心源性休克诊疗原则培训课件.ppt

1、心源性休克诊疗原则心源性休克诊疗原则 定义 流行病 病因 发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后定义 流行病 病因 发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后 定义流行病 病因 发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后NRMI STEMI Registry1 N=25,311 1995-2004年293,633例 STEMI or new LBBB 775 家US 美国医疗中心 25,311 例CS(8.6%)CS，其中29%出现于就诊时心源性休克的发生率1Babaev et al

2、 JAMA 2005 294:448心源性休克的发生率NRMI Registry1Worcester Heart Attack Study2 1975-88年 7.5%Gusto-13 1995年 7.2%3 Holmes DR JACC 1995 26:6682Goldberg RJ NEJM 1991;325:1117 急性心肌梗死并发心源性休克的发生率约2.5%20%；住院病死率从1975年的73.7%升高至1988年的81.7%,且长期生存率也极低。90年代以后,病死率仍高达60%以上。N Engl J Med,1991,325:1117.N Engl J Med,1999,340:1

3、162-1168.J Am Coll Cardiol,2000,36:1063-1070.Curr Opin Crit Care 2006,12:431-436 定义 流行病病因 发病机理 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后u输出不全型:心肌损伤:心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病终末期 负荷增加:急性主动脉返流(AR)、急性二尖瓣返流(MR)、主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄，伴有速脉的严重动脉粥 样硬化(A S)重症心律失常:快速性（VF,VT)、缓慢性(AVB)心脏直视手术后低排量综合症u充盈不全型:心包填塞、严重二、三尖瓣狭窄、张力性气胸、限制性及肥厚性心肌病、急性肺栓塞病

4、(PE)、心内肿瘤(左房粘液瘤等)、球型血栓坎顿在房室口u混合型:同一病人可同时存在两种以上的原因 急性心肌梗死（最常见）泵衰竭 大面积心肌梗死 慢性心衰患者再次小梗死 梗死延展或扩大 机械并发症 乳头肌功能障碍引起的急性二尖瓣返流 游离室壁破裂 心包填塞I发生率发生率1-2%1-6%1-2%发生时间发生时间 心梗后心梗后3-5 days 心梗后心梗后3-6 days 心梗后心梗后3-5 days http:www.americanheart.org/stemiImages:Courtesy of W D Edwards(Mayo Foundation)Data:Lavocitz.CV Rev

5、 Rpt 1984;5:948;Birnbaum.NEJM 2002;347:1426.导致心源性休克的机械并发症预测较早（预测较早（24h）发生）发生心源性休克的因素心源性休克的因素预测较早（预测较早（24h）发生心）发生心源性休克的因素源性休克的因素 休克发生的时候有胸痛症状 两个以上的导联ST段抬高 多处心肌梗死 下壁心肌梗死 左主干病变 吸烟 反复发生的心肌缺血 两个以上的导联出现Q波 罪犯血管是前降支心源性休克患者中74%主要表现为左心衰竭 定义 流行病 病因发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后当左室心肌发生较大面积坏死时，心脏泵功能损害，S

6、V和CO下降心动过速和低血压导致心肌和冠状动脉灌注不良LVEDP增加，进一步降低了冠脉灌注LV壁张力增加，进一步增加心肌耗氧量乳酸堆积，恶化了心肌能量代谢诱导性NO合酶上调，NO及过氧亚硝酸盐增多Circulation.2003 Jun 24 CS患者多为冠心病多支病变，要有不低于正常的LVEF，才能避免非梗死区域心肌的过度代偿 由于血管的自动调节能力受损并且扩张受限，因此多处心肌的灌注依赖于压力较高的血流，或血管扩张剂产生的作用 组织低灌注和细胞缺氧使无氧酵解增加，导致心肌乳酸性酸中毒，心肌收缩力进一步下降 缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿

7、抑 心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心源性休克进一步恶化 心肌顿抑，表现为尽管已经恢复了冠脉血流，但是心肌仍处于持续异常状态。是钙离子调节失衡、氧化应激，肌丝对钙离子的反应性下降的结果 冬眠心肌，是因为冠状动脉血流严重下降，而致的心肌功能持续异常的状态，是心肌对低灌注状态的一种适应性反应。在实现再灌注后一段时间内，两种状态都有可能恢复。一个经典的概念当40%的心肌发生了不可逆的损伤时会发生CS，与以下事实是存在矛盾 -进行了冠脉介入治疗的患者生存率达到50%-进行了再血管化治疗的患者射血分数升高 -58%的CS后生存的病人只存在NYHA1级的症状 抗缺血治疗和神经内分泌及炎症过程的阻断治疗可

8、能对CS的恢复有一定的作用 发生CS的患者LVEF、左室大小及外周阻力均存在较大差异，提示CS的病因学是多因素的 定义 流行病 病因 发病机理临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后 1、血压低；2、心、脑、肝、肾、皮肤粘膜等各 脏器供血不足的表现；3、基础（心脏）病的表现。（一）休克早期（一）休克早期 1症状：烦躁不安、焦虑或激动，恶心、呕吐，心悸、气促感，尿量减少（30ml/h）。2体征：神清，面色及皮肤苍白、口唇和甲床略带紫绀，皮肤冷汗、肢体湿冷。脉搏有力。血压正常（或偏高），脉压减小。3心脏病的症状及体征。（二）休克（中）期（二）休克（中）期 1症状：口渴、

9、尿量减少（20ml/h），软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。2体征：神清、重者神志淡漠甚至昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸促，心搏无力、心音低钝、脉搏细速，SBP 80mmHg以下，脉压 20mmHg。3心脏病的症状及体征。（三）休克晚期（三）休克晚期 1症状：症状：DIC 时可有各脏器广泛性出血表现，如咯血、消化道出血和血尿等。其次为栓塞症状，如肾绞痛等。2体征：体征：全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实变体征或胸膜磨擦音，偏瘫、瞳孔异常 ，肾区叩痛，皮肤紫绀和干性坏死等。3心脏病的症状及体征。定义 流行病 病因 发病机理 临床表现诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG

10、 左心辅助 预后 低血压：收缩压 90 mmHg,至少持续30分钟,需要应用升压药物或主动脉内球囊反搏支持才能将血压维持于90 mmHg以上 组织低灌注：表现为四肢湿冷、尿量少(30 ml/h)、神志淡漠或不清 明确的血流动力学异常或影像改变:肺毛细血管嵌压15 mmHg,心脏指数2.2 L/minm2,X线胸片有肺淤血的影像学改变。J Am Coll Cardiol,2000,36:1063-1070.Internist(Berl).2005 Mar;46(3):285-97.1 1低血压低血压（在心脏充盈压足够大的时候，心输出量降低）（在心脏充盈压足够大的时候，心输出量降低）（1）原血压正

11、常者，收缩压10.7kPa（80mmHg），舒张压 8.0kPa（60mmHg）。（2）原有高血压者，收缩压12.0kPa（90mmHg），（持续半小时以上）；或从原水平降低30%以上；或血压下降10.7kPa(80mmHg)。2.2.组织低灌注：组织低灌注：(1)神志不清或呆滞、烦躁、表情淡漠，(2)面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀，(3)脉搏快而细，(4)尿量 20ml/h或 400 ml/d，(5)呼吸浅促，临终前有呼吸不规则或暂停表现，肝肾功能障碍和高乳酸血症表现。3 3血流动力学改变：血流动力学改变：（1）心脏指数（CI）2.0L/min/m2（2）肺动脉楔压（PCWP）2

12、.4kPa（18mmHg）（3）中心静脉压（CVP）1.18kPa（12cmH2O）4 4排除其他原因所致血压下降：排除其他原因所致血压下降：如：严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、过度利尿）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等。在诊断左室功能损害引起心源性休克时，是否合并二尖瓣反流和其他机械性并发症，如室间隔穿孔、心脏破裂导致的心包填塞。AMI病人发生循环衰竭时，应首先注意排除机械性并发症并进行紧急的血流动力学监测、冠状动脉造影、超声心动图检查。血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低 血流动力学异常或影像改变:肺毛细血管嵌压15

