糖尿病外周动脉病变课件.ppt

1、 概述 发病人群 微血管病变与大血管病变 病变特点 发病机理 持续性高血糖 脂质代谢异常 高胰岛素血症 动脉壁内皮细胞损伤 动脉壁平滑肌细胞增殖 血小板聚集粘附能力增强 病变累及部位 主要病理变化 分期 最新流行病学调查显示，我国20岁以上成人糖尿病患病率为9.7，糖尿病前期的患病率为15.5。众所周知，糖代谢异常与周围动脉病变（，）的关系密切。在美国，预计大约有8,000,000人罹患，虽然目前我国尚无有关糖尿病患者的流行病学数据，但一些局部流行病学调查和住院糖尿病患者的结果显示，50岁以上的糖尿病患者中的患病率高达6.9023.80。最常累及下肢动脉，而糖尿病下肢动脉病变不仅是糖尿病足发生

2、的危险因素之一，还是导致糖尿病足患者截肢的独立危险因素之一，更重要的是可增加患者心血管事件发生风险和病死率，患者在确诊1年后心血管事件发生率高达21.14，与已发生心脑血管病变者再次发作风险相当。而早前的筛查并给与合理的干预可能有助于改善患者的预后。为此，中华医学会老年医学分会、中华医学会心血管病学分会以及中华医学会外科学分会血管外科专业组在2007年制定了下肢动脉粥样硬化性疾病诊治中国专家建议(2007)。该建议的颁布和推广提高了广大临床医师对于的重视程度。尽管如此，在目前内分泌代谢科临床实践中仍有相当一部分患者被漏诊；虽然该建议推荐应用踝肱指数（，）作为诊断的方法，但鉴于并非所有的医疗单位

3、都装备该设备，并非适用于所有的医疗单位。因此，本共识旨在为临床医师提供一个针对不同医疗机构的简单、有效、操作性强的筛查流程和管理规范。虽然糖尿病性存在高发病率、高致残率和高病死率（即“三高”）的状况，但其现状是由于其临床表现各异，大多数患者并不主动就诊，或没有意识到症状出现；对于无症状患者，临床医师没有意识到其可能罹患，未进一步的展开相关的筛查，造成漏诊，从而形成低诊断、低治疗和低知晓率（即“三低”）的现象，因此在很大程度上，还处于一个灰区的危险状态。早期筛查并发现可以带来两方面的益处：一方面通过适当干预可能有助于延缓甚至避免本身的进展，阻止间歇性跛行、行走功能损害以及截肢的发生发展，降低截肢

4、率；另一方面，筛查可以改善将来发生心血管疾病即冠心病和卒中的危险因素的处理，降低死亡率；因此加强糖尿病患者及其高危人群的筛查具有重要的临床意义。糖尿病性大血管病变的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系尚未完全明了，动脉粥样硬化的某些易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病（主要是型）人群中的发生率均高于相应的非搪尿病人群。微血管病变的发生与发展与糖尿病病程和高血糖代谢系乱有关，是糖尿病的特异性病变，已被糖尿病眼和肾脏的微血管病变所证实。而大血管病变不论是糖尿病患者或是非糖尿病患者都可发生，为糖尿病的非特异性大中血管病变，但糖尿病患者对主动脉和髂动脉相对影响小，往往以四肢动脉受累为

5、主。糖尿病性大血管病变主要为大中血管动脉粥样硬化，动脉壁中层钙化，内膜纤维增生，致使管腔狭窄，因而其本质上是动脉粥样硬化性闭塞，在病理上很难与非糖尿病患者大血管病变相区别，但在临床发病和流行病学上与非糖尿病患者有区别。临床上观察到大血管病变常在糖尿病史1015年时出现症状。流行病学中观察到糖尿病患者大血管病变发病率高，约为非糖尿病患者的11倍，发病年龄较小，病变进展快，要比非糖尿病患者的大血管病变平均提前10年。糖尿病性大中动脉病变与无糖尿病患者相类似，主要病理变化为动脉内膜粥样硬化和纤维化；动脉中层变性、纤维化和钙化。动脉粥样硬化可发生在大动脉如胸腹主动脉、颈总动脉、无名动脉和锁骨下动脉。中

