放射性脑损伤的诊断与治疗实用版课件.ppt

1、放射性脑损伤的诊断与治疗 18F-FDG在肿瘤范围的摄取一般是不均匀的，这一征象反应了肿瘤摄取、受挤压的脑皮质摄取和正常的脑皮质的摄取状态同时存在；期：脑室周围的高信号；其他因素：如病人一般情况等。2001年初出现右面部不适，右眼视力减退，6月出现走路不稳，右耳听力减退。儿童：3035Gy放射性脑损伤与神经内分泌改变治疗：年轻闭经和（或）不孕、基础泌乳素水平增高的女性需要治疗。其过程包括两个方面：与髓鞘的特有损伤相关；可自愈或用肾上腺皮质激素治疗。常见于同时接受鞘内注射氨甲蝶呤及全脑放疗的急性淋巴细胞白血病患儿，也可发生在单纯接受全脑或次全脑放疗的患者。放疗中和结束后使用血管扩张剂或活血化淤中

2、药预防放疗后的智商下降。但头部X刀或伽玛刀等SRS技术大剂量照射1次就能产生明显的急性放射损伤症状。智能减退是放射性脑损伤的功能表现，放疗后数周到数十年间均可发生，一般随生存时间延长而加重。放射性脑损伤的发生机制尚不很清楚,可能与下列因素有关。GM1对放射性脑损伤的治疗作用可能是通过激活细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减少膜内K+外流和Ca2+内流,防止膜脂质水解,阻断自由基的细胞膜脂质过氧化-自由基循环等几个途径实现的。其有助于稳定毛细血管的完整性,但不能阻止放射性脑损伤的临床进程。也表现为血管损伤，脱髓鞘，神经胶质萎缩和局部坏死或大面积坏死。当肿瘤复发与放射性脑坏死难以鉴别,而病灶占位效

3、应又较明显时,也应积极手术切除病灶。7Gy，仅照射一次也会引起急性脑水肿。脑白质的片状脱髓鞘，类似于脑多发性硬化的组织学表现。脊髓(10cm)，梗死，坏死，TD5/5：45Gy，TD50/5：55Gy 脑干部有较大占位病变、颅内压增高时，一次1.放射性脑损伤与神经内分泌改变期：高信号扩展至白质；一次剂量2Gy、总剂量不超过60Gy，或1周不超过10Gy，一般不会发生急性反应；与血脑屏障的破坏相关。一次剂量2Gy、总剂量不超过60Gy，或1周不超过10Gy，一般不会发生急性反应；大体积照射后脑晚期损伤的CT影像可以有脑室扩大、蛛网膜下腔增宽和脑内钙化灶。智能锻炼和心理治疗；放射性脑损伤与神经内分

4、泌改变症状：生长期儿童生长速度与年龄不相称，往往引起身材矮小。25脑照射，梗死，坏死，TD5/5：70Gy，TD50/5：80GyGM1对放射性脑损伤的治疗作用可能是通过激活细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减少膜内K+外流和Ca2+内流,防止膜脂质水解,阻断自由基的细胞膜脂质过氧化-自由基循环等几个途径实现的。主要表现为智商下降和记忆力下降。其有助于稳定毛细血管的完整性,但不能阻止放射性脑损伤的临床进程。放疗中和结束后使用血管扩张剂或活血化淤中药预防放疗后的智商下降。急性期(数小时3周)。2、高压氧 高压氧可提高组织氧分压,刺激内皮生长因子生成,激活细胞及血管修复机制。在接受与几种细胞毒性药

5、物化疗或续贯进行的全脑或次全脑照射期间，常发生急性放射反应。18F-FDG在肿瘤范围的摄取一般是不均匀的，这一征象反应了肿瘤摄取、受挤压的脑皮质摄取和正常的脑皮质的摄取状态同时存在；因而认为,高压氧可作为放射性脑损伤的常规治疗,并与药物治疗同时进行。组织学病理改变：主要为小血管的玻璃样变和纤维素性坏死,同时伴管腔狭窄、内膜增生、血管周围水肿,血栓形成和点片状出血,白质内伴有不同程度的钙化。2000-9-18日MRI：垂体瘤术后空蝶鞍。GM1对放射性脑损伤的治疗作用可能是通过激活细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减少膜内K+外流和Ca2+内流,防止膜脂质水解,阻断自由基的细胞膜脂质过氧化-自由基

