病理生理学心功能不全课件.ppt

1、心功能不全心功能不全 (Cardiac insufficiency)内容纲要：内容纲要：v心力衰竭的病因心力衰竭的病因、诱因和分类诱因和分类v 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制v 心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭时机体的代偿反应v 心衰临床表现的病生基础心衰临床表现的病生基础v 心衰的防治原则心衰的防治原则v 心功能不全：心功能不全：从心脏泵血功能下从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全个过程。降的完全代偿直至失代偿的全个过程。v 心力衰竭：心力衰竭：心功能不全的失代偿阶心功能不全的失代偿阶段段,患者出现明显的症状和体征。患者出现明显的症状和体征。(heart failure&Card

2、iac insufficiency)心力衰竭与心功能不全心力衰竭与心功能不全 病病 例例 患者女，患者女，2828岁，因活动后心悸、气促岁，因活动后心悸、气促1010余年，余年，下肢浮肿反复发作下肢浮肿反复发作2 2年，咳嗽年，咳嗽加重加重1 1个月而入院。个月而入院。患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段，患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段，剧烈剧烈活动后心慌、气喘，休息后缓解活动后心慌、气喘，休息后缓解，且逐年加重。曾，且逐年加重。曾诊断为诊断为“风心病风心病”。近近2 2年常感胸闷，夜间不能平卧，年常感胸闷，夜间不能平卧，下肢浮肿，下肢浮肿，时轻时重时轻时重。近近1 1个月来，个月来，常发热

3、，咳嗽和常发热，咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，气急加重。咳少量粉红色泡沫痰，气急加重。查体：查体：T 37.8T 37.80 0C C 呼吸呼吸2626次次/分分 心率心率110110次次/分分血压血压110/80mmHg110/80mmHg。半卧位，面部及下肢浮肿，颈静半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺闻及散在干脉怒张。两肺闻及散在干啰啰音，肺底有湿音，肺底有湿啰啰音。音。心心尖波动弥散，尖波动弥散，心界向两侧扩大，心界向两侧扩大，心音低钝，心音低钝，心尖区可闻及心尖区可闻及级吹风样级吹风样收缩期杂音收缩期杂音和和舒张中期舒张中期隆隆隆样隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进杂音，肺动脉瓣区第二音

4、亢进。腹软，。腹软，肝肝-颈静颈静脉反流征阳性。肝在肋下脉反流征阳性。肝在肋下3cm3cm，质稍硬。，质稍硬。实验室检查：血沉加快，实验室检查：血沉加快，HbHb和和RBCRBC正常，正常，WBC WBC 8 810109/9/L L,中性粒细胞中性粒细胞0.800.80，血钠，血钠123mmol/L123mmol/L，血钾，血钾5.8mmol/L5.8mmol/L，心电图：，心电图：P P波增宽，右室肥大，胸片：波增宽，右室肥大，胸片：心腰丰满，心脏呈梨形心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多两肺纹理增多。入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电解质紊乱等

5、治疗后，病情得到控制。解质紊乱等治疗后，病情得到控制。思考题思考题：1.1.临床诊断？临床诊断？心衰的原因心衰的原因、诱因诱因和机制和机制 2.2.早期的症状休息后缓解，为什么？早期的症状休息后缓解，为什么？3.3.有有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？何水、电解质及酸碱平衡紊乱？4.4.呼吸困难的类型和发生机制？呼吸困难的类型和发生机制？5.5.对对“黄字黄字”内容作出解释内容作出解释各种病因使心脏的收缩和各种病因使心脏的收缩和(或或)舒张功能发生障碍，心输出量绝对或舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降相对下降,不能满足机体代谢需要的临不能满足机体代谢需要的临床综合征。床综合征。心力衰竭心力衰

6、竭(heart failure)心力衰竭呈心力衰竭呈慢性经过慢性经过时，由时，由于于钠水潴留钠水潴留和和血容量增加，血容量增加，发发生生静脉淤血、组织水肿静脉淤血、组织水肿及及心腔心腔扩大扩大临床综合征临床综合征。(congestive heart failure)充血性心力衰竭充血性心力衰竭心肌病变心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌心肌代谢障碍代谢障碍心肌缺血、缺氧及维生素心肌缺血、缺氧及维生素B1缺缺乏乏(脚气病脚气病)第一节第一节心力衰竭的病因心力衰竭的病因及分类及分类压力压力负荷负荷过度过度高血压高血压 肺肺A A高压高压 主主A A及肺及肺A A瓣膜