6、等动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉。最常波及的是股动脉、腘动脉、胫前和胫后动脉，其次是肱动脉和桡动脉。动脉分叉开口处病变最为严重，如颈内、颈外动脉分叉处，主动脉弓各动脉分叉处，腹主动脉于左右髂总动脉分叉处，下肢动脉各分叉处，其原因可能是由于血流在分叉处形成漩涡，冲击而使内皮损伤，该处是引起病理改变的开始部位。糖尿病性血管病变绝大部分发生在下肢，其原因可能是下肢动脉粗长，承受血液压力大，内膜损伤机会多。下肢动脉3个易发部位是：主髂动脉、股腘动脉和小腿胫腓动脉，其中又以股腘动脉发生率最高，这与大腿内收肌管周围肌肉反复收缩机械性损伤有关。病变特点为狭窄或闭塞性病变，常呈节段性，局限于动脉分叉处，累及一

7、例或双侧下肢动脉，上肢很少累及。病理上糖尿病患者的动脉粥样硬化与非糖尿病患者相似，不同之处是非糖尿病患者有较多阳性的糖蛋白沉积伴有微血管病变。下肢动脉发生粥样变化后，血管管腔逐渐变为狭窄，使患肢组织供血障碍，呈缺血表现。动脉粥样硬化血管闭塞范围越大、病变越长，肢体缺血愈重，缓慢进行性的动脉闭塞，可见到侧支循环形成。但如动脉腔内血栓或斑块脱落，可引起急性动脉栓塞，使栓塞远端缺血更为严重，可引起远端肢体溃疡和坏疽。肢体缺血可分为功能性缺血和慢性临界性肢体缺血。功能性缺血是指在休息状态下，血流尚可通过部分通畅的血管，保证肢体血供，使随着肢体的运动，血流不能增加，临床上表现为间歇性跛行。慢性临界肢体缺

8、血是指病人发生肢体静息痛超过2周，需服用止痛剂。踝部动脉收缩50，或伴有足趾溃疡及坏疽。间歇性跛行是由于作功的肌肉群表现疼痛，而缺血性静息痛不表现肌肉群，而是足趾或跖骨头的疼痛。持续性高血糖持续性高血糖 高血糖能升高血液粘滞度和凝固性，促进血小板高血糖能升高血液粘滞度和凝固性，促进血小板膜磷脂释放花生四烯酸。从而使膜磷脂释放花生四烯酸。从而使2增多，刺激血增多，刺激血小板聚集。高血糖对血管内皮细胞有直接损伤作小板聚集。高血糖对血管内皮细胞有直接损伤作用，进而致使血浆蛋白渗透性增加及血小板凝聚。用，进而致使血浆蛋白渗透性增加及血小板凝聚。长期高血糖可使蛋白非酶促糖基化修饰作用，形长期高血糖可使蛋

9、白非酶促糖基化修饰作用，形成高级糖基化终末产物（），促进动脉粥样硬化成高级糖基化终末产物（），促进动脉粥样硬化形成，同时可使纤维交联，引起弹性减弱乃至丧形成，同时可使纤维交联，引起弹性减弱乃至丧失。失。脂质代谢异常脂质代谢异常 2型糖尿病患者脂质代谢异常，血清、浓型糖尿病患者脂质代谢异常，血清、浓度增高，浓度降低，、代谢清除率降低。度增高，浓度降低，、代谢清除率降低。这些变化促使胆固醇和胆固醇脂在细胞内这些变化促使胆固醇和胆固醇脂在细胞内堆积，导致动脉粥样硬化发生与发展。堆积，导致动脉粥样硬化发生与发展。高胰岛素血症高胰岛素血症 2型糖尿病患者的外周组织靶细胞对胰岛素的敏型糖尿病患者的外周组织

