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类型心肌梗死诊治进展课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3962819
  • 上传时间:2022-10-30
  • 格式:PPT
  • 页数:56
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    关 键  词:
    心肌梗死 诊治 进展 课件
    资源描述:

    1、急性心肌梗死诊治进展急性心肌梗死诊治进展心血管内科心血管内科徐徐 峰峰心肌梗死诊治进展1 急性冠脉综合症(急性冠脉综合症(ACS)心源性猝死(心源性猝死(SCD)ST段抬高型急性心肌梗死(段抬高型急性心肌梗死(STEMI)非非ST段抬高型急性心肌梗死(段抬高型急性心肌梗死(NSTEMI)不稳定型心绞痛(不稳定型心绞痛(UA)心肌梗死诊治进展2UAPlaque Disruption/Fissure/ErosionThrombus FormationOld Terminology:NewTerminology:心肌梗死诊治进展3血小板(白色)血栓部分堵塞冠脉:血小板(白色)血栓部分堵塞冠脉:UA/

    2、NSTEMI通常为富含血小板的血栓通常为富含血小板的血栓部分阻塞血管所引起部分阻塞血管所引起Unobstructedlumenthrombus 斑块破裂处由斑块破裂处由GP IIb-IIIa 受体的受体的作用使纤维蛋白原交联结合作用使纤维蛋白原交联结合血小板血小板纤维蛋白原纤维蛋白原斑块破裂斑块破裂GP IIb-IIIa血管壁血管壁心肌梗死诊治进展4纤维蛋白(红色)血栓堵死冠脉:纤维蛋白(红色)血栓堵死冠脉:STEMI1.Adapted from Antman EM.In:Califf RM,ed.Atlas of Heart Diseases,VIII.Philadelphia,PA:Cur

    3、rent Medicine,1996.斑块破裂处斑块破裂处:血小板血栓进一步血小板血栓进一步形成纤维蛋白血栓形成纤维蛋白血栓:急闭冠脉急闭冠脉血小板血小板红细胞红细胞纤维蛋白网纤维蛋白网GPIIb/IIIa通常是由冠状动脉内完通常是由冠状动脉内完全闭塞性血栓造成的全闭塞性血栓造成的RBC=红细胞红细胞仅限内部使用心肌梗死诊治进展5ST抬高心肌梗死抬高心肌梗死不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛/非非ST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死CK-MB或肌钙蛋白升高或肌钙蛋白升高STEMI肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高NSTEMI 或者不升高或者不升高UAP心肌梗死诊治进展6NQWMIUAQwMITnCK-MB心肌梗死

    4、诊治进展7什么是心肌梗死?什么是心肌梗死?o 1979年年 WHO定义定义o 2000年年 ESC/ACC再定义再定义o 2007年年 ESC/ACCF/AHA/WHF 全球统一定义全球统一定义心肌梗死诊治进展81979年年WHO定义定义满足以下满足以下3项中任何项中任何2项:项:o 病史:胸痛或胸部不病史:胸痛或胸部不适适o 心电图特征性动态改心电图特征性动态改变变o 心肌酶学(或标志物)心肌酶学(或标志物)的升高的升高心肌梗死诊治进展92000年年 ESC/ACC再定义再定义o 心肌坏死生化标志物肌钙蛋白典型的升高后逐心肌坏死生化标志物肌钙蛋白典型的升高后逐渐降低或渐降低或CK-MB的快速

    5、升高后回落的快速升高后回落,加下列,加下列任何任何1项:项:n 心肌缺血症状;心肌缺血症状;n 心电图病理性心电图病理性Q波形成;波形成;n 心电图缺血性改变(心电图缺血性改变(ST段抬高或压低);段抬高或压低);n 冠状动脉介入术(如冠脉血管成形术)冠状动脉介入术(如冠脉血管成形术)(生物标志物升高进一步规定为超过正常值的(生物标志物升高进一步规定为超过正常值的99%,变异度应小于,变异度应小于10%)o AMI的病理证据的病理证据心肌梗死诊治进展10心肌梗死的病理学定义心肌梗死的病理学定义定义为缺血时间过定义为缺血时间过长导致的心肌细胞长导致的心肌细胞坏死坏死-没有改变没有改变心肌梗死诊治

