中枢神经系统MRI诊断课件-2.ppt
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- 中枢神经系统 MRI 诊断 课件 _2
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1、中枢神经系统中枢神经系统MRIMRI诊断诊断湘西医学会湘西医学会 米纳雄米纳雄1第一节、第一节、颅颅内肿瘤内肿瘤第二节、第二节、颅脑损伤颅脑损伤第三节、第三节、颅内感染性疾病颅内感染性疾病第四节、第四节、脑血管疾病脑血管疾病第五节、第五节、颅脑先天畸形及发育障碍颅脑先天畸形及发育障碍第六节、第六节、脑变性疾病脑变性疾病第七节、第七节、脱髓鞘疾病脱髓鞘疾病第八节、脊髓疾病第八节、脊髓疾病2 第三节、颅内感染性疾病第三节、颅内感染性疾病颅内感染的病原体:颅内感染的病原体:1、细菌;、细菌;2、病毒;、病毒;3、真菌;、真菌;4、螺旋体;、螺旋体;5、立克次体;、立克次体;6、寄生虫。、寄生虫。3
2、第三节、颅内感染性疾病第三节、颅内感染性疾病 颅内感染的途经:颅内感染的途经:1、血行感染(主要途经);、血行感染(主要途经);2、侵入性及扩散性感染(邻近病、侵入性及扩散性感染(邻近病灶,如外伤)灶,如外伤)3、迁入性感染(沿周围神经蔓延)、迁入性感染(沿周围神经蔓延)4 第三节、颅内感染性疾病第三节、颅内感染性疾病 颅内感染的部位:颅内感染的部位:1、脑实质、脑实质 2、脑膜、脑膜 3、室管膜、室管膜5 第三节、颅内感染性疾病第三节、颅内感染性疾病 一、颅内化脓性感染一、颅内化脓性感染 二、颅内结核性感染二、颅内结核性感染 三、颅内寄生虫感染三、颅内寄生虫感染 6 第四节、脑血管疾病第四节
3、、脑血管疾病 一、脑梗死一、脑梗死 二、颅内静脉窦和静脉血栓二、颅内静脉窦和静脉血栓 形成形成 三、颅内出血三、颅内出血 四、脑血管畸形四、脑血管畸形 五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤 六、皮层下动脉硬化性脑病六、皮层下动脉硬化性脑病7 第四节、脑血管疾病第四节、脑血管疾病 脑血管疾病又称脑卒中,中脑血管疾病又称脑卒中,中医称医称“中风中风”。临床分为缺血性。临床分为缺血性和出血性脑血管疾病。包括:脑和出血性脑血管疾病。包括:脑梗死、脑出血、颅内动脉瘤与脑梗死、脑出血、颅内动脉瘤与脑血管畸形等。血管畸形等。8 一、脑梗死一、脑梗死 由于脑动脉血管闭塞所致的大脑由于脑动脉血管闭塞所致的大脑相应供血区
4、内缺血性脑血管疾病。相应供血区内缺血性脑血管疾病。MRI较较CT能更大程度上显示能更大程度上显示早期病早期病变变,对于,对于小病灶小病灶和和幕下梗死灶幕下梗死灶,特,特别是别是脑干脑干病灶,病灶,MRI较较CT优越。优越。9 一、脑梗死一、脑梗死病因分为:病因分为:1、脑血栓形成,多见于脑动脉硬化;、脑血栓形成,多见于脑动脉硬化;2、脑栓塞,多见于血栓、气栓、脂肪、脑栓塞,多见于血栓、气栓、脂肪栓;栓;3、低血灌流量,多见于低血压和凝血、低血灌流量,多见于低血压和凝血状态。状态。10 一、脑梗死一、脑梗死临床分为:临床分为:1、缺血性脑梗死缺血性脑梗死 2、腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死 3、出血性
5、脑梗死出血性脑梗死11(一)、脑动脉闭塞性脑梗死(一)、脑动脉闭塞性脑梗死临床与病理临床与病理:脑动脉粥样硬化,继发血栓形成,导致脑动脉粥样硬化,继发血栓形成,导致管壁狭窄、闭塞。引起病变血管供血区脑组管壁狭窄、闭塞。引起病变血管供血区脑组织缺血水肿、坏死。后期坏死组织被吞噬细织缺血水肿、坏死。后期坏死组织被吞噬细胞清除而形成脑软化灶。少数缺血性坏死在胞清除而形成脑软化灶。少数缺血性坏死在发病发病12天可因再灌注而发生出血性梗死。天可因再灌注而发生出血性梗死。临床表现一般无昏迷,有偏瘫和半身感临床表现一般无昏迷,有偏瘫和半身感觉障碍,偏盲失语等。小脑梗死常有共济失觉障碍,偏盲失语等。小脑梗死常