10、靶细胞对胰岛素的敏感性降低，发生胰岛素抵抗，对胰岛感性降低，发生胰岛素抵抗，对胰岛细胞反馈细胞反馈刺激增强，胰岛素分泌增多，形成高胰岛素血症。刺激增强，胰岛素分泌增多，形成高胰岛素血症。高胰岛素血症使肝脏内脂肪合成酶活性加强，游高胰岛素血症使肝脏内脂肪合成酶活性加强，游离脂肪酸易转变为、。肝脏中羟甲基戊二酰辅离脂肪酸易转变为、。肝脏中羟甲基戊二酰辅酶酶A还原酶活性加强，合成增多，、浓度升高。还原酶活性加强，合成增多，、浓度升高。高胰岛素血症可诱导平滑肌细胞生长和增殖，并高胰岛素血症可诱导平滑肌细胞生长和增殖，并向内膜移形。向内膜移形。动脉壁内皮细胞损伤动脉壁内皮细胞损伤 血流动力学改变是糖尿病

11、血管内皮损伤的重要因血流动力学改变是糖尿病血管内皮损伤的重要因素。由于动脉血流压力的作用，机械性的长期冲素。由于动脉血流压力的作用，机械性的长期冲击血管内皮，可促使内皮损伤，血小板在损伤部击血管内皮，可促使内皮损伤，血小板在损伤部位粘附聚集。当免疫复合物固定在血管内皮上，位粘附聚集。当免疫复合物固定在血管内皮上，在补体参与下，使血管壁通透性增高，导致胆固在补体参与下，使血管壁通透性增高，导致胆固醇和脂蛋白浸润到动脉内膜下并大量堆积，促使醇和脂蛋白浸润到动脉内膜下并大量堆积，促使粥样硬化。糖尿病各种炎症可导致动脉壁损伤和粥样硬化。糖尿病各种炎症可导致动脉壁损伤和使血管通透性改变。如糖尿病伴有各种

12、动脉炎时，使血管通透性改变。如糖尿病伴有各种动脉炎时，以及酮血症、高血压、高血脂均可损伤动脉壁的以及酮血症、高血压、高血脂均可损伤动脉壁的内皮细胞，则粥样硬化更加广泛和更加严重。内皮细胞，则粥样硬化更加广泛和更加严重。动脉壁平滑肌细胞增殖动脉壁平滑肌细胞增殖 高血糖引起蛋白激酶高血糖引起蛋白激酶C活化和一些细胞生长因子活化和一些细胞生长因子与激素释放而刺激血管平滑肌细胞增殖，当内膜与激素释放而刺激血管平滑肌细胞增殖，当内膜胆固醇堆积或内皮细胞损伤时，血小板聚集，可胆固醇堆积或内皮细胞损伤时，血小板聚集，可使中层平滑肌细胞透过内弹力层的小窗移行到内使中层平滑肌细胞透过内弹力层的小窗移行到内皮下层

13、增殖。平滑肌细胞中合成胶原弹力纤维和皮下层增殖。平滑肌细胞中合成胶原弹力纤维和氨基葡萄糖聚糖增多，使与结合，呈不溶解物质氨基葡萄糖聚糖增多，使与结合，呈不溶解物质而沉积下来，导致动脉粥样硬化斑块形成。而沉积下来，导致动脉粥样硬化斑块形成。血小板聚集粘附能力增强血小板聚集粘附能力增强 糖尿病患者糖蛋白因子增多，它是第八因糖尿病患者糖蛋白因子增多，它是第八因子中的一种糖蛋白，是由内皮细胞合成后子中的一种糖蛋白，是由内皮细胞合成后释放到血浆中参与凝血机制的。糖尿病患释放到血浆中参与凝血机制的。糖尿病患者糖蛋白因子浓度增多，可发生高凝状态，者糖蛋白因子浓度增多，可发生高凝状态，促进血小板聚集粘附于损伤

14、的内皮下层。促进血小板聚集粘附于损伤的内皮下层。糖尿病患者糖尿病患者2降低和纤维蛋白溶解活动下降。降低和纤维蛋白溶解活动下降。也促使血小板聚集或血栓，加速和促进了也促使血小板聚集或血栓，加速和促进了大血管病变。大血管病变。糖尿病性大中动脉病变与无糖尿病患者相类似，主要病理变化为动脉内膜粥样硬化和纤维化；动脉中层变性、纤维化和钙化。动脉粥样硬化可发生在大动脉如胸腹主动脉、颈总动脉、无名动脉和锁骨下动脉。中等动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉。最常波及的是股动脉、腘动脉、胫前和胫后动脉，其次是肱动脉和桡动脉。动脉分叉开口处病变最为严重，如颈内、颈外动脉分叉处，主动脉弓各动脉分叉处，腹主动脉于左右髂总动