    6、进展11心肌梗死标志物的测定心肌梗死标志物的测定o 优先选择肌钙蛋白优先选择肌钙蛋白n 检测肌钙蛋白升高和检测肌钙蛋白升高和/或降低,其中至少一次超或降低,其中至少一次超过参考值上限的过参考值上限的99百分位值,其变异系数百分位值,其变异系数10%o 不具备肌钙蛋白测定时不具备肌钙蛋白测定时n 检测检测CK-MB心肌梗死诊治进展12心肌梗死诊治进展13心肌梗死全球统一定义(心肌梗死全球统一定义(2007)o Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force 由由 欧洲心脏病学会(欧洲心脏病学会(ESC)和美国心脏病)和美国心脏病学会(学会(ACC)、美国心脏协会()、美国心脏

    7、协会(AHA)和)和世界心脏联盟(世界心脏联盟(WHF)联合发布)联合发布o 专家共识文件专家共识文件n Circulation.2007;116:2634-2653.n Eur Heart J.2007;28:2525-2538.n J Am Coll Cardiol.2007;50:2173-2195.心肌梗死诊治进展14新定义关于急性心肌梗死的诊断标准新定义关于急性心肌梗死的诊断标准(1)o 心脏生物标志物(最好是心脏生物标志物(最好是cTn)升高或升高后降)升高或升高后降低,至少有一次超过参考值上限(低,至少有一次超过参考值上限(URL)99百百分位值,再加上以下至少一项心肌缺血的证据

    8、:分位值,再加上以下至少一项心肌缺血的证据:n 缺血症状;缺血症状;n 指示新的心肌缺血的心电图改变(新出现的指示新的心肌缺血的心电图改变(新出现的ST-T改变或左束支传导阻滞);改变或左束支传导阻滞);n 心电图出现病理性心电图出现病理性Q波;波;n 影像学证据示新发存活心肌丧失或新发区域性室影像学证据示新发存活心肌丧失或新发区域性室壁运动异常(新)。壁运动异常(新)。心肌梗死诊治进展15急性心肌梗死的诊断标准(急性心肌梗死的诊断标准(2)o 突发、未预料到的心脏性死亡,突发、未预料到的心脏性死亡,涉及心脏停搏,常伴有心肌缺血的症状、伴随涉及心脏停搏,常伴有心肌缺血的症状、伴随新的新的ST段

    9、抬高或新的左束支传导阻滞,冠状段抬高或新的左束支传导阻滞,冠状动脉造影或病理有新鲜血栓的证据。死亡发动脉造影或病理有新鲜血栓的证据。死亡发生于可取得血样之前或生物标志物在血中出生于可取得血样之前或生物标志物在血中出现之前。现之前。(新)(新)心肌梗死诊治进展16急性心肌梗死的诊断标准(急性心肌梗死的诊断标准(3)o 基线肌钙蛋白正常的经皮冠状动脉介入治疗基线肌钙蛋白正常的经皮冠状动脉介入治疗术(术(PCI)治疗的患者,生物标志物升高超)治疗的患者,生物标志物升高超过正常上限的过正常上限的99百分位值提示围手术期心肌百分位值提示围手术期心肌坏死。坏死。生物标志物升高超过正常上限的生物标志物升高超

    10、过正常上限的3倍定倍定义为与义为与PCI相关的心肌梗死。(新)相关的心肌梗死。(新)已经认识到一种与证实的支架血栓形成相关已经认识到一种与证实的支架血栓形成相关的亚型。的亚型。心肌梗死诊治进展17急性心肌梗死的诊断标准(急性心肌梗死的诊断标准(4)o 基线肌钙蛋白正常的冠状动脉旁路移植术基线肌钙蛋白正常的冠状动脉旁路移植术(CABG)患者,生物标志物升高超过正常)患者,生物标志物升高超过正常上限的上限的99百分位值提示围手术期心肌坏死。百分位值提示围手术期心肌坏死。o 生物标志物升高超过正常上限的生物标志物升高超过正常上限的5倍加上新的倍加上新的病理性病理性Q波或新的左束支传导阻滞(波或新的左

    11、束支传导阻滞(LBBB),),或冠状动脉造影证实新的移植血管或自身冠或冠状动脉造影证实新的移植血管或自身冠状动脉闭塞,或有活力心肌丧失的影像学证状动脉闭塞,或有活力心肌丧失的影像学证据,定义为据,定义为CABG相关的心肌梗死。相关的心肌梗死。(新)(新)心肌梗死诊治进展18心肌梗死的临床分型(心肌梗死的临床分型(1)o 1型:型:与缺血相关的自发性与缺血相关的自发性心肌梗死,由一次原心肌梗死,由一次原发性冠状动脉事件如发性冠状动脉事件如斑块侵蚀和(或)破斑块侵蚀和(或)破裂、裂隙或夹层引起裂、裂隙或夹层引起心肌梗死诊治进展19心肌梗死的临床分型(心肌梗死的临床分型(2)o 2型:继发于缺血的心