6、有共济失调;脑干梗死可出现吞咽困难、呛咳等症状。调;脑干梗死可出现吞咽困难、呛咳等症状。12 (一)、脑动脉闭塞性脑梗死(一)、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现:表现:在在脑脑梗死急性期梗死急性期6小时内小时内,由于梗死由于梗死区内脑细胞缺血缺氧,产生细胞毒性水区内脑细胞缺血缺氧,产生细胞毒性水肿肿,此期此期T1WI和和T2WI像上信号改变不像上信号改变不明显,诊断困难。此时应用明显,诊断困难。此时应用MR弥散成弥散成像,可及早发现梗死病灶部位和大小。像,可及早发现梗死病灶部位和大小。应用应用MRA可显示脑动脉梗死部位以及可显示脑动脉梗死部位以及远端动脉消失。远端动脉消失。13 (一)、脑动脉闭塞
7、性脑梗死(一)、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现:表现:此后此后1天天-1周内发生血管源性水肿,细胞周内发生血管源性水肿,细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏,水肿进一步死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏,水肿进一步加重。加重。T1、T2弛豫时间延长弛豫时间延长,T1WI低信低信号号,T2WI高信号。梗死区范围与闭塞动脉供血高信号。梗死区范围与闭塞动脉供血区一致,为楔形或扇形底朝外的长区一致,为楔形或扇形底朝外的长T1长长T2信号,信号,皮质、髓质同时受累皮质、髓质同时受累,占位效应明显。占位效应明显。注射注射GDDTPA后后梗死区可见脑回状、条状梗死区可见脑回状、条状或环状强化。有时可见到闭塞血管流空消失
8、或环状强化。有时可见到闭塞血管流空消失。14 (一)、脑动脉闭塞性脑梗死(一)、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现:表现:脑梗死后期,小的病灶治疗及时可以脑梗死后期,小的病灶治疗及时可以不显示,主要表现为局灶性脑萎缩。大的不显示,主要表现为局灶性脑萎缩。大的病灶形成软化灶伴脑萎缩,软化灶病灶形成软化灶伴脑萎缩,软化灶T1WI与与T2WI显著延长,类似脑脊液信号。显著延长,类似脑脊液信号。MRI对基底节、丘脑,尤其对脑干对基底节、丘脑,尤其对脑干及小脑的小梗死灶显示清楚。及小脑的小梗死灶显示清楚。(CT受伪影受伪影干扰)干扰)15 脑梗死脑梗死16 脑梗死脑梗死17 脑梗死伴蛛网膜下脑梗死伴蛛网膜下
9、腔出血腔出血18 脑梗死脑梗死19(一)、脑动脉闭塞性脑梗死(一)、脑动脉闭塞性脑梗死鉴别要点:鉴别要点:突然发病,半身肢体无力,脑实质内突然发病,半身肢体无力,脑实质内长长T1长长T2信号病变区,与某一血管供血信号病变区,与某一血管供血区相一致,呈楔形或扇形,同时累及皮区相一致,呈楔形或扇形,同时累及皮质、髓质。质、髓质。增强扫描呈脑回状强化,是脑梗死增强扫描呈脑回状强化,是脑梗死的典型表现。的典型表现。不典型时需与胶质瘤、转移瘤、脑不典型时需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿等相鉴别。脓肿等相鉴别。20 (二)、腔隙性脑梗死(二)、腔隙性脑梗死临床与病理临床与病理:腔隙性脑梗死是脑动脉闭塞性脑腔隙性
10、脑梗死是脑动脉闭塞性脑梗死的特殊类型。是指脑穿支小动脉梗死的特殊类型。是指脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织小的梗死灶,闭塞引起的深部脑组织小的梗死灶,一般大小为一般大小为1.5cm以下,大于以下,大于1.5cm者者称为巨腔隙。以基底节区和丘脑区为称为巨腔隙。以基底节区和丘脑区为主,也可发生于脑干、小脑区,可多主,也可发生于脑干、小脑区,可多发。发。2122 (二)、腔隙性脑梗死(二)、腔隙性脑梗死MRI表现:表现:MRI图像上见双侧基底节图像上见双侧基底节区或区或丘脑区小圆形长丘脑区小圆形长T1长长T2信号,直径约信号,直径约1015cm,无明显占位表现,可多发。无明显占位表现,可多发。MRI