15、脉分叉处，下肢动脉各分叉处，其原因可能是由于血流在分叉处形成漩涡，冲击而使内皮损伤，该处是引起病理改变的开始部位。糖尿病性血管病变绝大部分发生在下肢，其原因可能是下肢动脉粗长，承受血液压力大，内膜损伤机会多。下肢动脉3个易发部位是：主髂动脉、股腘动脉和小腿胫腓动脉，其中又以股腘动脉发生率最高，这与大腿内收肌管周围肌肉反复收缩机械性损伤有关。病变特点为狭窄或闭塞性病变，常呈节段性，局限于动脉分叉处，累及一例或双侧下肢动脉，上肢很少累及。病变早期呈条纹状、黄白色、稍凸出于内膜表面，宽12，长数厘米不等，也可呈点状。以后点状逐渐融合、增大成斑块，向血管腔内凸出，大小不等，形成不一。斑块内有大量脂质的

16、巨噬细胞、胆固醇、胆固醇脂、磷脂、甘油三酯、糖蛋白钙盐等沉积，伴有血细胞碎片。平滑肌细胞和弹力纤维细胞大量增殖，内膜、内膜下层及中层增厚，外膜可有纤维化、钙化，内膜凸出于管腔使管腔变为狭窄。粥样硬化斑块表面可破溃形成溃疡，出血，血栓形成，导致血管腔部分或完全阻塞，使所供区域血流减少或中断。不同于非糖尿病患者的是有较多阳性的糖蛋白沉积伴有微血管病变。下肢动脉发生粥样变化后，血管管腔逐渐变为狭窄，使患肢组织供血障碍，呈缺血表现。动脉粥样硬化血管闭塞时间愈长，肢体缺血愈重，缓慢进行性的动脉闭塞，可见到侧支循环形成。但如动脉腔内血栓或斑块脱落，可引起急性动脉栓塞，使栓塞远端缺血更为严重，可引起远端肢体

17、溃疡和坏疽。肢体缺血可分为功能性缺血和慢性临界性肢体缺血。功能性缺血是指在休息状态下，血流尚可通过部分通畅的血管，保证肢体血供，使随着肢体的运动，血流不能增加，临床上表现为间歇性跛行。慢性临界肢体缺血是指病人发生肢体静息痛超过2周，需服用止痛剂。踝部动脉收缩压50，或伴有足趾溃疡及坏疽。间歇性跛行是由于作功的肌肉群表现疼痛，而缺血性静息痛不表现肌肉群，而是足趾或跖骨头的疼痛。的诊断s 分期s 分类分 期临床评估分 级分 类临床评估I无症状00无症状轻度间歇性跛行I1轻度间歇性跛行中到重度间歇性跛行I2中度间歇性跛行I3重度间歇性跛行缺血性静息痛4缺血性静息痛溃疡或坏疽5小部分组织缺失6大部分组

18、织缺失 临床表现取决于肢体缺血的发展速度和程度。动脉粥样硬化的病变发展缓慢时，可有效建立侧支循环，远端肢体血供得以代偿，组织缺血不明显或程度较轻，临床上可无症状或有轻微症状。如动脉粥样硬化病变发展较快，侧支循环建立不完全，远端肢体缺血明显，临床上可出现明显的缺血症状。按分期，将临床表现分为四期。期无症状期，仅在激烈运动后感到不适（有）期正常速度步行时出现下肢疼痛（间歇性跛行）期静息状态下出现下肢疼痛（静息痛）期静息状态下肢疼痛，伴有局部营养障碍、营养不良性溃疡、坏疽（缺血性溃疡及坏疽）第期：轻微主诉期。常感小腿或/和足部发凉、软弱、困倦。动脉病变影响所供神经干时，出现麻木、蚁走感、针刺感。第期

