感染性休克的诊断课件.ppt

1、感染性休克的诊断与治疗1LOGO贵学习内容学习内容感染性休克的定义感染性休克的定义1感染性休克的病理生理感染性休克的病理生理2感染性休克的诊断与分型感染性休克的诊断与分型3感染性休克的治疗感染性休克的治疗42LOGO贵O2 consumptionO2 delivery3LOGO贵O2 consumptionO2 delivery4LOGO贵休克的定义休克的定义v 3.3.v 4.v 5.5LOGO贵感染性休克的定义感染性休克的定义vSIRS：任何致病因素作用于机体所引起：任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应。至少出现下列四项标的全身炎症反应。至少出现下列四项标准的两项。其一必须包括体温或

2、准的两项。其一必须包括体温或WBC计计数异常数异常 中心体温中心体温38.5或或36 心动过速或心动过速或1岁出现心动过缓岁出现心动过缓 平均呼吸频率平均呼吸频率 WBC升高或下降升高或下降6LOGO贵感染性休克的定义感染性休克的定义v脓毒症：指由感染引起的全身炎症反应脓毒症：指由感染引起的全身炎症反应 感染：存在任何病原体引起的可疑或已证实感染：存在任何病原体引起的可疑或已证实（阳性培养、组织染色或（阳性培养、组织染色或PCR）的感染或与）的感染或与感染高度相关的临床综合征。感染高度相关的临床综合征。感染的证据：临床体检、感染的证据：临床体检、X摄片或实验室的摄片或实验室的阳性结果（如正常无

3、菌体液中出现阳性结果（如正常无菌体液中出现WBC、内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、淤斑或紫癜内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、淤斑或紫癜样皮疹、爆发性紫癜）样皮疹、爆发性紫癜）vSIRS出现在可疑或已证实的感染中或为出现在可疑或已证实的感染中或为感染的结果感染的结果7LOGO贵感染性休克的定义感染性休克的定义v严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。碍、组织灌注不良或低血压。v脓毒症脓毒症+下列之一：心血管功能障碍；下列之一：心血管功能障碍；急性呼吸窘迫综合征；急性呼吸窘迫综合征；2个或更多其他个或更多其他器官功能障碍器官功能障碍8LOGO贵感染性休

4、克的定义感染性休克的定义v脓毒性休克：脓毒症患者在给予足量的脓毒性休克：脓毒症患者在给予足量的液体复苏后仍无法纠正的低血压液体复苏后仍无法纠正的低血压常伴有常伴有低灌注状态（包括乳酸酸中毒、少尿或低灌注状态（包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变等）或器官功能障碍。急性意识状态改变等）或器官功能障碍。v脓毒症并心血管功能障碍。脓毒症并心血管功能障碍。9LOGO贵感染性休克感染性休克病因病因泌尿系统泌尿系统呼吸系统呼吸系统外伤外伤医源性疾病医源性疾病消化系统消化系统神经系统神经系统病因病因10LOGO贵感染性休克感染性休克发病机制发病机制感染的体液炎性介质感染的体液炎性介质细胞感染性炎性成分细胞

5、感染性炎性成分11LOGO贵感染性休克感染性休克病理生理病理生理高代谢状态高代谢状态高动力循高动力循环状态环状态炎症介质炎症介质释放释放组织细胞组织细胞损伤损伤12LOGO贵病理生理病理生理微循环的改变微循环的改变1有效循环血量有效循环血量 组织灌注不足组织灌注不足细细胞缺氧胞缺氧容量容量，BP一系列代偿机一系列代偿机制调节和矫正发生制调节和矫正发生的病理变化的病理变化“只出只出不进不进”血量血量组织仍处低灌注，组织仍处低灌注，缺氧状态去除病因，缺氧状态去除病因，积极复苏，休克易积极复苏，休克易纠正纠正3不可逆休克不可逆休克微循微循环内高凝状态环内高凝状态微微血栓血栓DIC 细胞细胞严重缺氧、