11、较较CT更容易发现脑干和小脑更容易发现脑干和小脑的腔梗。的腔梗。23腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死24腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死25腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死26 (三)、出血性梗死(三)、出血性梗死临床与病理临床与病理:出血性梗死是指在大片梗死区内出现出血性梗死是指在大片梗死区内出现斑点状出血灶。一般认为本病先有大动脉斑点状出血灶。一般认为本病先有大动脉血管闭塞不通,相应大脑供血区缺血梗死,血管闭塞不通,相应大脑供血区缺血梗死,血栓移位或者缺血区侧支循环建立,受损血栓移位或者缺血区侧支循环建立,受损的血管壁不能承受正常压力的血流而溢出的血管壁不能承受正常压力的血流而溢出血管外。本病缺血和出血同时存在,
12、以缺血管外。本病缺血和出血同时存在,以缺血梗死为主,兼有少量出血。血梗死为主,兼有少量出血。27 (三)、出血性梗死(三)、出血性梗死MRI表现:表现:T1WI在大片低信号脑梗死区内在大片低信号脑梗死区内发现不规则斑片状高信号出血灶,发现不规则斑片状高信号出血灶,T2WI梗死区和出血灶均为高信号梗死区和出血灶均为高信号(急性出血(急性出血T2WI为低信号)为低信号)。其他其他MRI表现与缺血性脑梗死表现与缺血性脑梗死相同相同.28 出血性梗死出血性梗死29出血性梗死出血性梗死30 出血性梗死出血性梗死31 出血性梗死出血性梗死32 二、颅内静脉窦和静脉血栓形成二、颅内静脉窦和静脉血栓形成临床与
13、病理临床与病理:本病比较少见,为急性脑血管病的特殊类型。本病比较少见,为急性脑血管病的特殊类型。发病快,病情重,预后差。常见病因包括头面发病快,病情重,预后差。常见病因包括头面部或全身性感染、严重脱水、弥漫性血管内凝部或全身性感染、严重脱水、弥漫性血管内凝血、脑肿瘤、头部外伤、妊娠等。血、脑肿瘤、头部外伤、妊娠等。静脉窦和静脉血栓形成是一种并发症。由于静脉窦和静脉血栓形成是一种并发症。由于静脉回流障碍可引起脑水肿、脑梗死、脑出血,静脉回流障碍可引起脑水肿、脑梗死、脑出血,从而导致颅内压增高和神经损害。从而导致颅内压增高和神经损害。临床表现可不具特征性,可有头痛、呕吐、临床表现可不具特征性,可有
14、头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高表现。严重可发生抽视乳头水肿等颅内压增高表现。严重可发生抽搐、昏迷、偏瘫。搐、昏迷、偏瘫。33二、颅内静脉窦和静脉血栓形成二、颅内静脉窦和静脉血栓形成MRI表现:表现:直接征象为静脉窦充盈缺损或闭塞、直接征象为静脉窦充盈缺损或闭塞、狭窄,静脉窦流空消失,信号增高,其狭窄,静脉窦流空消失,信号增高,其信号变化规律与出血信号变化一致。信号变化规律与出血信号变化一致。MRI显示更佳。显示更佳。间接征象包括脑肿胀、静脉性脑梗间接征象包括脑肿胀、静脉性脑梗死、皮下多发血肿等。脑肿胀是最常见死、皮下多发血肿等。脑肿胀是最常见征象,表现为脑沟、脑裂、脑池及脑室征象,表现为脑
15、沟、脑裂、脑池及脑室对称性变小。多发皮下出血是较有价值对称性变小。多发皮下出血是较有价值的间接征象。的间接征象。34 三、颅内出血三、颅内出血 颅内出血主要包括高血压性脑出血、颅内出血主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血性梗死、脑肿瘤出血(瘤卒中)、外伤性性梗死、脑肿瘤出血(瘤卒中)、外伤性出血等。按出血部位可分为脑实质出血、出血等。按出血部位可分为脑实质出血、脑室内出血和蛛网膜下腔出血。脑室内出血和蛛网膜下腔出血。颅内出血以高血压性脑出血最常见,颅内出血以高血压性脑出血最常见,其它疾病合并脑出血的其它疾病合并脑出血的MRI表现与脑出