6、循环等几个途径实现的。MR对脑白质内水成分增加的探测极敏感，应用MR影像学观察发现脑肿瘤患者在接受放疗后50的病例表现有白质信号改变。最明显的临床特征是精神症状，包括人格改变、记忆力减退、注意力降低、痴呆。脊髓(10cm)，梗死，坏死，TD5/5：45Gy，TD50/5：55Gy小血管玻璃样变性和纤维性坏死是最有特异性的表现，同时伴有管腔狭窄、血管内膜增生等。症状：生长期儿童生长速度与年龄不相称，往往引起身材矮小。82Rb正常状态下不能通过完整的血脑屏障，它在脑组织内的蓄积现象可以提示血脑屏障的损伤；应注意避免将脑放射反应误认为是脑肿瘤的进展，而增加剂量或采取其他进一步的治疗措施，如化疗等，以

7、致加重脑放射损伤。GM1对放射性脑损伤的治疗作用可能是通过激活细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减少膜内K+外流和Ca2+内流,防止膜脂质水解,阻断自由基的细胞膜脂质过氧化-自由基循环等几个途径实现的。应注意避免将脑放射反应误认为是脑肿瘤的进展，而增加剂量或采取其他进一步的治疗措施，如化疗等，以致加重脑放射损伤。GM1对放射性脑损伤的治疗作用可能是通过激活细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减少膜内K+外流和Ca2+内流,防止膜脂质水解,阻断自由基的细胞膜脂质过氧化-自由基循环等几个途径实现的。智能，是一个人智商、记忆力、环境适应力、情感和情绪的综合概念，是人大脑功能的外在表现。头颈部放疗时射野

8、的设计应尽可能减少脑组织受照射体积，避免使用大分割方式；期：弥漫性白质高信号；25脑照射，梗死，坏死，TD5/5：70Gy，TD50/5：80Gy症状：通常是亚临床的，并不引起严重的症状，长时间缺乏可引起体重增加和嗜睡，儿童期可出现生长和青春期发育障碍。症状：青春期发育障碍和原发性闭经。也表现为血管损伤，脱髓鞘，神经胶质萎缩和局部坏死或大面积坏死。垂体，功能障碍，TD5/5：45Gy，TD5/50：55Gy广泛的血管损伤表现为多发或弥漫性、进行性的血管损伤，大脑前动脉和中动脉部分或完全闭塞。智能，是一个人智商、记忆力、环境适应力、情感和情绪的综合概念，是人大脑功能的外在表现。因而认为,高压氧可

9、作为放射性脑损伤的常规治疗,并与药物治疗同时进行。7Gy，仅照射一次也会引起急性脑水肿。头颈部放疗时射野的设计应尽可能减少脑组织受照射体积，避免使用大分割方式；治疗：女性用雌激素和孕激素联合治疗，男性用雄激素治疗。脑干部有较大占位病变、颅内压增高时，一次1.有人认为，研究用82Rb检测血脑屏障的完整性，用18F-FDG检测脑组织的葡萄糖代谢结合可以得到有意义的诊断：头颈部放疗时射野的设计应尽可能减少脑组织受照射体积，避免使用大分割方式；症状：青春期发育障碍和原发性闭经。磁共振波谱（Magnetic resonance spectroscopy,MRS）是一种利用核磁共振现象和化学位移作用，对一

10、系列特定原子核及其化合物进行分析的方法，是目前对人体唯一无损伤性、用以研究活体组织器官代谢和生化变化以及化合物定量分析的方法。脑白质的片状脱髓鞘，类似于脑多发性硬化的组织学表现。放射性脑损伤与智能下降脊髓(10cm)，梗死，坏死，TD5/5：45Gy，TD50/5：55Gy 弥漫性放射性脑坏死伴有局部神经组织异常和颅内压增高，临床表现如一侧肢体运动、感觉和（或）神经反射障碍、失语、癫痫、意识障碍和精神异常等。症状：生长期儿童生长速度与年龄不相称，往往引起身材矮小。临床多表现为嗜睡及精神障碍 最多见的是急性淋巴细胞白血病儿童接受1820Gy（1.0Gy/次）的预防性照射全脑照射后，特别是3岁以下

