋硝香豆素醋硝香豆素 acenocoumarol体内过程体内过程 华法林：口服吸收完全，华法林：口服吸收完全，99%以上和血以上和血浆蛋白结合，浆蛋白结合，t1/2 40h。双香豆素：口服吸收缓慢，不规则，几双香豆素：口服吸收缓慢，不规则，几乎全部与血浆蛋白结合。乎全部与血浆蛋白结合。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠11作用作用1.体外无抗凝作用，体外无抗凝作用，2.显效慢，显效慢，持续时间长。持续时间长。作用机制作用机制拮抗拮抗 Vit.K 的作用。的作用。肝脏合成的凝血因子肝脏合成的凝血因子、的前体的前体物质必须在物质必须在氢

9、醌型氢醌型VK存在下，经羧化酶作用，存在下，经羧化酶作用，使谷氨酸的残基使谷氨酸的残基 羧化，上述凝血因子才能活化。羧化，上述凝血因子才能活化。羧化反应后，氢醌型羧化反应后，氢醌型VK转变为转变为环氧型环氧型VK，环，环氧型氧型VK再经环氧还原酶作用，还原成氢醌型再经环氧还原酶作用，还原成氢醌型VK，继续参与羧化反应。，继续参与羧化反应。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠12 双香豆素类药物抑制肝脏环氧还原酶，阻止双香豆素类药物抑制肝脏环氧还原酶，阻止Vit.K的环氧型转变为氢醌型，打断了的环氧型转变为氢醌型，打断了Vit.K的再的再利用，影响凝血因子的活化，产生抗凝血作用。利用，

10、影响凝血因子的活化，产生抗凝血作用。对已经具有活性的凝血因子无作用，需待对已经具有活性的凝血因子无作用，需待血液中具有抗凝活性的因子消耗后方显效血液中具有抗凝活性的因子消耗后方显效显效慢显效慢；停药后凝血因子的恢复正常水平需时间停药后凝血因子的恢复正常水平需时间 作用持续时间长作用持续时间长。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠13应用应用 防治血栓栓塞性疾病防治血栓栓塞性疾病不良反应不良反应 1.过量出血过量出血 2.皮肤坏死皮肤坏死 3.致畸致畸 影响胎儿骨骼发育影响胎儿骨骼发育药物相互作用药物相互作用 1.增强其作用药增强其作用药：1)口服大量广谱抗生素，抑制肠道细菌，口服大量

11、广谱抗生素，抑制肠道细菌，使使Vit.K生成减少；生成减少；2)阿斯匹林降低血小板聚集协同作用；阿斯匹林降低血小板聚集协同作用；3)保泰松与血浆蛋白结合率高，将香豆保泰松与血浆蛋白结合率高，将香豆素置换出来，游离型增多；素置换出来，游离型增多；作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠14 2.2.减弱其作用药减弱其作用药 肝药酶诱导剂（苯巴肝药酶诱导剂（苯巴比妥、苯妥英、利福平等），加速香豆素比妥、苯妥英、利福平等），加速香豆素的代谢。的代谢。枸橼酸钠体外抗凝剂枸橼酸钠体外抗凝剂 其酸根与其酸根与Ca2+形成一种难以解离的可溶性络形成一种难以解离的可溶性络合物，降低血中合物，降低血中Ca

12、2+，使凝血过程受阻。，使凝血过程受阻。输血时作为抗凝剂，输血时作为抗凝剂，2.5%枸橼酸钠枸橼酸钠10ml 放放 入入100ml血中。血中。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠15二、纤维蛋白溶解二、纤维蛋白溶解 fibrinolytics 使纤溶酶原使纤溶酶原纤溶酶纤溶酶降解纤维蛋白和降解纤维蛋白和纤维蛋白原纤维蛋白原限制血栓增大和溶解血栓，限制血栓增大和溶解血栓，也称也称血栓溶解药血栓溶解药（thrombolytics）。）。链激酶链激酶 streptokinase 与内源性纤溶酶原结合成复合物，并促与内源性纤溶酶原结合成复合物，并促使纤溶酶原转变为纤溶酶使纤溶酶原转变为纤溶酶

13、迅速水解血栓迅速水解血栓中纤维蛋白中纤维蛋白血栓溶解。血栓溶解。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠16 治疗血栓栓塞性疾病。治疗血栓栓塞性疾病。i.v.治疗治疗A、V内新内新鲜血栓形成和栓塞，冠脉注射可使阻塞的鲜血栓形成和栓塞，冠脉注射可使阻塞的冠脉再通，用于心梗早期治疗。冠脉再通，用于心梗早期治疗。不良反应：不良反应：出血，用对羧基苄胺对抗，也有药出血，用对羧基苄胺对抗，也有药热、皮疹等过敏反应。禁用于出血性疾病、新近热、皮疹等过敏反应。禁用于出血性疾病、新近创伤、消化道溃疡、严重高血压者。创伤、消化道溃疡、严重高血压者。尿激酶尿激酶 urokinase 可直接激活纤溶酶原转变为