16、血表现与脑出血相同,只是伴有其他疾病的不同征象。相同,只是伴有其他疾病的不同征象。35临床与病理:临床与病理:高血压脑出血指血压骤升时,脑内动高血压脑出血指血压骤升时,脑内动脉血管破裂后血液溢出血管外,在脑内形成脉血管破裂后血液溢出血管外,在脑内形成血肿。出血部位好发于基底节、丘脑、桥脑血肿。出血部位好发于基底节、丘脑、桥脑大脑半球和小脑。以老年人高血压患者多见,大脑半球和小脑。以老年人高血压患者多见,发病率及死亡率均较高。发病率及死亡率均较高。临床症状多突然发病,口眼歪斜、半临床症状多突然发病,口眼歪斜、半身不遂、语言不利,重者可有突然昏到、神身不遂、语言不利,重者可有突然昏到、神志不清、大
17、小便失禁等。志不清、大小便失禁等。36血液中含氧血红蛋白23小时 T1略低,T2略高 缺氧(释放出氧气)急性期 脱氧血红蛋白 T1等信号或低信号,等信号或低信号,T2低信号低信号氧化亚急性前期 正铁血红蛋白 细胞外期细胞外期T1高信号,高信号,T2高信号高信号 细胞内期T1高信号,T2低信号 坏死囊变 T1低信号,T2高信号,周围低信号环溶酶体降解亚急性后期囊变期脑出血脑出血MRI成像原理:成像原理:(含铁血黄素)(含铁血黄素)37 (一)、高血压脑出血(一)、高血压脑出血MRI表现:表现:脑出血在脑实质内形成一定程度占位,脑出血在脑实质内形成一定程度占位,血肿较大者常伴有周围水肿,占位效应血
18、肿较大者常伴有周围水肿,占位效应更明显。血肿信号根据各期不同而异:更明显。血肿信号根据各期不同而异:38急性期急性期(三天内三天内)主要是脱氧血红蛋白,血肿主要是脱氧血红蛋白,血肿T1WI为等为等或略低信号,或略低信号,T2WI为低信号。为低信号。39亚急性早期亚急性早期(正铁红蛋白细胞内期):(正铁红蛋白细胞内期):T1WI上血肿从周边向中上血肿从周边向中 央央 逐渐出现高逐渐出现高信号,信号,T2WI仍为低信号。仍为低信号。40亚急性晚期亚急性晚期(正铁血红蛋白细胞外期):(正铁血红蛋白细胞外期):T1WI和和T2WI均为高信均为高信 号。号。41脑出血脑出血42脑出血脑出血43慢性期慢性
19、期(软化灶期):(软化灶期):脑出血囊变液化时,软化灶脑出血囊变液化时,软化灶T1WI为低信号,为低信号,T2WI为高信为高信号,周围含铁血黄素沉积的低号,周围含铁血黄素沉积的低信号环是其特点。信号环是其特点。(一)、高血压脑出血(一)、高血压脑出血44 (一)、高血压脑出血(一)、高血压脑出血鉴别要点:鉴别要点:脑出血急性期脑出血急性期MRI没有没有CT显示清显示清楚明确,而亚急性期及慢性期楚明确,而亚急性期及慢性期MRI具具有特殊信号特征,可反映出血的演变有特殊信号特征,可反映出血的演变规律,规律,MRI 较较CT显示优越。显示优越。45(二)、脑室内出血和蛛网膜下(二)、脑室内出血和蛛网
20、膜下 腔出腔出血血 脑室内出血和蛛网膜下腔出血指颅内脑室内出血和蛛网膜下腔出血指颅内血管破裂血液进入脑室和蛛网膜下腔内。血管破裂血液进入脑室和蛛网膜下腔内。因脑室和蛛网膜下腔内脑脊液循环流动,因脑室和蛛网膜下腔内脑脊液循环流动,少量出血急性期少量出血急性期MRI不易显示,不如不易显示,不如CT清晰;亚急性期可见局灶性清晰;亚急性期可见局灶性T1WI高信号高信号(脑脊液(脑脊液T1WI为低信号);慢性期则在为低信号);慢性期则在T2WI上出现上出现含铁血黄素沉积形成的低信含铁血黄素沉积形成的低信号号(脑脊液(脑脊液T2WI为高信号),显示较明为高信号),显示较明显。显。46脑梗死伴蛛网膜下脑梗死
