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类型病生水电解质紊乱课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3970752
  • 上传时间:2022-10-30
  • 格式:PPTX
  • 页数:176
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    关 键  词:
    生水 电解质 紊乱 课件
    资源描述:

    1、病生水电解质紊乱水、电解质代谢紊乱第一节 水电解质平衡的正常代谢第二节 水钠代谢紊乱第三节 钾代谢紊乱第一节 水电解质的正常代谢 体液的容量和分布体液的容量和分布 体液的电解质成分体液的电解质成分 体液的渗透压体液的渗透压 电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡 水的生理功能和水平衡水的生理功能和水平衡 体液容量及渗透压调节体液容量及渗透压调节第一节 水电解质平衡的调节 体液的容量和分布体液的容量和分布 体液的电解质成分体液的电解质成分 体液的渗透压体液的渗透压 电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡 水的生理功能和水平衡水的生理功能和水平衡 体液容量及渗透压调节体液容量及

    2、渗透压调节 体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。体液构成了人体的内环境,是沟通物以及蛋白质等组成。体液构成了人体的内环境,是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占成人体液含量占细胞膜划分Cap膜划分1.1.体液的容量和分布体液的容量和分布细胞内液组织间液血 浆体液的容量和分布及其影响因素体液的容量和分布及其影响因素体液占体重的比例(%)正常瘦胖成年男性607050成年女性506042婴幼儿708060谁对

    3、体液损失的耐受性更高?谁对体液损失的耐受性更高?1.1.体液的容量和分布体液的容量和分布第一节 水电解质平衡的调节 体液的容量和分布体液的容量和分布 体液中电解质的成分体液中电解质的成分 体液的渗透压体液的渗透压 电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡 水的生理功能和水平衡水的生理功能和水平衡 体液容量及渗透压调节体液容量及渗透压调节二.体液的电解质成分血管内外(组织液和血浆)电解质可以自由透过血管壁蛋白不可以?细胞内外(组织液和细胞内液)电解质不可以自由透过细胞膜蛋白不可以?细胞膜和血管壁的通透性细胞膜和血管壁的通透性二.体液的电解质成分 细胞内、外液中电解质的差异主要阳离子主要阴

    4、离子细胞外液(组织液和血浆)Na+Cl-HCO3-细胞内液K+HPO42-蛋白质第一节 水电解质平衡的调节 体液的容量和分布体液的容量和分布 体液的电解质成分体液的电解质成分 体液的渗透压体液的渗透压 电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡 水的生理功能和水平衡水的生理功能和水平衡 体液容量及渗透压调节体液容量及渗透压调节决定水通过生物膜扩散(渗透)程度。取决于体液中溶质的分子或离子的数目 95%由单价离子 正常血浆渗透压280-310mmol/L 2倍血钠浓度140mmol/L=血浆渗透压三、体液的渗透压289291285离子浓度离子浓度细胞内的渗透压主要取决于:细胞内的渗透压主要

    5、取决于:K+K+细胞外的渗透压主要取决于:细胞外的渗透压主要取决于:Na+Na+细胞内外渗透压相等细胞内外渗透压相等血管内外(组织液和血浆)电解质可以自由透过血管壁蛋白不可以胶体渗透压细胞内外(组织液和细胞内液)电解质不可以自由透过细胞膜蛋白不可以晶体渗透压细胞內液细胞內液组织液组织液血浆血浆晶体渗透压胶体渗透压细胞膜血管壁三、体液的渗透压第一节 水电解质平衡的调节 体液的容量和分布体液的容量和分布 体液的电解质成分体液的电解质成分 体液的渗透压体液的渗透压 电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压调节体液容量及渗透压调节 水的生理功能和水平衡水的生理功能和水平衡1.

    6、促进物质代谢2.调节体温 比热大、蒸发热大、流动性大3.润滑作用 关节液、泪液、胸腹腔浆液4.游离水和结合水 心脏含水79%,血液含水83%水生理功能摄入量ml排出量ml饮水 1000-1500尿量 1000-1500(500)食物水 700呼吸排出 350代谢水 300皮肤蒸发 500粪便 150合计:2000-2500 合计:2000-2500(1500)水的平衡第一节 水电解质平衡的调节 体液的容量和分布体液的容量和分布 体液的电解质成分体液的电解质成分 体液的渗透压体液的渗透压 水的平衡水的平衡 体液容量及渗透压调节体液容量及渗透压调节 电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡

    7、电解质的主要功能是:维持电解质的主要功能是:维持体液渗透压平衡体液渗透压平衡、酸碱平衡、酸碱平衡 维持细胞静息电位、参与动作电位维持细胞静息电位、参与动作电位 参与新陈代谢、生理功能活动参与新陈代谢、生理功能活动细胞外液中最重要的阳离子:细胞外液中最重要的阳离子:NaNa+来源:食盐;去路:经肾排出;血清浓度:来源:食盐;去路:经肾排出;血清浓度:130-150mmol/L130-150mmol/L特点:特点:多吃多排、少吃少排、不吃不排多吃多排、少吃少排、不吃不排第一节 水电解质平衡的调节 体液的容量和分布体液的容量和分布 体液的电解质成分体液的电解质成分 体液的渗透压体液的渗透压 水的平衡

    8、水的平衡 体液容量及渗透压调节体液容量及渗透压调节 电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡水和电解质平衡指水和电解质平衡指体液的容量体液的容量、电解质浓度电解质浓度和和渗透压渗透压保持在保持在相对恒定的范围内。相对恒定的范围内。通过通过神经神经-内分泌系统内分泌系统的调节实现的。的调节实现的。水和水和电解质的平衡调节电解质的平衡调节(一)口渴中枢(一)口渴中枢*血浆渗透压血浆渗透压血容量血容量血管紧张素血管紧张素口渴中口渴中枢兴奋枢兴奋渴感消失渴感消失解剖位置解剖位置:下丘脑视上核侧面,与渗透压感受器邻近:下丘脑视上核侧面,与渗透压感受器邻近(二)抗利尿激素(二)抗利尿激素*细胞外液

    9、细胞外液渗透压渗透压渗透压渗透压感受器感受器ADH肾远曲小管肾远曲小管集合管集合管重吸收水重吸收水细胞外液细胞外液渗透压渗透压血容量容量感受器产生、储存部位产生、储存部位:下丘脑视上核、神经垂体:下丘脑视上核、神经垂体血压压力感受器()(三)醛固酮(三)醛固酮*循环血量循环血量肾素肾素-血管血管紧张素系统紧张素系统醛固酮醛固酮肾远曲小管肾远曲小管和集合管和集合管重吸收重吸收Na+,水水细胞外液细胞外液容量增加容量增加血 Na+Na+血血K+K+产生部位产生部位:肾上腺皮质球状带:肾上腺皮质球状带()(四)心房肽(心房钠尿肽(四)心房肽(心房钠尿肽ANPANP)血容量增加血容量增加血血Na增高增

    10、高血管紧张素增多血管紧张素增多减少肾素分泌减少肾素分泌抑制醛固酮分泌抑制醛固酮分泌对抗血管紧张素对抗血管紧张素抑制醛固酮保抑制醛固酮保Na作用作用心房肽心房肽心房肌细胞合成和释放心房肌细胞合成和释放RAAS(四)水通道蛋白(四)水通道蛋白(AQPAQP)种类多,分布广,种类多,分布广,参与全身水代谢。参与全身水代谢。ADHV2RAQP2AQP3、4H2OH2O集合管集合管上皮细胞上皮细胞管腔面管腔面基底面基底面 水和水和电解质的平衡调节电解质的平衡调节口渴中枢口渴中枢抗利尿激素抗利尿激素醛固酮醛固酮心房肽(心房钠尿肽心房肽(心房钠尿肽ANPANP)水通道蛋白(水通道蛋白(AQPAQP)容量容量

    11、渗透压渗透压第二节第二节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱 1 1、脱水、脱水 1.1 1.1 高渗性脱水高渗性脱水 1.2 1.2 低渗性脱水低渗性脱水 2 2、水中毒、水中毒 1.3 1.3 等渗性脱水等渗性脱水 3 3、水肿、水肿水钠代谢障碍的分类细胞外液细胞外液细胞外液细胞外液细胞外液细胞外液血血Na浓度浓度低渗性脱水低渗性脱水*低血钠性体液容量低血钠性体液容量减少减少低容量性低钠血症低容量性低钠血症水中毒水中毒*低血钠性体液容量低血钠性体液容量增多增多高容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症等容量性低钠血症血血Na浓度浓度高渗性脱水高渗性脱水*高血钠性体液容量高血钠性体液容量减少减少