14、纤溶酶。应可直接激活纤溶酶原转变为纤溶酶。应用、禁忌同链激酶，无抗原性，不引起过用、禁忌同链激酶，无抗原性，不引起过敏反应，可用于对链激酶过敏者。敏反应，可用于对链激酶过敏者。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠17阿尼普酶阿尼普酶 anistreplase 是链激酶以是链激酶以1:1分子比例与人赖纤溶分子比例与人赖纤溶酶原形成的复合物，第二代溶栓药。酶原形成的复合物，第二代溶栓药。阿尼普酶在体内去酰基，酰基与纤溶阿尼普酶在体内去酰基，酰基与纤溶酶原的活性中心成可逆性结合而被封闭，酶原的活性中心成可逆性结合而被封闭，故失去活性。故失去活性。特点：易进入血块与纤维蛋白结合。特点：易进入

15、血块与纤维蛋白结合。用于急性心梗和其他血栓性疾病。用于急性心梗和其他血栓性疾病。可引起长时间血液低凝状态。可引起长时间血液低凝状态。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠18重组葡激酶重组葡激酶 staphylokinase 从金黄色葡萄球菌中分离出来的一种从金黄色葡萄球菌中分离出来的一种能特异溶解血栓的酶类物质。现已能用能特异溶解血栓的酶类物质。现已能用DNA重组技术制得。与血栓中的纤溶酶原重组技术制得。与血栓中的纤溶酶原亲和力较高，在血栓部位与纤溶酶原结合，亲和力较高，在血栓部位与纤溶酶原结合，使之转变为纤溶酶，溶解血栓。使之转变为纤溶酶，溶解血栓。用于急性心梗等血栓性疾病，不良反

16、应用于急性心梗等血栓性疾病，不良反应同链激酶。同链激酶。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠19组织型纤溶酶原激活剂（组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）激活内源性纤溶酶原激活内源性纤溶酶原纤溶酶。纤溶酶。t-PA在在靠近纤维蛋白靠近纤维蛋白-纤溶酶原相结合的部位，通纤溶酶原相结合的部位，通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并激活过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原与纤维蛋白结合的纤溶酶原纤溶酶。比纤溶酶。比激活血循环中游离型纤溶酶快数百倍。对激活血循环中游离型纤溶酶快数百倍。对阻塞血管的再通率高于链激酶，出血并发阻塞血管的再通率高于链激酶，出血并发症也少，不良反应小

17、。症也少，不良反应小。单链尿激酶型纤溶酶原激活物（单链尿激酶型纤溶酶原激活物（scu-PA）是第三代溶栓药。是第三代溶栓药。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠20三、抗血小板药三、抗血小板药（一）抑制血小板代谢药（一）抑制血小板代谢药1.环氧酶抑制药环氧酶抑制药 阿斯匹林阿斯匹林 aspirin2.TXA2合成酶抑制药和合成酶抑制药和TXA2受体阻断药受体阻断药 利多格雷利多格雷 ridogrel，匹可托安，匹可托安 picotamide3.磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药 双嘧达莫双嘧达莫dipyridamole（潘生丁（潘生丁persantin）使使cAMP，PGI2，TXA2

18、合成合成作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠21（二）阻碍（二）阻碍ADPADP介导的血小板活化药物介导的血小板活化药物 噻氯匹定噻氯匹定 ticlopidine 抑制抑制ADP诱导的诱导的a-颗粒分泌，选择性及特异性干扰颗粒分泌，选择性及特异性干扰ADP介介导的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚导的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚集和粘附。集和粘附。主要用于脑中风、心梗及外周血管栓塞主要用于脑中风、心梗及外周血管栓塞性疾病的复发。不良反应常见恶心、腹泻、性疾病的复发。不良反应常见恶心、腹泻、中性粒细胞减少等。中性粒细胞减少等。氯吡格雷氯吡格雷 clopidogrel作用于血液及造血器

