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类型肺性脑病诊断与治医学课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3971377
  • 上传时间:2022-10-31
  • 格式:PPT
  • 页数:17
  • 大小:174KB
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    关 键  词:
    肺性脑病 诊断 医学 课件
    资源描述:

    1、 肺性脑病诊断与治疗肺性脑病诊断与治疗肺性脑病(简称肺脑,又称为肺-心-脑综合征),是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一,是指各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能不全,导致高碳酸血症、低氧血症及动脉血PH值下降而出现神经症状的一组综合征。其死亡率高,晚期死亡率高达60%,在肺心病患者死亡中占首位。.【发病机制与病理生理】肺性脑病发生的机制较为复杂,目前尚未阐明,但大多数学者认为:由于慢性肺部疾患导致低氧血症,引起脑缺氧,组织内酸性代谢产物增加引起血管扩张、毛细血管通透性增加,从而产生脑水肿,引起神经精神症状;由于脑缺氧,亦可导致红细胞的渗出,引起周围血管病变而出现神经症状;由于伴发氮质血症、心力衰竭而

    2、加重神经精神症状。引起肺性脑病的几个重要因素为:.【发病机制与病理生理】1.动脉血的PaCO2和PH与肺性脑病的关系 肺性脑病的发生及其程度的轻重,与动脉血中PaCO2和PH关系极为密切。正常PaCO2为3545mmHg,PH为7.357.45.当PaCO270 mmHg时,即出现呼吸性酸中毒;当PaCO290 mmHg而PH7.25时,则出现精神症状,表现为精神障碍、烦躁、兴奋不安甚至嗜睡;当PaCO2130mmHg而PH7.15时,精神症状加重,如昏迷和明显的高颅压症状,甚至瞳孔散大,直、间接对光反射迟缓或消失,腱反射减弱或消失。神经精神症状的出现与PaCO2及PH有一定关系,但两者并不一

    3、定平行。.【发病机制与病理生理】2.氮质血症 肺性脑病患者的缺氧和CO2潴留可影响整个机体,可引起非蛋白氮血液中除蛋白质以外的含氮物质,主要是尿素(urea)、尿酸(uric acid)、肌酸(creatine)、肌酐(creatinine)、氨基酸、氨、肽、胆红素(bilirubin)等 增高,反之,非蛋白氮的增高亦导致肺性脑病的发生。3.其他 心力衰竭、电解质紊乱、血氨增高和继发感染等对肺性脑病的发生均有一定的影响。.【发病机制与病理生理】总之,大多数人认为肺性脑病的发生是由于CO2潴留引起的脑细胞内酸中毒及脑循环障碍。细胞内酸中毒及CO2潴留后,由于碳酸酐酶的作用产生氢离子,释放出各种水

    4、解酶,造成细胞坏死和自溶,加上钠离子内移而产生脑水肿。另一方面,PH下降使血管舒缩功能紊乱,丧失自动调节能力,从而影响被动的心排出量。PaCO2每增加10 mmHg,则脑的血流量相应增加50,形成反应性充血,加之缺氧致使毛细血管通透性增加,引起脑水肿而出现神经症状。.【病因】肺性脑病的原因有两方面:慢性肺部疾病:如慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿、重症肺结核、胸廓畸形等;神经系统疾病:如急性感染性多发性神经炎、多发脑神经损伤、脑干肿瘤、脑干脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、重症肌无力危象等。上述疾病引起急性或亚急性的呼吸功能衰竭而发生肺性脑病。.【临床表现】1.前驱症状 精神萎靡、失眠、头

    5、痛及多汗和睡眠时间颠倒;性格改变、突然多语或沉默、易怒或易笑,嗜好改变;定向力、计算力障碍;球结膜充血水肿。.【临床表现】2.临床类型兴奋型:多由烦躁不安开始,呕吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱,甚至狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视乳头水肿,严重时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理反射,然后进入深昏迷;抑制型:先为表情淡漠、思睡、精神萎靡等逐渐进入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则,当瞳孔改变时,随之进入深昏迷;不定型:兴奋和抑制症状交替出现,最后进入深昏迷。.【临床表现】3.临床分级:(1)轻型:神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语,无神经系统阳性体征。(2)中型:出现浅昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽搐或