    12、低容量性高钠血症低容量性高钠血症盐中毒盐中毒高血钠性体液容量高血钠性体液容量增多增多高容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症等容量性高钠血症血血Na浓度浓度等渗性脱水等渗性脱水*正常血钠性体液容正常血钠性体液容量减少量减少等渗性脱水等渗性脱水水肿水肿*正常血钠性体液容正常血钠性体液容量增多量增多水肿水肿正常正常第二节第二节 水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱 1 1、脱水、脱水 1.1 1.1 高渗性脱水高渗性脱水 1.2 1.2 低渗性脱水低渗性脱水 2 2、水中毒、水中毒 1.3 1.3 等渗性脱水等渗性脱水 3 3、水肿、水肿高渗性脱水u失水失钠 低容量性高钠血症u血清钠浓度150 mmo

    13、l/Lu血浆渗透压310 mmol/L1.1.水摄入不足水摄入不足:无水可饮、不想饮水、不能饮水:无水可饮、不想饮水、不能饮水2.2.水丢失过多水丢失过多:经肾丢失(:经肾丢失(尿崩症、渗透性利尿尿崩症、渗透性利尿)经皮肤失水经皮肤失水 200-300ml/经呼吸道蒸发经呼吸道蒸发 经胃肠道丢失经胃肠道丢失原因和机制原因和机制如渴感正常,能自主饮水,及时补充水分,如渴感正常,能自主饮水,及时补充水分,一般不会发生。一般不会发生。高渗性脱水对机体影响口渴口渴细胞外液渗透压细胞外液渗透压失水失水失钠失钠口渴中枢口渴中枢RAS血容量减少血容量减少渴感渴感唾液腺分泌减少唾液腺分泌减少脱水脱水口干舌燥口

    14、干舌燥口渴口渴是高渗性脱水的早期表现。是高渗性脱水的早期表现。对机体影响尿量减少尿量减少细胞外液细胞外液渗透压渗透压丘脑丘脑下部下部肾重吸肾重吸收水收水尿量尿量尿比重尿比重ADHADH高渗性脱水时,细胞内外液均丢失,但以高渗性脱水时,细胞内外液均丢失,但以细胞内细胞内丢失为主。丢失为主。细胞内液细胞内液组组织织 血血液液 血浆血浆 组织液组织液细胞内液细胞内液细胞内液向细胞外液转移细胞内液向细胞外液转移细胞外液细胞外液 重度高渗性脱水-细胞内液向细胞外液大量转移-脑细胞脱水-功能障碍 脑组织脱水变小-颅骨与脑皮质间血管张力加大-出血中枢神经系统的功能障碍中枢神经系统的功能障碍细胞外液容量变化不

    15、明显,晚期循环衰竭细胞外液渗透压升高,细胞内外液均减少,细胞外液渗透压升高,细胞内外液均减少,但主要脱水部位是但主要脱水部位是细胞内液细胞内液。严重者细胞外液减少严重者细胞外液减少-循环衰竭循环衰竭细胞内液细胞内液组组织织 血血液液 血浆血浆 组织液组织液细胞内液细胞内液细胞外液细胞外液皮肤蒸发的水分减少,汗腺分泌减少皮肤蒸发的水分减少,汗腺分泌减少-散热障碍散热障碍=体温升高。体温升高。严重脱水严重脱水脱水热脱水热的热度一般不超过38 失水,血清钠浓度130 mmol/L血浆渗透压150130130-150尿钠尿钠有减少或无减少治疗原则治疗原则补充水分为主补充高渗盐水补充低渗盐水第二节 水钠

    16、代谢紊乱 1、脱水 1.1 高渗性脱水 1.2 低渗性脱水 2、水过多 2.1低渗性水过多(水中毒)1.3 等渗性脱水 2.2等渗性水过多(水肿)二、水中毒二、水中毒 概念:指由于肾排水能力降低而摄水或输水过多,导致大量低渗液体在细胞内外潴留的病理过程。水中毒的特征水中毒的特征:血钠下降,血清血钠下降,血清Na+130mmol/L,体钠总量正常或,体钠总量正常或增多。增多。又称水潴留性低钠或稀释性低钠血症。血浆渗透压血浆渗透压回流超过淋巴回流代偿举例:右心衰-体静脉升高全身水肿左心衰-肺静脉升高肺水肿取决于血浆白蛋白浓度蛋白质丢失过多蛋白质合成障碍蛋白质消耗增加血浆胶体渗透压下降炎症血浆蛋白血