7、狭瓣膜狭窄窄 肺栓塞肺栓塞 慢性阻慢性阻塞性肺疾患塞性肺疾患 射血射血 阻力阻力容量容量负荷负荷过度过度瓣膜闭锁不全瓣膜闭锁不全 房室隔缺损房室隔缺损 高动力循环高动力循环 舒张末舒张末期容积期容积 v 全身感染全身感染v 心律失常心律失常v 酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸碱平衡及电解质代谢紊乱 v 妊娠和分娩妊娠和分娩v按病变累及的部位按病变累及的部位三、心力衰竭的分类三、心力衰竭的分类v按心肌舒缩功能按心肌舒缩功能v按心输出量按心输出量v按发展速度按发展速度 左心房左心房左心室左心室主动脉主动脉二尖瓣二尖瓣肺动脉肺动脉右心房右心房三尖瓣三尖瓣右心室右心室低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输

8、出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人v按病情的严重程度按病情的严重程度 轻度轻度(）心衰心衰 心功能一级心功能一级（完全代偿）（完全代偿）或或心功能二级心功能二级（体力活动略受限）（体力活动略受限）中度中度（）心衰心衰 心功能三级心功能三级 代偿不全代偿不全（体力活动明显受限）（体力活动明显受限）重度重度（）心衰心衰 心功能四级心功能四级 完全失代完全失代偿（安静时就有心衰表现偿（安静时就有心衰表现 病情危重）病情危重）第二节第二节 心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩力降低一、心肌收缩力降低二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常

9、三、心脏各部舒缩活动不协调三、心脏各部舒缩活动不协调Molecular Basis of Contraction 一、心肌收缩力降低一、心肌收缩力降低(一一)心肌收缩蛋白的破坏心肌收缩蛋白的破坏(二二)心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱(三三)心肌兴奋心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍(四四)心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长(一一)心肌收缩蛋白的破坏心肌收缩蛋白的破坏v心肌细胞坏死心肌细胞坏死v心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡 氧化应激氧化应激 细胞因子细胞因子 钙稳态失衡钙稳态失衡 线粒体功能异线粒体功能异常常(二二)心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱v 心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 v 能量

10、利用障碍能量利用障碍 1.1.心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 最常见的原因最常见的原因:心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧ATPATP缺乏引起的后果缺乏引起的后果:收缩性减弱收缩性减弱 Ca2+转运和分布异常转运和分布异常 线粒体功能异常线粒体功能异常 收缩、调节蛋白合成和更新障碍收缩、调节蛋白合成和更新障碍3.3.心肌能量利用障碍心肌能量利用障碍肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V V1 1():():活性最高活性最高 V V2 2():():活性次之活性次之 V V3 3():():活性最低活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATPATP酶活性下

11、降，酶活性下降，原因是原因是 V V1 1 型转变为型转变为 V V3 3 型型(三三)心肌兴奋心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍1.1.肌浆网处理肌浆网处理CaCa2+2+功能障碍功能障碍2.2.胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍3.3.肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍1.肌浆网处理肌浆网处理Ca2+功能障碍功能障碍 v肌浆网肌浆网CaCa2+2+摄取能力摄取能力心肌舒张障碍心肌舒张障碍v肌浆网肌浆网CaCa2+2+储存量储存量 心力衰竭时线粒体摄取心力衰竭时线粒体摄取CaCa2+2+增多，不增多，不利于肌浆网的钙储存利于肌浆网的钙储存v 肌浆网肌浆网CaCa2+2+

12、释放量释放量 心衰时心衰时ryanodin receptorryanodin receptor受体受体蛋白及其蛋白及其mRNAmRNA的表达的表达均减少均减少2.胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍1 1-受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+2+通道开放通道开放 钙通道：钙通道：交感神经兴奋交感神经兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆Ca2+浓度瞬间浓度瞬间 正常状态下正常状态下 钠钠-钙交换体：钙交换体：膜内电位为正时膜内电位为正时 钠向外钠向外 钙向内钙向内 v心肌内去甲肾上腺素减少心肌内去甲肾上腺素减少v1 1-肾上腺素能受体下调肾上腺素能受体下调v高钾