    6、语无伦次、结膜充血、水肿、多汗和腹胀,对各种刺激反应迟钝、瞳孔对光反射迟钝,无上消化道出血或弥散性血管内凝血等并发症。(3)重型:结膜充血、水肿、多汗或有眼底视乳头水肿;对各种刺激无反应;反射消失或出现病理性神经体征,瞳孔扩大或缩小、昏迷或出现癫痫样抽搐,;可合并上消化道出血、弥散性血管内凝血或休克。.【诊断】诊断标准为:1.慢性肺胸疾病伴有呼吸衰竭,出现缺氧及CO2潴留。2.具有意识丧失、神经精神症状或体征,且排除其他原因所引起。3.血气分析PaO260 mmHg、PaCO250 mmHg,并可伴有PH异常和(或)电解质紊乱等。.【鉴别诊断】1.低钠血症 多见于老年肺心病病人,可出现精神神经

    7、症状。但肺心病并发低钠血症者,血清钠常明显降低,补充钠盐后,症状可迅速改善,而血氧分压无明显降低,发绀也不显著。2.尿毒症性昏迷 患者既往有肾脏病或恶性高血压病史,其呼吸困难表现为深而大的呼吸。二氧化碳结合力降低,出现代谢性酸中毒,与肺性脑病明显不同。.【鉴别诊断】3.糖尿病酮中毒昏迷 患者有明确糖尿病史,常因感染、饮食不当、停用胰岛素等诱发,病人表现为深而大的呼吸,有酮味,化验检查尿液有糖尿及酮尿,血糖显着增高,二氧化碳结合力降低。4.药物反应 肺心病患者应用激素、氯霉素、尼可刹米和阿托品药物时,由于患者敏感或剂量较大时,常可引起神经精神症状,但在停药后神经精神症状可逐渐消失,血气分析无明显

    8、缺氧表现。.【鉴别诊断】5.老年性精神障碍 有脑萎缩、血管性痴呆、慢性酒精中毒等所致精神障碍的患者伴有呼吸衰竭时,应分清神经精神障碍的原因。6.其他疾病 如脑血管意外、CO中毒、肝性脑病及低血糖等.【治疗】治疗原则:1.去除诱因 如应用抗菌药物及祛痰剂,保持呼吸道通畅。2.处理呼吸衰竭(1)纠正缺氧;宜用低流量持续吸氧,氧浓度保持在2530,氧流量为11.5L/min.(吸入氧浓度=21+4氧流量L/min)(2)使用呼吸中枢兴奋剂;在保持呼吸道通畅的前提下,可用洛贝林持续静滴。.【治疗】3.纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调。4.防治脑水肿,促进脑细胞功能恢复。(1)脱水剂;目前主张甘露醇快速静滴,重者可联用利尿剂或人血白蛋白。(2)肾上腺皮质激素:地塞米松1020mg/d,分24次静脉注射或稀释于液体中静滴。(3)脑保护治疗:如亚低温疗法和钙拮抗剂的应用,或纳洛酮2mg加入10葡萄糖500ml静脉滴注,每日1次。.【治疗】5.镇静剂的应用问题 肺性脑病禁用呼吸中枢抑制剂(如吗啡、哌替啶等)。一般尽可能不用镇静剂。对烦躁严重或抽搐者,应首先找出原因(特别注意有无碱中毒与呼吸道阻塞)予以正确处理,必要时应用水合氯醛15ml灌肠或小剂量地西泮肌注,但必须严密观察神志和呼吸变化,若呼吸衰竭加重或痰液阻塞不能排除,应立即气管插管、吸痰与人工机械通气。.

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