    12、肌梗继发于缺血的心肌梗死,由于心肌供氧减死,由于心肌供氧减少或需氧增加引起,少或需氧增加引起,如冠状动脉痉挛、冠如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或心律失常、高血压或低血压。低血压。心肌梗死诊治进展20心肌梗死的临床分型(心肌梗死的临床分型(3)o 3型:突发心脏性死亡,常伴突发心脏性死亡,常伴有心肌缺血的症状,伴有心肌缺血的症状,伴随新发随新发ST段抬高或新发段抬高或新发LBBB,或冠脉造影和,或冠脉造影和/或病理证实的新鲜血栓或病理证实的新鲜血栓证据,但死亡发生于取证据,但死亡发生于取得血样或心脏标志物升得血样或心脏标志物升高之前高之前 心肌梗死诊治进展

    13、21心肌梗死的临床分型(心肌梗死的临床分型(4)o 4a型:伴发于伴发于PCI的心肌梗死的心肌梗死 o 4b型:冠脉造影或尸检证实的冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的伴发于支架血栓形成的心肌梗死心肌梗死 心肌梗死诊治进展22心肌梗死的临床分型(心肌梗死的临床分型(5)o 5型:伴发于伴发于CABG的心肌的心肌梗死梗死 心肌梗死诊治进展23可能发生可能发生AMI的缺血性的缺血性ECG改变改变o ST段抬高段抬高n 相邻相邻2个导联新发个导联新发ST段段J点抬高:点抬高:V2-V3导联导联男性男性0.2mv,女性,女性0.15mv,和(或)其,和(或)其他导联他导联0.1mvo ST段压低和

    14、段压低和T波改变波改变n 相邻相邻2个导联新发个导联新发ST段水平或下斜型压低段水平或下斜型压低0.05mv,和(或)相邻,和(或)相邻2个导联个导联T波倒置波倒置0.1mv合并高大合并高大R波或波或R/S1心肌梗死诊治进展24AMI的治疗原则的治疗原则o 持续心电监测,及时发现和处理心律失常持续心电监测,及时发现和处理心律失常o 维持血液动力学稳定维持血液动力学稳定o 抗血小板抗凝抗血小板抗凝o 尽快给予再灌注治疗,尽快给予再灌注治疗,o 使闭塞的使闭塞的IRCA迅速再通迅速再通o 降低心肌耗氧量,保护缺血心肌。降低心肌耗氧量,保护缺血心肌。o 稳定易损斑块稳定易损斑块.心肌梗死诊治进展25

    15、AMI的治疗的治疗-急救处理急救处理o AMI的两大死因:心律失常(如的两大死因:心律失常(如Vf)和泵衰竭(和泵衰竭(心衰和休克);心衰和休克);o 过去过去30年来,年来,AMI治疗取得了巨大进展和突破,治疗取得了巨大进展和突破,包括包括CCU的建立(心电监测、除颤、血液动力学的建立(心电监测、除颤、血液动力学监测),药物治疗进展(监测),药物治疗进展(-受体阻滞剂、硝酸酯受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和、抗血小板制剂和ACEI),),再灌注治疗进展(溶再灌注治疗进展(溶栓和栓和PTCA););o 30天病死率从天病死率从CCU前期的前期的30CCU期的期的15 再灌注时期的再灌注时期的

    16、5。心肌梗死诊治进展26AMI的治疗流程的治疗流程|再灌注治疗再灌注治疗:首选首选 急诊急诊PCI r-tPA 溶栓(溶栓(IV)U.K r.S.K|一般治疗:心电血压监测一般治疗:心电血压监测、建立建立iv通道通道,镇痛、吸氧镇痛、吸氧,溶栓或溶栓或 PCI准备准备|药物治疗药物治疗:硝酸酯、硝酸酯、-B、ACEI、抗血小板、抗凝剂抗血小板、抗凝剂,他丁类;他丁类;|并发症治疗:并发症治疗:心律失常心律失常 低血压低血压 心力衰竭心力衰竭 心源性休克心源性休克 机械并发症机械并发症 梗塞后心绞痛梗塞后心绞痛 再梗塞再梗塞|恢复期(出院前)治疗恢复期(出院前)治疗 血运重建术血运重建术(PCI

