急性心肌梗死合并心原性休克诊断及治疗课件.ppt
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- 急性 心肌梗死 合并 原性 休克 诊断 治疗 课件
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1、急性心肌梗死合并心原性休克诊急性心肌梗死合并心原性休克诊断及治疗断及治疗心原性休克定义心原性休克是心原性休克是心泵衰竭心泵衰竭的极期表现,由于心排血功的极期表现,由于心排血功能衰竭,不能维持最低限度心输出量,导致血压下能衰竭,不能维持最低限度心输出量,导致血压下降,重要脏器和组织供血不足,引起全身性微循环降,重要脏器和组织供血不足,引起全身性微循环功能障碍,从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍功能障碍,从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程及重要脏器损害为特征的病理生理过程心原性休克病因心肌收缩力极度心肌收缩力极度:大面积:大面积AMIAMI、心肌炎、心肌、心肌炎、
2、心肌病及严重心律失常等病及严重心律失常等心室射血障碍:大面积肺梗、急性瓣膜病变心室射血障碍:大面积肺梗、急性瓣膜病变心室充盈障碍:急性心包填塞、持续性心动过速心室充盈障碍:急性心包填塞、持续性心动过速 心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口,心室内占位心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口,心室内占位混合型:同一病人同时存在两种或两种以上原因混合型:同一病人同时存在两种或两种以上原因心脏直视手术后低排量综合征心脏直视手术后低排量综合征。5。心原性休克病因广义的心原性休克广义的心原性休克 -以上原因所致心原性休克以上原因所致心原性休克狭义的心原性休克狭义的心原性休克 -急性心肌梗死并心原性休克急性心肌梗死并心原
3、性休克 AMI合并心原性休克l 泵功能衰竭泵功能衰竭大面积心肌缺血和心梗小面积心梗但既往心功能不全梗死延展l 机械并发症机械并发症急性二尖瓣关闭不全游离壁破裂室间隔穿孔心包填塞AMIAMI合并心原性休克的病因合并心原性休克的病因泵功能极度降低泵功能极度降低74.5%急性二尖瓣反流急性二尖瓣反流8.3%8.3%室间隔穿孔室间隔穿孔4.6%4.6%单纯右室梗死单纯右室梗死3.4%3.4%心脏破裂心脏破裂 心包填塞心包填塞1.7%1.7%其它其它7.5%7.5%Shock RegistryJACC 2000 35:1063预后很差:预后很差:30天死亡率高天死亡率高USIK 1995,USIC 20
4、00,FAST-MI France National Registry 2005Aissaoui et al.Eur Heart J 2012;33:2535254339%28%25%3%5%心源性休克机械并发症介入操作并发症药物相关并发症其它合并症39%22%3%2%13%10%1%2%1%2%2%3%心源性休克心脏破裂室间隔穿孔乳头肌断裂无再流支架血栓冠脉穿孔穿刺并发症过敏性休克脑出血严重感染脑梗死2010年度北京地区急性心肌梗死直接PCI死亡病例死因分析中华心血管病杂志,2012年,第40卷第7期,554-58不同梗死相关血管所致休克距发作时间不同梗死相关血管所致休克距发作时间休克平均在
5、心梗症状发作后6.2小时出现Webb JACC 2000;36:1084 导致休克的梗死部位导致休克的梗死部位SHOCK Trial and Registry(N=1160)Hochman Circ 1995;91:873-81 心原性休克病理生理 影响心原性休克发生的因素l心肌收缩力心肌收缩力 大范围心肌梗死致心肌收缩力显著减弱 心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关 AMI面积35-40%,会出现心原性休克 原有OMI患者,因已有部分心肌功能丧失,小范围的急性心肌梗死也可引起心原性休克影响心原性休克发生的因素l 其他因素可加重或诱发心原性休克其他因素可加重或诱发心原性休克 机械并发症:室间隔