19、：间歇性跛行期。行走一段路程后，小腿腓肠肌与足部酸痛或痉挛性疼痛，如继续行走，疼痛更为加重，因而被迫停步，稍事休息后，疼痛缓解，这是由于下肢循环障碍，导致供血不足的表现。当行走时肌肉收缩所产生的代谢产物不能及时清除，积聚所产生的刺激，致使小腿及足部酸痛。在此阶段，组织只能维持最低程度的血供，一旦要求增加血供时就会产生疼痛。休息一定时间后，代谢产物被排除，疼痛获得缓解。如间歇性跛行疼痛仅表现足部疼痛，则为腘动脉远侧小动脉闭塞；如小腿及足均有疼痛，则为腘动脉远侧及近侧同时闭塞。第期：静息痛期。当动脉粥样硬化病变进一步加重，休息时血供也不能满足下肢组织的需要，尤其是在夜间睡眠时，常迫使患者通宵不眠，

20、抱膝而坐。当抬高肢体或运动时疼痛加重，肢体下垂时疼痛可减轻。足部轻微创伤即可引起溃疡和坏疽。由于肢体的缺血可引起缺血性神经炎，出现退行性变化，这时除静息痛外，常伴有肢体近侧段向远侧段的放射痛，并有蚁走感、麻木、烧灼感和针刺感。第期：组织坏死期。由于下肢缺血进一步发展，可发生缺血性干性足坏疽，常自足趾开始，逐渐向上蔓延。干性坏疽主要是由于大或中动脉粥样硬化，使血管狭窄或闭塞所致。如合并感染，则映变为湿性坏疽，使病情更为严重。第一部分 周围血管病变诊查 有5年以上病史的糖尿病人都存在不同程度的下肢动脉粥样硬化，脂肪沿动脉管壁沉积,导致管腔的狭窄和阻塞性病变。主要损伤下肢和足部的动脉。腿部皮肤温度变

21、凉，脉膊微弱或消失。典型症状有间歇性跛行、静息痛，运动时疼痛加剧，下肢抬高时变苍白。有症状的患者占55-74岁年龄段人群的4.5%，大约20%的老年人患有症状的或无症状的。糖尿病周围动脉疾病（）糖尿病周围动脉疾病（）德国血管学协会和血管医学协会 疼痛或静息疼疼痛或静息疼间歇性跛行间歇性跛行肢冷肢冷皮肤颜色改变皮肤颜色改变糖尿病下肢的主要临床表现糖尿病下肢的主要临床表现周围动脉疾病（）检查方法通过触诊足背动脉、胫后动脉、腘动脉搏动来了解足部大血管病变。足背动脉足背动脉胫后动脉胫后动脉腘动脉腘动脉多普勒配合血压组件测量下肢多普勒配合血压组件测量下肢血压。血压。可观察下肢血管的血流量，可观察下肢血管

22、的血流量，检查踝部、足趾血压，踝肱指检查踝部、足趾血压，踝肱指数（）数（）,趾肱指数趾肱指数()。快捷、非侵入性的检查方案，快捷、非侵入性的检查方案，检查缩短原来的时间检查缩短原来的时间1/4。血管病变筛查血管病变筛查糖尿病并发症检查箱糖尿病并发症检查箱 踝部血压踝部血压 50=50=严重的肢体缺血严重的肢体缺血 足趾血压足趾血压 30 =1.3)=1.3)=下肢动下肢动脉中度钙化脉中度钙化足背动脉胫后动脉足趾血压踝臂指数（）踝臂指数（）左肱动脉收缩压右踝动脉收缩压左踝动脉收缩压 测量值说明测量值说明0.91-1.300.91-1.30正常正常0.71-0.900.71-0.900.41-0.