6、缺能量严重缺氧、缺能量细胞自溶细胞自溶大片大片组织组织整个器官整个器官多个器官功能受损多个器官功能受损2休克继续进展休克继续进展组织组织灌注灌注细胞严重细胞严重缺氧缺氧无氧代谢状况无氧代谢状况能量不足能量不足乳酸类、乳酸类、舒血管介质释放舒血管介质释放“只只进不出进不出”血液滞血液滞留、留、CAPCAP静水压静水压血浆外渗血浆外渗回心血量回心血量COCO心、脑器心、脑器官灌注不足官灌注不足 休克休克抑制（抑制（BPBP，意识，意识模糊，发绀，酸中毒）模糊，发绀，酸中毒）13LOGO贵14LOGO贵病理生理病理生理代谢改变代谢改变能量代谢障碍能量代谢障碍应激状态应激状态交感交感、肾上髓质系统、肾

7、上髓质系统兴奋兴奋激素激素抑制蛋白合成，抑制蛋白合成，促进分解促进分解蛋白蛋白消耗消耗不能完成不能完成复杂生理过程复杂生理过程MODS无氧代谢引起代无氧代谢引起代谢性酸中毒谢性酸中毒心心跳缓慢、血管扩跳缓慢、血管扩张张心排量心排量.代谢改变代谢改变15LOGO贵病理生理病理生理炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放和缺血再灌注损伤Phase 1Phase 2Phase 3感染、休克可感染、休克可剌激机体释放剌激机体释放过量炎症介质过量炎症介质脂质过氧化脂质过氧化和细胞膜破裂和细胞膜破裂影响细胞膜影响细胞膜泵功能泵功能细细胞内外离子胞内外离子及体液分布及体液分布异常异常溶酶体膜，溶酶体膜，线粒

8、体膜受线粒体膜受损损细胞自细胞自溶组织损伤，溶组织损伤，能量障碍能量障碍16LOGO贵病理生理病理生理 内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害TEXTTEXTTEXT缺氧缺氧肺肺CAP内皮内皮细胞和肺细胞和肺泡上皮受泡上皮受损损肺泡肺泡萎缩，不萎缩，不张，水肿张，水肿肺血管肺血管嵌闭或灌嵌闭或灌注不足注不足严重时严重时ARDSBP儿儿茶酚胺茶酚胺肾有效肾有效循环容量循环容量肾滤肾滤过率过率少尿少尿肾肾小管缺血小管缺血坏死坏死肾肾衰衰脑缺氧、脑缺氧、缺血、缺血、CO2潴留潴留，酸中毒，酸中毒 脑水肿脑水肿颅内压颅内压昏迷昏迷冠状血冠状血流流缺血酸缺血酸中毒中毒心肌受心肌受损损心心肌微循肌微循环

9、血栓环血栓形成形成局灶性局灶性坏死坏死破坏肝合破坏肝合成、代谢成、代谢功能功能激激活肝活肝Kuppffer细胞细胞释释放炎症介放炎症介质质解毒解毒代谢能力代谢能力内毒内毒素血症素血症肠系膜动肠系膜动脉血流脉血流肠粘膜肠粘膜灌注不足灌注不足缺氧性损缺氧性损伤伤肠源肠源性感染性感染MODS肺肺肾肾脑脑心心胃肠胃肠肝肝17LOGO贵18LOGO贵感染性休克感染性休克诊断诊断v 感染性休克感染性休克：脓毒症患者经恰当、充分的液体复苏仍有低血：脓毒症患者经恰当、充分的液体复苏仍有低血压（收缩压压（收缩压10.98kpa5.32 kpa5.32 kpa或平或平均动脉压均动脉压8.645kpa),8.645

10、kpa),需要血管活性药物支持；需要血管活性药物支持；v 成人：主要血液动力学异常为血管动力麻痹、阻力明显下降，成人：主要血液动力学异常为血管动力麻痹、阻力明显下降，心排量通过增加心率和心室舒张性得以维持正常；心排量通过增加心率和心室舒张性得以维持正常；v 儿童：以低血容量为血液动力学突出特点，与死亡相关的主儿童：以低血容量为血液动力学突出特点，与死亡相关的主要血液动力学异常是低心排而非循环血管阻力降低；要血液动力学异常是低心排而非循环血管阻力降低；v 儿科临床诊断脓毒性休克血压降低并非必要条件；儿科临床诊断脓毒性休克血压降低并非必要条件；v 儿科临床诊断脓毒性休克重点是：脓毒症基础上存在灌注