6、穿孔,乳头肌断裂或严重乳头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重,心排量进一步降低 AMI并发严重快速或缓慢心律失常时,进一步减少心排量,激发或加重心原性休克 心外因素:入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂,可导致血容量绝对或相对不足心原性休克死亡预测因素高龄高龄女性女性LVEFLVEF35%35%慢性肾功能不全慢性肾功能不全初始、最终初始、最终TIMITIMI血流血流1 1级级收缩压低收缩压低 糖尿病糖尿病曾有心梗史曾有心梗史PCIPCI间隔时间长间隔时间长前降支完全闭塞前降支完全闭塞二尖瓣返流二尖瓣返流多支血管病变多支血管病变血流动力学监测必要时需行血液动力学监测,以评价左心功能变化、指
7、导治必要时需行血液动力学监测,以评价左心功能变化、指导治疗及监测疗效疗及监测疗效l 监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压(PCWP)心排血量及心脏指数(CI)l 漂浮导管血液动力学监测适应症 -心原性休克或进行性低血压 -严重或进行性心力衰竭或肺水肿 -可疑机械并发症:室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞 -低血压而无肺淤血、扩容治疗无效血流动力学类型血流动力学类型l Killip心功能分级(肺啰音+BP):4级肺啰音无+BP正常:1级(正常功能)肺啰音一半肺野+BP正常:3级(重度心衰)肺啰音一半肺野+BP降低:4级(心源性休克)l Forrest分型(PCWP+CO或CI):4型PCWP2.2L
8、/M/M2:1型PCWP18mmhg+CI2.2L/M/M2:2型PCWP18mmhg+CI18mmhg+CI2.2L/M/M2:4型 心原性休克的诊断心原性休克的诊断低血压低血压 血压正常者收血压正常者收缩压缩压80mmHg80mmHg 高血压者收缩高血压者收缩压压90TPR 1400 1400 dyn.s.cmdyn.s.cm-5-5排除其他原因排除其他原因所致血压下降所致血压下降 心律失常心律失常 容量不足容量不足 代酸代酸 剧烈疼痛剧烈疼痛 心肌抑制药心肌抑制药 过敏过敏 感染感染 出血性休克出血性休克 Forrester JS et al 1976;295:1404-13Hollen
9、berg Ann Int Med 1999;131:47-99特殊类型的心源性休克:右室梗死特殊类型的心源性休克:右室梗死l 右室泵功能左心室充盈压搏出量l 肺动脉导管:PCWP15mmHg,CI2.2L/min/m2l 临床表现 颈静脉怒张,Kussmaul征阳性 无呼吸困难,肺内无啰音 心电图右胸导联ST段抬高l 治疗 快速扩容右室充盈压 避免减轻容量负荷药物特殊类型心源性休克:机械并发症特殊类型心源性休克:机械并发症l 室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂l 治疗关键修复破损结构l 修复延迟瘢痕形成,修复稳定多器官衰竭l 时机选择 I类 AMI后机械并发症患者应行急诊CABG(证据级别B)
10、l 新技术 外源性室间隔折叠 经皮室间隔封堵心原性休克临床表现休克早期休克早期症状:烦躁、焦虑、激动,恶心、呕吐,心悸、症状:烦躁、焦虑、激动,恶心、呕吐,心悸、气促感气促感,尿量减少(,尿量减少(30ml/h30ml/h)体征:神清,苍白,口唇和甲床略紫绀,冷汗,肢体湿体征:神清,苍白,口唇和甲床略紫绀,冷汗,肢体湿冷,脉搏有力,血压正常(或偏高),脉压减小冷,脉搏有力,血压正常(或偏高),脉压减小心脏病的症状及体征表现心脏病的症状及体征表现心原性休克临床表现休克中期休克中期症状症状 口渴、尿量减少(口渴、尿量减少(20ml/h60 mmHgMAP 60 mmHglPCWP 15-18 mm
11、HgPCWP 15-18 mmHglCI 2.2 L/min/mCI 2.2 L/min/m2 2 l 改善组织灌注改善组织灌注lHgbHgb 100 g/L 100 g/LlSaOSaO2 2 92 92%l乳乳酸酸 100mmHg硝酸甘油 10-20 ug/min收缩压70-100mmHg 无休克表现多巴酚丁胺 2-20ug/kg/min收缩压 70-100mmHg 伴休克表现多巴胺5-15ug/kg/min收缩压 70mmHg 伴休克表现去甲肾上腺素 1-30ug/kg/minAntman,JACC,2004;44:671Steg et al.Eur Heart J.2012;33:25
12、69-2619阜外经验:多巴胺不能维持血压时,应联用肾上腺素;升压同时需扩张血管,硝普钠有助于降低后负荷,改善组织灌注,可与升压药物配合使用正性肌力药物正性肌力药物多巴胺多巴胺目前应用最广泛的升压药,具有目前应用最广泛的升压药,具有和和肾上腺素能受体兴肾上腺素能受体兴奋作用,小剂量可兴奋多巴胺受体奋作用,小剂量可兴奋多巴胺受体从小剂量开始,逐渐增加剂量,保持从小剂量开始,逐渐增加剂量,保持SBP 90-100mmHgSBP 90-100mmHg常规剂量是常规剂量是2-102-10 g/kg/ming/kg/min(0.25-1mg/min0.25-1mg/min)静滴)静滴血压迅速下降时可以静