19、官的药物牡丹江医学院药理付惠22（三）凝血酶抑制药（三）凝血酶抑制药 阿加曲斑阿加曲斑 argatroban 阻碍纤维蛋白原阻碍纤维蛋白原的裂解和凝块形成，抑制凝血酶诱导的血小的裂解和凝块形成，抑制凝血酶诱导的血小板聚集和分泌作用，最终抑制纤维蛋白交联板聚集和分泌作用，最终抑制纤维蛋白交联并促使溶解。安全范围窄。过量无对抗剂。并促使溶解。安全范围窄。过量无对抗剂。水蛭素水蛭素 hirudin 直接与凝血酶的催化点直接与凝血酶的催化点和阴离子外位点结合，抑制其活性。和阴离子外位点结合，抑制其活性。基因重组水蛭素基因重组水蛭素 lepirudin 预防术后血预防术后血栓形成，再阻塞，血液透析等。栓

20、形成，再阻塞，血液透析等。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠23（四）血小板膜糖蛋白（四）血小板膜糖蛋白b/a受体阻断药受体阻断药 血小板膜表面的糖蛋白血小板膜表面的糖蛋白b/a受体受体（GPb/a受体）的配体有纤溶酶原、血受体）的配体有纤溶酶原、血管性血友病因子和内皮诱导因子。血小板管性血友病因子和内皮诱导因子。血小板之间借助这些配体联结，形成聚集。之间借助这些配体联结，形成聚集。GPb/a受体阻断药阻碍血小板同上受体阻断药阻碍血小板同上述配体联结，从而抑制血小板聚集。述配体联结，从而抑制血小板聚集。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠24 GPb/a受体单克隆抗体受体

21、单克隆抗体：阿昔单抗（阿昔单抗（abciximab，c7E3Fab，ReoPro）非肽类非肽类GPb/a受体拮抗药受体拮抗药：lamifiban、tirofiban、口服的、口服的xemilofiban、fradafiban、sibrafiban等。等。抑制血小板聚集作用强，不良反应少。试抑制血小板聚集作用强，不良反应少。试用于急性心梗、溶栓、不稳定型心绞痛和血用于急性心梗、溶栓、不稳定型心绞痛和血管成形术后再梗死的治疗，效果较好。管成形术后再梗死的治疗，效果较好。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠25四、四、促凝血药促凝血药 维生素维生素K K1 植物性食物中植物性食物中 K2

22、肠道细菌和腐败鱼粉肠道细菌和腐败鱼粉 K3 K4 脂溶性，需胆汁脂溶性，需胆汁协助吸收协助吸收人工合成，水溶性，不需胆汁协助吸收人工合成，水溶性，不需胆汁协助吸收 参与肝脏合成凝血因子，是参与肝脏合成凝血因子，是羧化酶的辅羧化酶的辅酶，使凝血因子具有活性，与酶，使凝血因子具有活性，与Ca2+结合再与结合再与血小板磷脂结合，使血液凝固正常进行。血小板磷脂结合，使血液凝固正常进行。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠26 K3 脑室内注射有明显镇痛作用，能被纳洛脑室内注射有明显镇痛作用，能被纳洛酮拮抗，并与吗啡的镇痛作用有交叉耐受酮拮抗，并与吗啡的镇痛作用有交叉耐受现象。用于凝血酶原过低

23、引起的出血，预现象。用于凝血酶原过低引起的出血，预防长期应用广谱抗菌药继发的防长期应用广谱抗菌药继发的VK缺乏症。缺乏症。凝血酶凝血酶 thrombin 直接作用于血液中纤维蛋白原，使之转变直接作用于血液中纤维蛋白原，使之转变为纤维蛋白而止血。促进上皮细胞有丝分为纤维蛋白而止血。促进上皮细胞有丝分裂，加速创伤愈合裂，加速创伤愈合。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠27五、抗贫血药五、抗贫血药 铁剂铁剂 iron preparations 合成血红素，再与珠蛋白结合形成血红合成血红素，再与珠蛋白结合形成血红蛋白。用于缺铁性贫血的治疗。不良反应蛋白。用于缺铁性贫血的治疗。不良反应有胃肠

24、道刺激症状、便秘；小儿误服有胃肠道刺激症状、便秘；小儿误服1g以以上可致急性中毒。上可致急性中毒。叶酸叶酸 folic acid 在体内转化为四氢叶酸，是一碳单位的在体内转化为四氢叶酸，是一碳单位的传递体，参与多种生化反应。叶酸缺乏最传递体，参与多种生化反应。叶酸缺乏最明显影响胸腺嘧啶脱氧核苷酸合成，导致明显影响胸腺嘧啶脱氧核苷酸合成，导致作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠28 DNA合成障碍，细胞有丝分裂减少，出现合成障碍，细胞有丝分裂减少，出现巨幼红细胞性贫血。巨幼红细胞性贫血。治疗各种巨幼红细胞贫血，以叶酸为主，治疗各种巨幼红细胞贫血，以叶酸为主，辅以辅以VB12。叶酸对抗药