    17、浆蛋白-组织间隙组织间隙微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加血浆胶体渗透压下低;组织胶体渗透压升高有效胶体渗透压降低水肿液在组织间隙积聚淋巴回流障碍丝虫病乳腺癌象皮肿相应部位水肿淋巴回流障碍 球-管失衡 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加体内外液体交换障碍水钠潴留H2ONa球球-管平衡管平衡球球-管失平衡管失平衡滤过率下降滤过率下降滤过率下降滤过率下降滤过率正常滤过率正常重吸收重吸收钠、水正钠、水正常常重吸收重吸收钠、水增钠、水增加加重吸收重吸收钠、水增钠、水增加加体内外液体交换障碍水钠潴留 球-管失衡 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加体内外液体交换障碍水钠潴留体内外液体交换平衡失调球管失衡

    18、取决于肾小球有效滤过率压、滤过膜通透性、滤过面积有效循环血量减少广泛肾小球病变肾小球滤过率下降体内外液体交换平衡失调球管失衡近曲小管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多肾小管重吸收钠水增加肾内血流重新分布肾内血流重新分布近髓肾单位交感神经兴奋皮质肾单位肾小球过滤减少肾小管重吸收增加球管失衡滤过为主滤过为主重吸收为主重吸收为主肾小球肾小球FFFF心房钠尿肽近曲小管重吸收水钠肾小管周围毛细血管血液浓缩远曲小管和集合管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多醛固酮肾小球的滤过率肾小球的滤过率/肾血浆流量肾血浆流量肾小管重吸收增多抗利尿激素醛固酮分泌增多有效循环血量减少远曲小管和集合管重吸收钠水增

    19、多灭活减少RAAS兴奋远曲小管和集合管重吸收钠水增多抗利尿激素分泌增多 球球-管失衡管失衡 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加肾小管重吸收增加体内外液体交换障碍水钠潴留毛细血管流体静压升高毛细血管流体静压升高毛细血管管壁通透性升高毛细血管管壁通透性升高血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低淋巴回流受阻淋巴回流受阻血管内外液体失衡组织液生成过多水肿的特点及对机体的影响水肿的特点水肿的特点水肿对机体的影响水肿对机体的影响水肿液的性状特点水肿的皮肤特点全身性水肿的分布特点重力效应组织结构特点 局部血液动力学显性水肿隐性水肿水肿的特点漏出液 渗出液毛细血管管壁的通透性不同是否出现自由水心

    20、性水肿眼睑水肿腹水水肿对机体影响有利稀释毒素运送抗体不利颅内高压,脑疝喉头水肿肺水肿呼吸困难常见的水肿类型与特点举例心性水肿肝性水肿肾性水肿肺水肿脑水肿由心力衰竭所引起的水肿,主要是右心衰竭特点:身体下垂的部位机制:肾小球滤过率下降肾小管重吸收水钠增加毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降淋巴回流障碍心性水肿脑水肿过多体液在脑组织中集聚,使脑的体积增大和重量增加血管源性脑水肿血管源性脑水肿 Vasogenic cerebral edema 机制机制:血脑屏障(血脑屏障(BBB,blood brain barrier)受损受损内皮细胞通透性内皮细胞通透性渗出渗出脑水肿脑水肿特点特点:水分积聚在细

    21、胞外间隙水分积聚在细胞外间隙 白质更明显(细胞间隙大),灰质可受累白质更明显(细胞间隙大),灰质可受累常见病因常见病因:见于创伤、肿瘤、炎症、脑缺血晚期见于创伤、肿瘤、炎症、脑缺血晚期等等u机制机制:脑缺氧、缺血脑缺氧、缺血ATP产生产生依赖依赖ATP供能的供能的钠泵活动障碍钠泵活动障碍 Na+不能向细胞外主动转运不能向细胞外主动转运水分水分进入维持平衡进入维持平衡脑细胞水肿脑细胞水肿u特点特点:神经细胞、胶质细胞、内皮细胞均肿胀神经细胞、胶质细胞、内皮细胞均肿胀 细胞外间隙减小,皮质和白质均受累细胞外间隙减小,皮质和白质均受累 BBB 完整完整u常见病因常见病因:脑缺血、缺氧,中毒,重度脑缺