13、脉推注,血压迅速下降时可以静脉推注,5mg-10mg5mg-10mg严重休克时常规剂量可能无效,可超大剂量使用。严重休克时常规剂量可能无效,可超大剂量使用。15-15-30g/kg/min30g/kg/min。可与多巴酚丁胺合用。可与多巴酚丁胺合用心原性休克治疗药物治疗药物治疗新型药物新型药物 左西孟坦左西孟坦(Levosimendan)(Levosimendan)1.1.钙增敏剂钙增敏剂,正性肌力、扩血管正性肌力、扩血管2.2.可引起低血压可引起低血压3.3.半衰期长达半衰期长达8080小时小时4.4.左西孟坦作用机制左西孟坦作用机制l 钙增敏剂,新型正性肌力药钙增敏剂,新型正性肌力药l 增
14、加心肌收缩蛋白增加心肌收缩蛋白TnCTnC对对CaCa2+2+的敏感性,而并不增的敏感性,而并不增加细胞内加细胞内CaCa2+2+浓度。浓度。左西孟坦作用机制左西孟坦作用机制l 开放细胞膜上ATP敏感的K+通道,促进K+外流,抑制Ca2+内流,降低胞内Ca2+浓度,松弛血管平滑肌,扩张冠脉阻力血管及静脉容量血管l 抑制磷酸二酯酶III,而不增加心肌细胞cAMP浓度l 有效增强心肌收缩力,而不增加耗氧量,不影响心室舒张,不增加心律失常左西孟坦左西孟坦药代动力学药代动力学l 静脉注射后,入肠道部分成为活性代谢产物l 活性产物清除半衰期长达75-80小时,结束静脉用药后活性代谢产物的血浆达峰时间为2
15、天l 静滴左西孟旦24小时后,其作用可持续7-9天l 54%自尿中排泄,44%自粪便排泄用法用量用法用量l 规格:5ml=12.5mgl 初始负荷剂量:612g/kg,时间应大于10分钟,之后应持续输注0.1g/(kg.min)l 负荷给药以及持续给药开始3060min内,应观察患者的反应,如反应过度(低血压、心动过速)可减慢滴注速度或停药l 可能引起血K+水平的降低l 不良反应:低血压、头痛、头晕、恶心l 禁忌:严重肝、肾(肌酐清除率30ml/min)功能损伤;严重低血压和心动过速;TdP病史。左西孟坦临床研究左西孟坦临床研究l LIDOLIDO试验试验:随机双盲,203例门诊严重低心排心衰
16、患者,较Dob具有更好的血液动力学指标(CO,PCWP)改善,更好的随诊生存率。l CASINOCASINO试验试验:随机双盲,299例失代偿、低心排心衰患者,生存曲线显著优于Dob及安慰剂。l REVIVEREVIVE试验试验:随机双盲安慰剂对照,600例失代偿患者,5天心衰症状改善优于安慰剂,低血压及室性心律失常发生率高于安慰剂,90天生存率无差异。l SURVIVESURVIVE试验试验:随机双盲前瞻,1327例严重急性失代偿心衰住院患者,180天死亡率无显著差异。低血压、房颤、室性心动过速事件无显著差异。指南建议指南建议l ESC2012心衰指南:左西孟旦可用于继发于心肌收缩功能障碍的
17、低心排心衰患者(IIa,B)l ACC/AHA2013心衰指南:不推荐长期使用正性肌力药物输入,可能是有害l 2010中国首部急性心衰指南:IIa,Bl 总结:大规模临床试验证明,左西孟旦与心衰标准治疗比较,可改善失代偿急性心衰患者的血流动力学和症状,部分试验显示患者在生存方面获益心原性休克治疗药物治疗药物治疗新型药物新型药物 米力农米力农(Milrinone)(Milrinone)磷酸二酯酶抑制剂,心排量磷酸二酯酶抑制剂,心排量扩血管扩血管 促心律失常作用促心律失常作用 重症心衰中增加死亡率重症心衰中增加死亡率 对对MIMI后后CSCS尚有待证实尚有待证实心原性休克治疗药物治疗药物治疗新型药
18、物新型药物 L-NAMEL-NAME iNOS抑制剂,抑制NO的生成,迅速改善因毒性水平的NO导致的心肌顿抑,并有缩血管作用,提高血压,抗炎作用 临床应用iNOS抑制剂尚属初探阶段,小规模的临床研究结果已显示出较好疗效 目前尚无相关的大规模临床研究心原性休克治疗再血管化治疗再血管化治疗溶栓治疗溶栓治疗直接直接PCIPCICABGCABG 心原性休克治疗再血管化治疗再血管化治疗溶栓治疗溶栓治疗 疗效尚有争议疗效尚有争议 梗死相关血管再灌注率低梗死相关血管再灌注率低 血流动力学、机械、代谢因素等不受溶栓影响血流动力学、机械、代谢因素等不受溶栓影响 若无法进行血运重建,应考虑溶栓治疗若无法进行血运重
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