13、血症时高钾血症时K K+可阻止可阻止CaCa2+2+的内流的内流v酸中毒降低酸中毒降低1 1受体对去甲肾上腺素的受体对去甲肾上腺素的敏感性敏感性 3.肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍 心衰时心衰时v 心肌重量增加与心脏交感神经元轴突心肌重量增加与心脏交感神经元轴突v 肥大心肌的毛细血管数量与心肌肥大肥大心肌的毛细血管数量与心肌肥大v 心肌线粒体数量与心肌肥大心肌线粒体数量与心肌肥大v 肥大心肌的肌球蛋白肥大心肌的肌球蛋白ATPATP酶活性下降酶活性下降v 肥大心肌的肌浆网钙释放下降及胞外肥大心肌的肌浆网钙释放下降及胞外 钙钙内流减少内流减少(四四)心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平

14、衡生长心肌收缩力降低小结心肌收缩力降低小结v 细胞内钙离子复位延缓细胞内钙离子复位延缓v 肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍v 心室舒张势能减少心室舒张势能减少 v 心室硬度心室硬度 顺应性顺应性 原因原因 心肌肥大心肌肥大 炎症炎症 水肿水肿 纤维化纤维化二、心肌舒张性能异常二、心肌舒张性能异常三、心脏各部舒缩活动不协调三、心脏各部舒缩活动不协调心肌舒张性能异常小结心肌舒张性能异常小结 心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制 心泵功能障碍心泵功能障碍组织器官供血组织器官供血快速启动的快速启动的功能性调整功能性调整神经神经-体液体液调节机制调节机制缓慢持久的缓慢持久的结构性适

15、应结构性适应第三节第三节心衰时机体的代偿反应心衰时机体的代偿反应(一一)心率加快心率加快 机制压力感受器压力感受器容量感受器容量感受器交感神交感神经兴奋经兴奋心率心率 一、心脏的代偿反应一、心脏的代偿反应 （二）心脏扩张（二）心脏扩张 v紧张源性扩张紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张扩张v 肌源性扩张肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长 心脏扩张心脏扩张（三）（三）心肌肥大心肌肥大

16、 向心性肥大向心性肥大(concentric hypertrophy)(concentric hypertrophy)在长期在长期压力负荷压力负荷作用下，心肌纤维呈作用下，心肌纤维呈并联性增生。并联性增生。离心性肥大离心性肥大(eccentric hypertrophy)(eccentric hypertrophy)在长期在长期容量负荷容量负荷作用下，心肌纤维作用下，心肌纤维呈呈串联性增生。串联性增生。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥向心性肥大大离心性肥离心性肥大大离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前负荷前负荷后负荷后负荷肌节复制肌节复制串联复制串

17、联复制并联复制并联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大 心壁明显增厚心壁明显增厚室壁厚度室壁厚度 /心腔半径心腔半径或基本正常或基本正常明显增大明显增大意义意义减轻前负荷减轻前负荷克服增加的克服增加的后负荷后负荷离心性肥大与向心性肥大的比较离心性肥大与向心性肥大的比较 (一一)血容量增加血容量增加v 机制机制 GFR肾小管对水钠的重吸收肾小管对水钠的重吸收 醛固酮系统作用醛固酮系统作用 ADH作用作用增加回心血量增加回心血量 但可致前负荷增加但可致前负荷增加v 意义意义 二、心外代偿反应二、心外代偿反应(二二)血流重分布血流重分布(三三)红细胞增多红细胞增多(四四)组织细胞利用氧的能力

18、增强组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多肌红蛋白含量增多 三、神经体液的代偿反应三、神经体液的代偿反应 心脏负荷增大心脏负荷增大 心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加 心律失常心律失常 细胞因子的毒性作用细胞因子的毒性作用 氧化应激氧化应激 心肌重构心肌重构 钠水潴留钠水潴留第四节第四节心衰临床表现的病生基础心衰临床表现的病生基础三大主征 肺循环充血肺循环充血 体循环淤血体循环淤血 心输出量不足心输出量不足一、肺循环充血一、肺循环充血当当PCWP18 mmHg时，即出现肺循时，即出现肺循环淤血征，见于环淤血征，见于左心衰竭。左心衰竭。（一）呼吸困难（一）呼吸