    22、血、缺氧,中毒,重度 低温、心跳骤停等。低温、心跳骤停等。细胞毒性脑水肿Cytotoxic cerebral edemau机制机制:不同原因引起梗阻性脑积水不同原因引起梗阻性脑积水脑室内脑室内CSFCSF压力增高压力增高CSFCSF经室管膜向脑室周围白质经室管膜向脑室周围白质渗透渗透脑水肿脑水肿u特点特点:主要位于脑室周围白质内主要位于脑室周围白质内 血脑屏障完整血脑屏障完整u常见病因常见病因:梗阻性脑积水梗阻性脑积水间质性脑水肿Interstitial cerebral edema第三节 钾代谢紊乱 1、正常钾代谢 1.1 钾的分布 1.2 钾的平衡2、钾代谢障碍 1.3 钾的生理功能 2.

    23、1低钾血症(发生机制和对机体影响)2.2高钾血症(发生机制和对机体影响)第三节 钾代谢紊乱 1、正常钾代谢 1.1 钾的生理功能 1.2 1.2 钾的钾的分布2 2、钾代谢障碍、钾代谢障碍 1.3 1.3 钾的平衡钾的平衡 2.12.1低钾血症低钾血症2.22.2高钾血症高钾血症钾的生理功能钾的生理功能维持新陈代谢维持新陈代谢1保持细胞静息膜电位2调节细胞内外渗透压调节酸碱平衡H H+K K+NaNa+ATPEATPEK K+K K+通透性通透性K K+体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾(3.55.5mmol/L)细胞内98%(150mmol/L)正常钾代谢正常钾代谢摄入(int

    24、ake):食物,主要由肠道吸收排泄(excretion):尿(80%90)汗液 粪便排泄原则:多吃多排,多吃多排,少吃少排,少吃少排,不吃也排不吃也排,正常钾代谢正常钾代谢跨细胞转移跨细胞转移肾调节正常钾代谢泵-漏机制钾顺着浓度差通过各种K离子通道出胞Na-K-ATPase:Na-K-ATPase:每消耗每消耗1 1分子分子ATP,ATP,细胞内泵出细胞内泵出3 3个个Na+Na+,同时泵出同时泵出2 2个个K+K+。漏漏泵泵影响因素影响因素胰岛素胰岛素、-肾上腺素神经肾上腺素神经细胞外液钾离子浓度细胞外液钾离子浓度体液酸碱度体液酸碱度1.跨细胞转移跨细胞转移2.肾的调节肾的调节肾小球滤过肾小

    25、球滤过近曲小管和髓袢的重吸收近曲小管和髓袢的重吸收远曲小管和集合管的排钾远曲小管和集合管的排钾肾的调节肾的调节影响因素影响因素醛固酮醛固酮细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速酸碱平衡酸碱平衡3.肾衰时,结肠的排钾肾衰时,结肠的排钾10%34%4.汗液排钾汗液排钾2.肾的调节肾的调节90%1.跨细胞转移跨细胞转移正常钾代谢第三节 钾代谢紊乱 1、正常钾代谢 1.1 钾的分布 1.2 钾的平衡 2、钾代谢障碍 1.3 钾的生理功能 2.1低钾血症(发生机制和对机体影响)2.2高钾血症(发生机制和对机体影响)低钾血症低钾血症:血清钾浓度低于3.5 mmol/L.但机体含钾

    26、总量不一定减少。原因和机制1.钾摄入不足 摄食明显减少时2.钾向细胞内转移增多 碱中毒、胰岛素、毒物、周期性麻痹3.钾丢失过多 经肾脏排泄过多 经胃肠道失钾 经皮肤丢钾122大量使用利尿剂大量使用利尿剂醛固酮分泌过多醛固酮分泌过多远端肾小管流速增加远端肾小管流速增加肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒镁缺乏镁缺乏对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响 1对酸碱平衡的影响 4对肾脏的影响 3 对心肌生理特性的影响 心肌电生理特性改变的心电图表现 心肌功能损害的具体表现对心血管系统的影响对心肌生理特性的影响兴奋性升高传导性下降自律性升高收缩性升高兴奋性升高兴奋性升高细胞外钾离子细胞膜对钾离子通

    27、透性降低细胞内钾离子外流受阻静息电位绝对值降低兴奋性升高细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系传导性下降传导性下降静息电位0期除极化的速度和幅度传导性下降自律性升高自律性升高细胞外钾离子舒张4期细胞膜对钾离子通透性降低细胞内钾离子外流受阻,钠离子内流相对增加自动除极化的速度加快自律性升高收缩性升高收缩性升高细胞外钾离子复极化2期细胞膜对钾离子通透性降低对钙离子通透性升高细胞内钾离子外流受阻钙离子内流相对增加兴奋收缩偶联增强收缩性升高 对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响 心肌电生理特性改变的心电图表现心肌电生理特性改变的心电图表现 心肌功能损害的具体表现心肌功