11、不儿科临床诊断脓毒性休克重点是：脓毒症基础上存在灌注不良的一系列征象。良的一系列征象。19LOGO贵感染性休克感染性休克分期分期v 代偿期：代偿期：3/63/6（1 1）意识改变（）意识改变（2 2）皮肤改变（）皮肤改变（3 3）心率脉搏（心率脉搏（4 4）CRTCRT大于等于大于等于3S3S（5 5）尿量）尿量1ml/kg/hr(6)1ml/kg/hr(6)代酸（除外其他缺氧及代谢因代酸（除外其他缺氧及代谢因素）素）v 失代偿期：代偿期临床表现加重伴血压下降。失代偿期：代偿期临床表现加重伴血压下降。v 收缩压：收缩压：1-12m 70mmHg,1-12m 70mmHg,1-10y 70+21

12、-10y 70+2年龄年龄mmHgmmHg 大于等于大于等于1010岁岁90mmHg70%中心静脉氧饱和度（ScvO2)65%23LOGO贵Goals of therapyO2 consumptionO2 deliveryvTreat underlying cause24LOGO贵感染性休克感染性休克治疗（早期目标指导治疗）治疗（早期目标指导治疗）v补充血容量补充血容量v血管活性药物血管活性药物v控制感染控制感染v免疫治疗免疫治疗v激素治疗激素治疗v提高组织氧供，增加组织对氧的摄取提高组织氧供，增加组织对氧的摄取v支持各重要器官支持各重要器官25LOGO贵感染性休克的临床处理感染性休克的临床处

13、理1 液体复苏 积极的液体复苏是影响脓毒性休克患儿生存的关键 脓毒性休克明确后应尽早液体复苏最初5-10min内给予20ml/kg，早期复苏的液体量通常需要40-60ml/kg 液体复苏可选择晶体液或胶体液，目前还没有大规模的双盲对照研究论证二者在儿童液体复苏时的差异。26LOGO贵感染性休克的临床处理感染性休克的临床处理 2 血管活性药物的应用v 多巴胺（5-20ug/kg/min）-（液体复苏难以纠正低血压）v 多巴酚丁胺（5-20ug/kg/min）-（肢端发凉、毛细血管充盈时间延长、尿量减少，且液体复苏后血压正常）v 肾上腺素（0.05-2ug/kg/min）-（冷休克有多巴胺抵抗时首

14、选）v 去甲肾上腺素（0.05-0.3ug/kg/min）-（暖休克有多巴胺抵抗时首选）v 莨菪碱类（0.2-1.0mg/kg/次）-（经液体复苏和正性肌力药物应用后仍为持续性低排高阻的休克患儿）v 正性肌力药物（0.25-0.75ug/kg/min）-已给肾上腺素和扩血管药物治疗仍处于低排高阻的休克患儿）27LOGO贵感染性休克的临床处理感染性休克的临床处理 3 控制感染源 评估和控制感染灶 根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择适当的感染控制手段 若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源。28LOGO贵感染性休克的临床处理感染性休克的临

15、床处理v抗感染(明确严重脓毒症1h内给予）全身抗感染治疗:2种以上的抗菌素静脉输入；肠道局部灭菌（selective decontamination of digestive treat ,SDDT)选择性清肠疗法能有效防止肠道细菌的驱动作用,如庆大,甲硝唑；为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗生素4872h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般710d；若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗生素。若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管通路后,应立即去除。29LOGO贵感染性休克的临

16、床处理感染性休克的临床处理 4 清除炎症介质和细胞因子 CRRT可除去部分炎症介质和细胞因子如CVVH(与流率有关,一般要求流率30L/kg),要求运转24-48H以上。尚没有证据支持无肾衰的脓毒症患儿进行CRRT的必要。血浆置换:去除炎症因子和细胞因子的作用差,但可补充一部分凝血因子和抗体30LOGO贵感染性休克的临床处理感染性休克的临床处理 5 5 抑制炎症介质和细胞因子 非甾体类药物:可降温,也可部分抑制炎症因子.常用布洛芬0.5ml/kg,qid或ASP 炎症介质单克隆抗体:较成熟的是TNF-抗体和抗内毒素脂多糖(LPS)抗体,疗效肯定,其他如白介素1,2,4,8及血小板活化因子(PA