25、甲氨碟呤、乙氨嘧啶所致的巨叶酸对抗药甲氨碟呤、乙氨嘧啶所致的巨幼红细胞贫血需用甲酰四氢叶酸钙治疗。幼红细胞贫血需用甲酰四氢叶酸钙治疗。因这些药抑制二氢叶酸还原酶，使四氢叶因这些药抑制二氢叶酸还原酶，使四氢叶酸生成障碍。酸生成障碍。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠29 对缺乏对缺乏VB12所致的所致的“恶性贫血恶性贫血”，叶酸只，叶酸只能纠正异常血象，不能改善神经损害症状，能纠正异常血象，不能改善神经损害症状，治疗以治疗以VB12为主，叶酸为辅。为主，叶酸为辅。VB12 是细胞分裂和维持神经组织髓鞘所必须，是细胞分裂和维持神经组织髓鞘所必须，用于恶性贫血和巨幼红细胞贫血。也可辅用于

26、恶性贫血和巨幼红细胞贫血。也可辅助治疗神经系统疾病、肝脏疾病、白细胞助治疗神经系统疾病、肝脏疾病、白细胞减少症、再障等疾病。减少症、再障等疾病。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠30六、造血细胞生长因子六、造血细胞生长因子 红细胞生成素红细胞生成素 erythropoietin，EPO EPO与红系干细胞表面的与红系干细胞表面的EPO受体结合受体结合细胞细胞内磷酸化和内磷酸化和 Ca2+，促进红系干细胞增生和成，促进红系干细胞增生和成熟，并促使网织红细胞释放入血。熟，并促使网织红细胞释放入血。用于各种原因的贫血，尤慢性肾衰引起者，不良用于各种原因的贫血，尤慢性肾衰引起者，不良反应少

27、，主要有与红细胞快速增加，血粘度增高反应少，主要有与红细胞快速增加，血粘度增高有关的高血压、血凝增强等。有关的高血压、血凝增强等。临床用为临床用为重组人红细胞生成素重组人红细胞生成素(epoetin-a a)作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠31 粒细胞集落刺激因子粒细胞集落刺激因子 刺激粒细胞集落形成单位，促进中性粒细刺激粒细胞集落形成单位，促进中性粒细胞成熟；刺激成熟的粒细胞从骨髓释放；增胞成熟；刺激成熟的粒细胞从骨髓释放；增强中性粒细胞趋化和吞噬功能。用于中性粒强中性粒细胞趋化和吞噬功能。用于中性粒细胞缺乏症。细胞缺乏症。粒细胞巨噬细胞集落刺激因子粒细胞巨噬细胞集落刺激因子

28、重组人重组人GM-CSF沙格司亭沙格司亭 用于中性粒细胞缺乏症。用于中性粒细胞缺乏症。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠32七、血容量扩充药七、血容量扩充药 高分子化合物，维持血浆胶体渗透压、高分子化合物，维持血浆胶体渗透压、体内消除慢、无抗原性。临床用于治疗休体内消除慢、无抗原性。临床用于治疗休克、输液。克、输液。右旋糖酐右旋糖酐 dextran 中分子量（中分子量（7.5万）万）右旋糖酐右旋糖酐70 低分子量（低分子量（24万）万）右旋糖酐右旋糖酐20,40 小分子量（小分子量（1万）万）右旋糖酐右旋糖酐10作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠33作用及应用作用及应用

29、 1.扩充血容量 血浆胶体渗透压，吸收细胞外液的水分进入血管血容量；2.阻止红细胞、血小板聚集和纤维蛋白聚合血液粘滞性；3.抑制凝血因子 改善微循环。分子量的多少决定作用时间的长短，中分子量分子量的多少决定作用时间的长短，中分子量的右旋糖酐扩血容量时间长，低和小分子量的的右旋糖酐扩血容量时间长，低和小分子量的右旋糖酐其分子量较小，易从肾脏排出，作用右旋糖酐其分子量较小，易从肾脏排出，作用时间短，用于改善微循环效果好。时间短，用于改善微循环效果好。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠34 主要用于低血容量性休克，也用于防主要用于低血容量性休克，也用于防治心梗心绞痛、脑血栓形成、血管闭塞性治心梗心绞痛、脑血栓形成、血管闭塞性脉管炎、视网膜动静脉血栓等。脉管炎、视网膜动静脉血栓等。不良反应不良反应偶见发热、皮疹，严重有血偶见发热、皮疹，严重有血压下降、呼吸困难；禁用于血小板减少、压下降、呼吸困难；禁用于血小板减少、出血性疾病等。出血性疾病等。作用于血液及造血器官的药物牡丹江医学院药理付惠35