21、伴蛛网膜下 腔出血腔出血47 四、脑血管畸形四、脑血管畸形 脑血管畸形为先天性脑血管发育脑血管畸形为先天性脑血管发育异常,一般分为动静脉畸形(异常,一般分为动静脉畸形(AVM)、)、海绵状血管瘤、毛细血管扩张症、静海绵状血管瘤、毛细血管扩张症、静脉畸形。其中以脉畸形。其中以AVM最多见,最多见,48 动静脉畸形(动静脉畸形(AVM)临床与病理:临床与病理:AVM发生幕上者多见,由大小不一发生幕上者多见,由大小不一的异常血管巢组成。由于缺乏毛细血管的异常血管巢组成。由于缺乏毛细血管床,动脉内的血液直接流入静脉。增粗床,动脉内的血液直接流入静脉。增粗的血管团由一根或几根较粗的动脉供血,的血管团由一
22、根或几根较粗的动脉供血,即供血动脉。静脉血由一根或几根扩大即供血动脉。静脉血由一根或几根扩大的静脉引流,即引流静脉。的静脉引流,即引流静脉。49动静脉畸形(动静脉畸形(AVM)临床与病理:临床与病理:AVM存在血液存在血液“短路短路”现象,邻近现象,邻近脑组织常缺血,畸形血管壁发育不完全脑组织常缺血,畸形血管壁发育不完全容易破裂出血。其相邻脑组织缺血和神容易破裂出血。其相邻脑组织缺血和神经元变性,产生脑萎缩,有些部位还可经元变性,产生脑萎缩,有些部位还可以有脑水肿、梗死、钙化和出血。以有脑水肿、梗死、钙化和出血。AVM的主要临床表现有出血、头痛的主要临床表现有出血、头痛和癫痫。和癫痫。50 动
23、静脉畸形(动静脉畸形(AVM)MRI表现表现:平扫时平扫时AVMAVM常见边界不清的混杂信号区,常见边界不清的混杂信号区,其特征性的其特征性的MRMR所见是血管流空现象。在所见是血管流空现象。在T1WIT1WI和和T2WIT2WI均表现为低或无信号暗区,特别是较大的均表现为低或无信号暗区,特别是较大的供血动脉和粗大的引流静脉显示明显。一般病供血动脉和粗大的引流静脉显示明显。一般病变区无或轻度占位改变,病变区内常可见同时变区无或轻度占位改变,病变区内常可见同时期的出血信号,常伴有局部脑池、脑沟增宽,期的出血信号,常伴有局部脑池、脑沟增宽,病灶周围无水肿。注射病灶周围无水肿。注射GDGDDTPAD
24、TPA血管强化后显血管强化后显示更清楚。而示更清楚。而MRAMRA可直接显示出可直接显示出AVMAVM的供血动脉、的供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。异常血管团、引流静脉及静脉窦。51动静脉畸形动静脉畸形52动静脉畸形动静脉畸形53动静脉畸形动静脉畸形54动静脉畸形动静脉畸形MRA55动静脉畸形动静脉畸形56 动静脉畸形(动静脉畸形(AVM)鉴别要点:鉴别要点:动静脉畸形(动静脉畸形(AVMAVM)在)在MRIMRI上表上表现为毛线团状或蜂窝状血管流空影。现为毛线团状或蜂窝状血管流空影。MRAMRA定位、定性更准确。目前,定位、定性更准确。目前,MRIMRI是诊断是诊断AVMAVM无创伤
25、性诊断最好的检查无创伤性诊断最好的检查方法。方法。57 五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤临床与病理临床与病理:颅内动脉瘤是指发生在颅内动脉的颅内动脉瘤是指发生在颅内动脉的局灶性异常囊状扩大。好发于脑底动局灶性异常囊状扩大。好发于脑底动脉环及附近分支。颅内动脉瘤可由于脉环及附近分支。颅内动脉瘤可由于管壁的先天性缺陷所致的囊状动脉瘤管壁的先天性缺陷所致的囊状动脉瘤,也可以是由动脉硬化所致的梭性动,也可以是由动脉硬化所致的梭性动脉瘤,还有粟粒状动脉瘤、假性动脉脉瘤,还有粟粒状动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤,但以前两种多见。瘤和夹层动脉瘤,但以前两种多见。58 五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤临床与病理临床与
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