11、者，大约有50在38周后出现典型的“睡眠症”，表现为嗜睡、恶心、呕吐、易怒等。优选放射性脑损伤的诊断与治疗伴有局部神经组织异常和颅内压增高，临床表现如一侧肢体运动、感觉和（或）神经反射障碍、失语、癫痫、意识障碍和精神异常等。颅内肿瘤或头面部肿瘤照射体积内包含有部分脑组织时，应用常规放疗的时间-剂量分次方案，出现的急性放射损伤一般比较轻微；Feldmeier等分析74例有关高压氧治疗放射性脑损伤的报道,其中67例报道有治疗或预防效果,未使用高压氧的病例常需外科治疗。7Gy，仅照射一次也会引起急性脑水肿。临床表现一般在放疗后10月至数年。症状：青春期发育障碍和原发性闭经。也表现为血管损伤，脱髓鞘，

12、神经胶质萎缩和局部坏死或大面积坏死。其有助于稳定毛细血管的完整性,但不能阻止放射性脑损伤的临床进程。放射性脑损伤与神经内分泌改变脊髓(10cm)，梗死，坏死，TD5/5：45Gy，TD50/5：55Gy 82Rb正常状态下不能通过完整的血脑屏障，它在脑组织内的蓄积现象可以提示血脑屏障的损伤；症状：青春期延迟或儿童生长抑制，女性出现溢乳和（或）闭经，男性性欲下降和阳痿。伴有局部神经组织异常和颅内压增高，临床表现如一侧肢体运动、感觉和（或）神经反射障碍、失语、癫痫、意识障碍和精神异常等。症状：女性8岁前出现乳腺发育和性成熟体征，男性9岁前出现睾丸增大。症状：通常是亚临床的，并不引起严重的症状，长时

13、间缺乏可引起体重增加和嗜睡，儿童期可出现生长和青春期发育障碍。7Gy，仅照射一次也会引起急性脑水肿。晚期迟发性反应(3个月数年),分局限性放射性脑坏死和弥漫性放射性脑坏死两类。约有70的患者在放疗后2年出现症状。期：高信号扩展至白质；0Gy范围内，总剂量60Gy，放射性脑损伤发生率低；放射性脑损伤与神经内分泌改变 一次剂量2Gy、总剂量不超过60Gy，或1周不超过10Gy，一般不会发生急性反应；最明显的临床特征是精神症状，包括人格改变、记忆力减退、注意力降低、痴呆。常见于同时接受鞘内注射氨甲蝶呤及全脑放疗的急性淋巴细胞白血病患儿，也可发生在单纯接受全脑或次全脑放疗的患者。症状：生长期儿童生长速

14、度与年龄不相称，往往引起身材矮小。应注意避免将脑放射反应误认为是脑肿瘤的进展，而增加剂量或采取其他进一步的治疗措施，如化疗等，以致加重脑放射损伤。一次剂量2Gy、总剂量不超过60Gy，或1周不超过10Gy，一般不会发生急性反应；放射性脑损伤与神经内分泌改变脊髓(10cm)，梗死，坏死，TD5/5：45Gy，TD50/5：55Gy症状：通常是亚临床的，并不引起严重的症状，长时间缺乏可引起体重增加和嗜睡，儿童期可出现生长和青春期发育障碍。血管损伤引起继发性脑组织缺血、坏死GM1对放射性脑损伤的治疗作用可能是通过激活细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减少膜内K+外流和Ca2+内流,防止膜脂质水解,阻断自由基的细胞膜脂质过氧化-自由基循环等几个途径实现的。放射性脑损伤的诊断与治疗也表现为血管损伤，脱髓鞘，神经胶质萎缩和局部坏死或大面积坏死。预防广泛的血管损伤表现为多发或弥漫性、进行性的血管损伤，大脑前动脉和中动脉部分或完全闭塞。0Gy范围内，总剂量60Gy，放射性脑损伤发生率低；大体积照射后脑晚期损伤的CT影像可以有脑室扩大、蛛网膜下腔增宽和脑内钙化灶。