    17、、CABG)心肌梗死诊治进展27胆固醇胆固醇 抗血小板粘附抗血小板粘附 激活作激活作用用 聚集反应聚集反应凝血酶凝血酶心肌缺血心肌缺血坏死面积坏死面积 受体阻滞剂受体阻滞剂硝酸盐类等硝酸盐类等血小板血小板IIb/IIIa受体受体 人纤维蛋白原人纤维蛋白原凝血酶凝血酶纤维蛋白纤维蛋白凝块凝块ACS的药物治疗及其作用机制的药物治疗及其作用机制心肌梗死诊治进展28再灌注治疗(再灌注治疗(Reperfusion therapy):首选首选o能使急性闭塞的冠脉再通,恢复能使急性闭塞的冠脉再通,恢复冠脉冠脉血流血流和和心肌心肌再再灌注灌注;o能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学;能挽救缺血心肌、缩

    18、小梗塞面积、改善血液动力学;o能保护心功能,预防心室扩大和重塑,预防心衰发生;能保护心功能,预防心室扩大和重塑,预防心衰发生;o降低住院病死率,并改善长期预后;降低住院病死率,并改善长期预后;o是是STEMI最最重要的急救措施,而且开始越早越好;最最重要的急救措施,而且开始越早越好;o包括包括:溶栓或急诊溶栓或急诊PCI;oCABG:试用于不能试用于不能PCI的的左主干闭塞左主干闭塞,但手术风险很大但手术风险很大。o 越早越好越早越好,应争分夺秒应争分夺秒.心肌梗死诊治进展29Options for Transport of STEMI Patients and Initial Reperfu

    19、sion Treatment GoalsEMS TransportOnset of symptoms of STEMIEMSDispatchEMS on-scene Encourage 12-lead ECGs.Consider prehospital fibrinolytic if capable and EMS-to-needle within 30 min.GOALSPCIcapableNot PCIcapableHospital fibrinolysis:Door-to-Needle within 30 min.EMS Triage PlanInter-HospitalTransfer

    20、Golden Hour=first 60 min.Total ischemic time:within 120 min.PatientEMSPrehospital fibrinolysisEMS-to-needlewithin 30 min.EMS transportEMS-to-balloon within 90 min.Patient self-transport Hospital door-to-balloon within 90 min.Dispatch1 min.5 min.8 min.心肌梗死诊治进展30时间就是心肌,就是生命!时间就是心肌,就是生命!心肌梗死诊治进展31溶栓治疗溶

    21、栓治疗优点优点:o国内已普及和推广;国内已普及和推广;o方便,不需特殊的仪器设备和专业人员;方便,不需特殊的仪器设备和专业人员;o基层医院也可开展;基层医院也可开展;o再通率可达再通率可达60-80。缺点缺点:o有禁忌症;有禁忌症;oTIMI III级血流低,级血流低,30-35;o再闭塞率高,约再闭塞率高,约30;o出血并发症,颅内出血出血并发症,颅内出血0.5-1.0%。心肌梗死诊治进展32适应症适应症o AMI伴伴ECG ST段上抬持续段上抬持续30,含含NTG未恢复者;未恢复者;o 年龄年龄70岁;岁;o 发病发病 溶栓溶栓o 支架支架 球囊球囊o DES BMS (近期近期,1年年)

    22、o DES BMS(远期?安全性?远期?安全性?)心肌梗死诊治进展42并发症并发症(1)o 心律失常心律失常n快速和缓慢快速和缓慢n窦性,室上性和室性窦性,室上性和室性n早搏,心动过速和扑动颤动早搏,心动过速和扑动颤动o 泵衰竭泵衰竭n心室重塑和心力衰竭心室重塑和心力衰竭n心原性休克和循环衰竭心原性休克和循环衰竭n心脏骤停和心血管崩溃(心脏骤停和心血管崩溃(Cardiovascular collapse)心肌梗死诊治进展43并发症(并发症(2)o 心肌缺血和再梗死心肌缺血和再梗死n心绞痛发作心绞痛发作n梗死延展梗死延展(4Ws)o 机械并发症机械并发症n心脏破裂,室间隔穿孔,乳头肌断裂心脏破裂

    23、,室间隔穿孔,乳头肌断裂o 其他并发症其他并发症n出血,血栓和栓塞出血,血栓和栓塞心肌梗死诊治进展44STEMI:恢复期治疗?:恢复期治疗?o 传统治疗:药物保守传统治疗:药物保守 防治心肌缺血防治心肌缺血 保护和恢复心功能保护和恢复心功能 二级预防再发心血管事件二级预防再发心血管事件o 理想治疗:药物冠脉血运重建治疗理想治疗:药物冠脉血运重建治疗 防治心肌缺血防治心肌缺血 保护和恢复心功能保护和恢复心功能 二级预防再发心血管事件二级预防再发心血管事件 恢复冠脉供血功能恢复冠脉供血功能 努力使患者努力使患者“彻底康复彻底康复”心肌梗死诊治进展45梗塞恢复期(出院前)治疗梗塞恢复期(出院前)治疗