23、700.41-0.700.00-0.400.00-0.40轻度程度轻度程度 中度程度中度程度 严重程度严重程度 1.301.30下肢中层钙化下肢中层钙化左左 =左踝动脉收缩压肱动脉收缩压右右 =右踝动脉收缩压肱动脉收缩压右肱动脉收缩压 如果临床上高度怀疑而静息不能得出结论，应该对患者进行运动后检查。让患者在坡度为1012的踏车上以每小时大约2英里的速度行走，当患者出现小腿症状后再次测定，运动后较运动前降低1520时应该考虑诊断。如果1.40时，则结果不可靠，此时应该进行趾肱指数（,）检查以明确的诊断。多普勒动脉血流波形分析多普勒动脉血流波形分析心脏收缩期迅速升高的血流速心脏舒张期前期血液回流心

24、脏舒张期后期血液顺流失去多相波单元失去多相波单元单向波单向波波峰圆钝波峰圆钝正常正常坚锐的上升支坚锐的上升支三相波单元三相波单元 轻度梗阻轻度梗阻 中度梗阻中度梗阻 严重梗阻严重梗阻波峰消失波峰消失 正常的外周动脉多普勒信号呈双向或三相：第1声，大而快速的收缩期前向血流 第2声，舒张早期较小的反向血流。第3声，舒张晚期小而平坦、低速的前向血流。在狭窄或闭塞的远端，典型的血流信号是低音调，单相的。多普勒信号消失提示该段动脉闭塞。彩超核磁血管造影血管造影血管造影()()诊断下肢的金标诊断下肢的金标准准计算机断层扫描血管成像（）计算机断层扫描血管成像（）磁共振血管显像（）。磁共振血管显像（）。临床上

25、应该进行筛查的高危人群 由于2型糖尿病起病隐匿，其糖尿病诊断时间与实际病程存在相当大的差距，因此，理论上讲，对于2型糖尿病患者，即使是初诊的患者，也应该进行的筛查，真正意义上做到早期发现、早期诊断及早期治疗（即“三早”），这样可以最大限度地减少带来的危害，降低截肢率和相关的死亡率，提高患者的生活质量，但这在临床上常常不易做到。由于发生与患者年龄密切相关，50岁以上者其发病率陡然增加，同时血压增高、血脂异常以及吸烟等是发生的危险因素，故在临床上，对于50岁以上伴或不伴有发病危险因素的糖尿病患者，应该常规进行的筛查，这样具有更好的卫生经济学。筛查尽可能选择无创，操作方便，价格低廉的检查方法。临床上

26、可以根据患者的症状、体征初步评估高危的患者。如糖尿病患者主述行走时下肢无力，大腿或小腿肌肉疼痛以及间歇性跛行，应该警惕罹患的可能；查体发现下肢尤其是膝关节以下毛发脱落、皮下脂肪萎缩、趾甲增厚、体位性皮肤发红常提示慢性闭塞性动脉病变，肢端皮肤溃疡、剧烈疼痛、瘀点或瘀斑、小腿腓肠肌部位压痛以及体位性水肿等提示肢端急性缺血；但由于患者中只有1020有间歇性跛行的症状，因此，仅根据患者的症状来判定常常会导致漏诊。目前研究表明，的筛查方法包括间歇性跛行评分问卷、全面的动脉体格检查（）及检查。全面的动脉体格检查 全面的动脉体格检查包括听诊颈动脉、股动脉有无杂音，触摸足背动脉（,）、胫后动脉（，)搏动，必要

27、时触摸腘动脉搏动等。与相比，全面的对周围动脉踝部动脉搏动及股动脉杂音的听诊的临床检查，对于诊断或排除具有很高的正确性（93.8）；如果双下肢的踝部动脉搏动存在以及听诊未发现股动脉杂音，则排除的特异性和分别高达98.3和94.9，再进行检查似乎显得多余。因此在临床上应该将强调检查更改为鼓励医务人员对患者进行全面的下肢动脉的体格检查。：,踝肱指数；：，趾肱指数；：，周围动脉疾病 的治疗目的包括：预防全身动脉粥样硬化疾病的进展，预防发生心血管事件，预防截肢或降低截肢平面，改善间歇性跛行患者的功能状态。因此，糖尿病性的规范化管理包括三个部分：即一级预防防止或延缓的发生；二级预防缓解症状，延缓的进展；三