17、F)等单抗,疗效尚不肯定 自由基清除剂的应用:VitC2-5g,bid,VitE200-300mg/d也可用SOD类制剂31LOGO贵感染性休克的临床处理感染性休克的临床处理v肾上腺皮质激素的应用 血压不能维持正常或脉压差缩小50%、尿量明显减少（5mg/kg/次；甲泼尼龙2-5mg/kg/d,分2-3次给予，7天一疗程。32LOGO贵感染性休克的临床处理感染性休克的临床处理 6 免疫保护治疗:IVIG 200-400mg/kg.d x3-5d减少MODS的发生降低SIRS死亡率33LOGO贵感染性休克的临床处理感染性休克的临床处理 7 防止和治疗DIC 高凝期 凝血因子消耗期 纤溶亢进期 8

18、 肾脏替代治疗 无尿或严重少尿患儿，应于液体超负荷前开始34LOGO贵感染性休克的临床处理感染性休克的临床处理9 呼吸支持v时机：失代偿性休克或严重低氧血症前v常规高流量吸氧+40ml/kg液体复苏后休克仍未纠正应考虑气管插管、机械通气v颅内压升高、组织缺氧或低血压等导致意识恶化GCS40mg/kg/min就造成死亡v脓毒症病人胰岛素抵抗和高血糖的发生率75%，血糖水平维持在80-110mg/dl与180-200mg/dl相比可降低死亡率，每1-4h查血糖一次v尚无对儿童使用胰岛素严格控制血糖的研究探讨37LOGO贵感染性休克的临床处理12、应激性溃疡的预防v所有严重感染患者都需预防应激性溃疡

19、。H2受体阻滞剂比硫糖铝更为有效。在提高胃液pH值方面,质子泵抑制剂可能优于H2受体抑制剂。38LOGO贵感染性休克的临床处理 13、镇静、镇痛和肌松药使用v首先需制订具体的镇静方案,包括镇静目标和镇静效果评估。v无论是间断静脉推注或持续静脉注射给药,每天均需中断或减少持续静脉给药的剂量,以使患者完全清醒,并重新调整用药剂量。v肌松药有延长机械通气时间的危险。39LOGO贵感染性休克的临床处理14、血制品v若前负荷、后负荷和动脉血氧饱和度达最 佳化后,ScvO2 仍低于70%,应输悬浮红细胞使红细胞比容在30%以上,以增强患者的携氧能力。40LOGO贵感染性休克的临床处理vrhAPC（重组活化

20、蛋白）可抑制血栓形成，高昂的费用限制了其使用，剂量24ug/kg/h，有增加出血的风险；vGM-CSF的应用：中性粒细胞减少的感染和原发性白细胞免疫缺陷者；v碳酸氢钠的应用：对于因低灌注导致的高乳酸血症和酸中毒，不推荐为改善血流动力学和增加加压药物的敏感性而使用SB，除PH7070放置中心静脉导管，开始多巴胺或多巴酚放置中心静脉导管，开始多巴胺或多巴酚丁胺治疗并进行动脉置管监测血压丁胺治疗并进行动脉置管监测血压15min15min液体复苏无效，多巴胺液体复苏无效，多巴胺/多巴酚丁胺抵抗性休克多巴酚丁胺抵抗性休克液体液体复苏复苏有反有反应应进入进入PICUPICU儿茶酚胺抵抗性休克儿茶酚胺抵抗性

21、休克Critical Care Med 2002；30：13651378和和PALS Provider Manual，2002.127-14742LOGO贵肾上腺功能不足？肾上腺功能不足？无肾上腺功能不足？无肾上腺功能不足？测可的松基础水平，测可的松基础水平，用氢化可的松用氢化可的松测可的松基础水平或进行测可的松基础水平或进行ACTH刺激试验，不用氢化可的松刺激试验，不用氢化可的松60min血压低血压低 冷休克冷休克SvO270%血压正常血压正常 冷休克冷休克SvO23.3并且并且6.0 L/（minm2）顽固性休克顽固性休克ECMO治疗治疗Critical Care Med 2002；30：13651378和和PALS Provider Manual，2002.127-14743LOGO贵疗效评价（治疗的终点）疗效评价（治疗的终点）vCRT2CRT1ml/kg/hr1ml/kg/hrv意识清晰意识清晰v乳酸水平下降乳酸水平下降v碱缺失改善碱缺失改善44LOGO贵4546