19、困难v劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)v端坐呼吸端坐呼吸 (orthopnea)v夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea)劳力性呼吸困难的发生机制劳力性呼吸困难的发生机制:v回心血量增多，加重肺淤血回心血量增多，加重肺淤血v心率加快，舒张期缩短心率加快，舒张期缩短v机体活动时需氧量增加机体活动时需氧量增加端坐呼吸的发生机制端坐呼吸的发生机制:v端坐时部分血液转移到躯体下半部，端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻肺淤血减轻v端坐时胸腔容积增大端坐时胸腔容积增大,肺活量增加肺活量增加v端坐位可减

20、少水肿液的吸收，肺淤端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻血减轻夜间阵发性呼吸困难的机制夜间阵发性呼吸困难的机制:v入睡后迷走神经兴奋使支气管收缩入睡后迷走神经兴奋使支气管收缩v入睡平卧后下肢静脉血回流增多入睡平卧后下肢静脉血回流增多 肺淤血肺淤血 水肿加重水肿加重v入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，PaOPaO2 2下降一定程度时才刺激中枢，使通下降一定程度时才刺激中枢，使通气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴有哮鸣音，有哮鸣音，称为心性哮喘（称为心性哮喘（cardiac cardiac asthma)asthma)（二）肺水肿

21、（二）肺水肿 肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高 超过超过30mmHg30mmHg 毛细血管壁通透性增加毛细血管壁通透性增加 二、体循环淤血二、体循环淤血当当CVP16 cmH2O时，即出现体时，即出现体循环淤血征，见于循环淤血征，见于右心衰竭右心衰竭及及全心全心衰竭。衰竭。主要表现主要表现v静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高v肝肿大压痛肝肿大压痛肝功能损害及心肝功能损害及心原性肝硬化原性肝硬化v心性水肿心性水肿v胃肠道淤血所致的食欲不振等消胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状化道症状v 疲乏无力、失眠、嗜睡疲乏无力、失眠、嗜睡v 皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀v 尿少尿少v 心源性休克心源

22、性休克 三、心输出量不足三、心输出量不足v 全身感染全身感染v 心律失常心律失常v 酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸碱平衡及电解质代谢紊乱 v 妊娠和分娩妊娠和分娩第五节第五节心衰防治的病理生理基础心衰防治的病理生理基础v 防治原发病，消除诱因防治原发病，消除诱因v 改善心脏的舒缩功能改善心脏的舒缩功能v 减轻心脏前减轻心脏前 后负荷后负荷 v 控制水肿控制水肿 一患者有一患者有10余年风湿性心脏病史。近余年风湿性心脏病史。近3月月来出现心慌、闷气来出现心慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院治疗。而入院治疗。体查：重病容体查：重病容,半坐卧位半坐卧位,颈静脉怒张颈静脉怒张,呼

23、吸呼吸36次次/分分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大侧扩大,心率心率130次次/分分,血压血压(110/80mmHg)，Clinical example心尖部可闻心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下杂音。肝脏在右肋下6cm6cm可触及，有压痛，腹可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。肿。试分析患者发生了哪些病理生理变化？试分析患者发生了哪些病理生理变化？思考题思考题 1.1.名词解释：心功能不全、心力衰竭、充血名词解释：心功能不全、心力衰竭、充血性心力衰竭、紧张源性扩张、肌源性扩张、性心力衰竭、紧张源性扩张、肌源性扩张、向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸、夜间向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心性哮喘阵发性呼吸困难、心性哮喘 2.2.心力衰竭的发生机制？心力衰竭的发生机制？3.3.心功能不全时心脏的代偿反应？心功能不全时心脏的代偿反应？4.4.长期高血压引起心力衰竭的机制？长期高血压引起心力衰竭的机制？5.5.心力衰竭时的主要临床表现及发生机制？心力衰竭时的主要临床表现及发生机制？