    28、能损害的具体表现对心血管系统的影响对心血管系统的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌电生理特性改变的心电图表现3 3相复极化钾离子外流受阻相复极化钾离子外流受阻-复极延缓复极延缓T T波低平波低平,出现出现U U波波2 2相平台期由钙离子内流和钾离子外流相平台期由钙离子内流和钾离子外流-钾离子外流受阻,钙离子内流相对增钾离子外流受阻,钙离子内流相对增多多-STST段下移段下移。自律性自律性+心率增快心率增快房性、室性期前收缩房性、室性期前收缩传导性传导性QRSQRS波增宽波增宽 对心肌生理特性的影响 心肌电生理特性改变的心电图表现 心肌功能损害的具体表现对心血管系统的影响对心血管系统的影响

    29、心律失常 自律性增高所致 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 低钾血症时-洋地黄与钠钾泵亲和力增高-心律失常心肌功能损害的具体表现心肌功能损害的具体表现对神经和肌肉兴奋性的影响细胞外钾离子静息电位负值加大超级化阻滞细胞内钾离子外流增多兴奋性降低2 天后,情况不见好转,反而面容憔悴,软弱无力,嗜睡,浅表静脉萎陷,脉搏加快,尿量较前更少,血压 9.体液的容量和分布及其影响因素早期尿量正常或稍增多,晚期尿量减少对神经和肌肉组织的影响肌肉无力、膝键反射减弱,甚至出现呼吸肌麻痹细胞外液渗透压升高,细胞内外液均减少,电解质不可以自由透过细胞膜体液的电解质成分摄入(intake):食物,主要由肠道吸收体液容

    30、量及渗透压调节手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤血清钠浓度130-150 mmol/L细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系中枢抑制:静息电位加大,糖代谢障碍;钠钾泵活性降低。骨骼肌无力、麻痹和软瘫:静息电位加大。呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹胃肠道运动功能减退:肠鸣音减弱,腹胀,厌食,甚至梗阻。慢性低血钾:机体代偿,上述表现不明显。对神经和肌肉兴奋性的影响对机体影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响 1对酸碱平衡的影响 4对肾脏的影响 3对肾脏的影响肾小管上皮肿胀、增生多尿cAMP生成障碍有关尿浓缩障碍集合管对ADH缺乏反应对机体影响对神经和骨骼肌的影响

    31、2对心血管系统的影响 1对酸碱平衡的影响 4对肾脏的影响 3对酸碱平衡的影响碱中毒:低钾血症-细胞内钾离子进入细胞外;氢离子进入细胞内碱中毒反常性酸性尿:碱中毒患者尿液呈现碱性,但缺钾行碱中毒患者尿液呈现酸性。低钾血症Na+-k+交换减少尿中H+增多Na+-H+交换增加肾小管上皮细胞内缺钾低血钾的防治原则低血钾的防治原则 防治原发病 口服补钾 静脉补钾:“见尿补钾”严禁静脉注射钾高钾血症高钾血症高钾血症:血清钾浓度大于5.5 mmol/L。原因和发生机制原因和发生机制钾输入过多:静脉补钾不当、输入大量库存血钾移出细胞外增多:酸中毒;组织严重损伤和溶血;严重缺氧;高血糖合并胰岛素不足;某些药物;

    32、高钾性周期性麻痹肾排钾障碍:肾功能衰竭;醛固酮分泌不足或功能低下;潴钾利尿药过多使用对机体的影响对骨骼肌的影响2对心肌的影响 1对酸碱平衡的影响 3主要危害 引起室颤和心跳停止。对心肌电生理的影响心电图的表现对心肌的影响心肌兴奋性先升高后降低传导性降低自律性降低收缩性减弱对心肌电生理的影响心肌兴奋性先升高后降低心肌兴奋性先升高后降低轻度高钾K+e-K+i差变小+外流神经肌肉兴奋性手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤急性高血钾轻度Em心肌兴奋性先升高后降低心肌兴奋性先升高后降低对神经和肌肉组织的影响对神经和肌肉组织的影响急性高血钾重度严重高钾Em显著钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉

    33、兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱,甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱,甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱,甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低心肌兴奋性先升高后降低心肌兴奋性先升高后降低心肌兴奋性先升高后降低心肌兴奋性先升高后降低慢性高钾血症K+i也升高K+iK+e变化不明显兴奋性无明显改变对神经和肌肉组织的影响对神经和肌肉组织的影响心肌兴奋性先升高后降低传导性降低自律性降低收缩性减弱对心肌电生理的影

    34、响传导性下降传导性下降静息电位0期除极化的速度和幅度传导性下降心肌兴奋性先升高后降低传导性降低自律性降低收缩性减弱对心肌电生理的影响自律性降低自律性降低细胞外钾离子舒张4期细胞膜对钾离子通透性升高细胞内钾离子外流增多,钠离子内流相对减少自动除极化的速度减慢自律性降低心肌兴奋性先升高后降低传导性降低自律性降低收缩性减弱对心肌电生理的影响收缩性减弱收缩性减弱细胞外钾离子复极化2期细胞膜对钾离子通透性升高对钙离子通透性降低钙离子内流相对受阻兴奋收缩偶联障碍收缩性减弱主要危害 引起室颤和心跳停止。对心肌电生理的影响心电图的表现对心肌的影响主要危害 引起室颤和心跳停止。T波高尖P波和QRS波振幅降低多种

    35、类型的心律失常心电图心电图的表现心电图的表现T T波高尖波高尖高钾血症高钾血症-细胞膜对钾离子通透性细胞膜对钾离子通透性-3相复极化钾离子外流加速相复极化钾离子外流加速-T波突出,波突出,成高尖状。成高尖状。主要危害 引起室颤和心跳停止。T波高尖P波和QRS波振幅降低多种类型的心律失常心电图心电图的表现心电图的表现P波和波和QRS波振幅降低波振幅降低 T波高耸波高耸 Q-T间期缩短间期缩短传到明显下降所致传到明显下降所致心脏骤停、室颤心脏骤停、室颤主要危害 引起室颤和心跳停止。T波高尖P波和QRS波振幅降低多种类型的心律失常心电图心电图的表现心电图的表现传导性下降传导性下降-窦性心动过缓、停博

    36、窦性心动过缓、停博传导性降低传导性降低传导阻滞传导阻滞-室颤室颤引起引起室颤室颤和和心跳停止心跳停止。多种类型的心律失常心电图多种类型的心律失常心电图对机体的影响对骨骼肌的影响2对心肌的影响 1对酸碱平衡的影响 3对神经和肌肉组织的影响对神经和肌肉组织的影响轻度高钾K+e-K+i差变小+外流神经肌肉兴奋性手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤急性高血钾轻度Em对神经和肌肉组织的影响对神经和肌肉组织的影响急性高血钾重度严重高钾Em显著钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱,甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降

    37、低肌肉无力、膝键反射减弱,甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱,甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱,甚至出现呼吸肌麻痹慢性高钾血症慢性高钾血症K+i也升高K+iK+e变化不明显兴奋性无明显改变对神经和肌肉组织的影响对神经和肌肉组织的影响对机体的影响对骨骼肌的影响2对心肌的影响 1对酸碱平衡的影响 3对酸碱平衡的影响酸中毒:高钾血症-细胞外钾离子进入细胞内;细胞内氢离子进入细胞外酸中毒反常性碱性尿:酸中毒患者尿液应呈现酸性,但高钾性酸中毒患者尿液呈现碱性。高钾血症Na+-k+交换增多尿中H+减少Na+-H+交换减弱肾小管上皮细胞内高钾防治原则防治原则v减少血钾来源减少血钾来源v促进钾移入细胞促进钾移入细胞v排钾排钾v对抗钾的毒性对抗钾的毒性v防治原发病防治原发病 K K+变化变化可改变静息电位和复极化速率可改变静息电位和复极化速率神经骨胳肌神经骨胳肌心肌心肌严重急性血钾浓度降低导致严重急性血钾浓度降低导致呼吸肌麻痹,心脏停跳于收呼吸肌麻痹,心脏停跳于收缩期!反之,心脏停跳于舒缩期!反之,心脏停跳于舒张期!为什么?张期!为什么?兴奋性兴奋性离子离子瘫痪性瘫痪性离子离子兴奋性兴奋性离子离子瘫痪性瘫痪性离子离子思考题:思考题:

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