    24、o 冠脉左室造影(应当或必须做)冠脉左室造影(应当或必须做)o 血运重建治疗血运重建治疗 PTCA支架植入支架植入 CABG,行室壁瘤切除行室壁瘤切除 或心室减容术或心室减容术o 稳定斑块稳定斑块治疗治疗:他丁类他丁类心肌梗死诊治进展46STEMI早期早期PCI最佳时机:越早越好最佳时机:越早越好!o 发病发病PCI:120o 急诊不能耽搁急诊不能耽搁,尽快进导管室尽快进导管室o 发病发病3hrs 者,首选者,首选 PCIo 只有在只有在 PCI 耽搁很长时间(耽搁很长时间(2-3小时)时,小时)时,才考虑行溶栓治疗才考虑行溶栓治疗o 溶栓剂应选择高效者溶栓剂应选择高效者心肌梗死诊治进展47恢

    25、复期恢复期PCI最佳时机最佳时机病情稳定(躯体和心理)病情稳定(躯体和心理)梗死区心肌完全恢复(需梗死区心肌完全恢复(需4周)周)心功能稳定心功能稳定IRA病变稳定(不会或最少引起无再流)病变稳定(不会或最少引起无再流)最佳时机:约两周,高危四周,个别再延迟最佳时机:约两周,高危四周,个别再延迟PCI的的TIMI III级血流率级血流率95%!不是越早越好!是迟些好!不是越早越好!是迟些好!心肌梗死诊治进展48心肌梗死诊治进展49心肌梗死诊治进展50心肌梗死诊治进展51o对对AMI的鉴别诊断认识不足,不能一一排查,误了其他诊断的鉴别诊断认识不足,不能一一排查,误了其他诊断。心肌梗死诊治进展52

    26、o对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗(溶栓,冠脉再通治疗(溶栓,PCI)治疗是最重要最重要和首选和首选治疗认识不足认识不足。不能使每位患者获益。o对AMI的的-,ACEI治疗预防重构的认识不足治疗预防重构的认识不足,不能尽早给药。o对床旁床旁CXR检查监测肺淤血,水肿的认识不足检查监测肺淤血,水肿的认识不足,不能常规做。o对AMI治疗中入量限制认识不足治疗中入量限制认识不足,以至会出现心衰。心肌梗死诊治进展53o用太多的中药制剂加大量静脉补液,促进心室扩大重构,产生用太多的中药制剂加大量静脉补液,促进心室扩大重构,产生心衰。心衰。o对对AMI和心室重构的防治认识不足,为将来心衰埋下了隐患。和心室

    27、重构的防治认识不足,为将来心衰埋下了隐患。对对AMI RV梗死认识不足,血压能维持时也大量补液,导致重梗死认识不足,血压能维持时也大量补液,导致重构和心衰。构和心衰。o对低血压休克时,血管活性药物用的不到位,缩血管药量太少对低血压休克时,血管活性药物用的不到位,缩血管药量太少,未用硝普钠等血管扩张剂,不能改善组织灌注和心功能,疗,未用硝普钠等血管扩张剂,不能改善组织灌注和心功能,疗效差。效差。心肌梗死诊治进展54o反对反对AMI恢复期常规做冠造和血运重建(恢复期常规做冠造和血运重建(PCI或或CABG),带着),带着隐患出院,再梗,心衰等隐患出院,再梗,心衰等MACE高。对冠造和高。对冠造和PCI太积极,太积极,AMI后一周即做后一周即做PCI,无复流和,无复流和MACE发生率高,不安全。发生率高,不安全。o对对AMI恢复,只求恢复,只求4周未死亡,未能达成周未死亡,未能达成“彻底康复彻底康复”的高标准。的高标准。oAMI PCI只注重大血管开通,达只注重大血管开通,达TIMI III级血流,对心肌微血级血流,对心肌微血管灌注缺乏认识和研究,对微血管扩张药的应用、增加心肌灌注尚管灌注缺乏认识和研究,对微血管扩张药的应用、增加心肌灌注尚未形成共识。未形成共识。心肌梗死诊治进展55谢谢谢谢!心肌梗死诊治进展56

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