28、级预防血循重建，降低截肢和心血管事件发生。由于糖尿病性，尤其是严重肢体缺血患者（,），治疗上十分棘手，手段有限且治疗费用较高，因此在临床上预防胜于治疗。糖尿病性的一级预防就是严格控制导致糖尿病患者发生的危险因素，即纠正不良的生活方式，如戒烟、控制体重、严格控制血糖、血压、血脂，如果10年心血管危险因素10者，不建议应用阿司匹林。血糖控制目标为餐前血糖在4.47.2，餐后血糖在10，1c7。血压控制目标为130/80；血脂控制目标为2.59，这样有助于防止或延缓的发生。糖尿病性的二级预防是在一级预防的基础上，对于10年心血管危险因素10的患者，建议应用小剂量阿司匹林，阿司匹林的剂量建议为75-1

29、00；同时，对患者进行有指导的运动康复锻炼，时间至少持续36个月，以及给予相应的抗血小板药物、他汀类降脂药、受体阻滞剂、血管扩张药物及抗凝治疗药物治疗。前列腺素E1(凯时)治疗不仅显著的增加溃疡愈合及缓解疼痛，而且增加6月后的患者肢体保存率和存活率。脂微球性前列地尔注射液的剂量根据患者病变程度推荐为10g，12次，静脉推注或滴注，疗程1421天。贝前列素钠（德纳）能显著改善疼痛、麻木及冷感症状，治疗12周及24周无痛行走距离和最大行走距离均显著增加，提示口服前列腺素钠可安全有效地用于糖尿病合并下肢动脉病变的治疗；其后的随访研究显示贝前列素钠治疗不仅能显著的提高患者值，而且对于还能够显著的增加血

30、管重建手术后的患者移植血管的通畅率。贝前列腺素钠的剂量根据患者病变程度推荐为2040g（1-2片），23次。西洛他唑（培达）可以通过减少运动诱导的缺血再灌注损伤，从而显著的改善患者的局限性步行距离。荟萃分析发现，西洛他唑能够改善患者的步行距离。此外，每日100的西洛他唑治疗可以改善患者经皮腔内血管成形术后的血管长期通畅率，且西洛他唑治疗是预防血管再狭窄的独立预测因子。西洛他唑的推荐剂量为50100，2次。盐酸沙格雷酯（安步乐克）治疗较其他常规治疗相比能减小溃疡面积，增加踝肱指数、足背动脉血流量，无痛性行走距离增加。安步乐克100（1片），2次。糖尿病性的三级预防主要是针对慢性患者，即临床上表现

31、为静息痛或缺血性溃疡，s分期在3期以上者。如果内科常规治疗无效，则需行经皮血管腔内介入治疗或外科手术治疗。由于经皮血管腔内介入治疗损伤较小，风险较低，是目前进行血运重建的首选治疗方法，但该方法有以下不足：1、如在关节部位（髋、膝、踝）的血管狭窄病变不能进行；2、膝关节以远的血管狭窄病变，尤其是踝关节以远，成功率较低；3、造影剂相关性肾病发生率较高且预后较差。外科手术治疗包括人造血管旁路手术、人造血管-自体血管复合旁路手术、自体血管旁路手术以及大隐静脉动脉化等。该方法要求患者必须有至少一支血管有流出道通畅；患者的一般状况较好，能耐受麻醉和手术打击；若行自体血管移植，则患者的静脉条件要好。1、如果

32、患者不符合血运重建手术的指征，当患者病灶和疼痛稳定时，可以考虑药物保守治疗；2、当出现不能耐受的疼痛以及感染播撒，则考虑行截肢手术。尽管目前微创介入技术和外科干预技术的发展快速，但严重肢体缺血的治疗选择仍然有限，约40的患者不符合介入或外科血管治疗指征，且目前尚无有效的药物治疗，这部分患者被称为“无治疗选择”的患者。对于此类患者，可以采用基因治疗或自体干细胞移植治疗，虽然这两种治疗方法仍处于探索研究之中，但对于“无治疗选择”的患者而言，仍是未来的治疗希望。总之，糖尿病性的发病率高，危害严重，对于严重肢体缺血患者，目前治疗手段有限，因此必须加强对糖尿病患者的筛查，做到早期发现、早期诊断以及早期预防，对于临床诊断的患者，应该进行规范化管理，同时还需要探讨“无治疗选择”的严重肢体缺血患者的新的治疗方案，这样才能真正降低糖尿病患者的截肢率和死亡率。糖尿病周围血管病变（-期）（斑块/狭窄）。方便诊断及医保报销。