13、mmHg,心脏指数2.2 L/minm2,X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变。临床表现：右心功能不全:颈静脉怒张，Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张）心源性休克表现 无呼吸困难，肺内无啰音心电图：右胸导联ST段抬高 快速扩容治疗增加右室充盈压 血流动力学检测，根据PCWP调 节补液量和速度 避免使用减轻心脏容量负荷的药物 None are“clean”-all have multiple actions as well as reflex responses that need consideration Reflex action as important as drug act

14、ion Need to be short acting Need to have rapid onset Need vigilant monitoring Personalize therapy-not“cook book”Must always consider ischemia and arrhythmias-can occur at any time As much art as science-a real specialty Adjust moment by moment 定义 流行病 病因 发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后 1、一般处理

15、：体位、保暖、吸O2、止痛、建立静脉通路，各种监护（心电、呼吸、血压、体温、SaO2等），尿量观察。2、补充血容量，之后视情况使用血管活性药物。3、纠正酸碱失衡和电解质紊乱。4、原发病（急性心肌梗死）的治疗：对急性心肌梗死并休克者，行溶栓、和/或紧急经皮冠脉成形术和支架术（PTCA+Sten）、和/或紧急冠脉搭桥术（CABG）等治疗。有条件者采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术（IABP）等。5、对症治疗和加强支持疗法。6、治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及DIC、继发性感染的发生等。纠正泵衰竭，增加心排血量，改善微循环，保护重要脏器 功能。治疗措施：升压、改善心功能和增加组织灌注。关键

16、扩容疗法：扩容疗法：（1）原因：1、休克者血容量相对或绝对不足，20%AMI患者因 呕吐、出汗、发热、进食少、使用利尿剂导致血 容量不足；2、心肌梗死时室壁逆相运动，导致CO、CI下降，即便使血容量轻度超负荷也将给患者带来益处 （PCWP18mmHg为适宜）；药物治疗（一）（2 2）液体选择：胶体和晶体液并用）液体选择：胶体和晶体液并用 1、首选5%低分子右旋糖酐250500ml静滴，q.d，2、无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液,3、再之后可选用5%10%GS液。药物治疗（二）（3 3）具体方法：具体方法：1、头 20 min 输入100ml，2、观察CVP升高 2cmH2O、PCW

17、P不超过20mmHg或 增加值不超过7mmHg时，可继续扩容或补液的 总量达500750ml。药物治疗（三）1、不足指标：症状及体征：仍口渴、外周循环不良、四肢 湿冷、脉细而速，收缩压 80mmHg、脉压 20mmHg、休克指数（脉率/收缩压）1.0，尿量 30ml/h、比重 1.020，CVP 8cmH2O。（4）效果判断：）效果判断：药物治疗（四）2、补足指标：症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、四肢暖、脉有力而不快，收缩压 90mmHg、脉压30mmHg、休克指数0.8 尿量 30ml/h、比重1.020，CVP 812cmH2O，PCWP 1820mmHg。急性心肌梗死并心源性休克

18、者，24小时内液体总量 应控制在15002000ml。药物治疗（五）血管活性药物和正性肌力药物的应用：血管活性药物和正性肌力药物的应用：（1）血管活性药物使用原则 先扩容，后酌情应用，及时纠正酸中毒才能发挥作用，酸中毒时血管平滑肌对血管活性药物不敏感 剂量要适宜，使血压和脉压维持在合适水平，使用血管扩张剂，血压一过性下降时，可适当加用血管收缩剂。同时进行病因治疗及其他抢救措施。药物治疗（六）（2）血管活性药物的选择）血管活性药物的选择 1）血管扩张剂的应用：类 型 动脉扩张剂 静脉扩张剂 动静脉扩张剂 作 用 代表药 用 法主要减轻后负荷酚妥拉明尼卡地平(佩尔)Regitine 5mg iv，

19、0.1-0.3mg/min drip佩尔：0.5-6 g/kg/min主要减轻前负荷硝酸酯类硝酸甘油（NG）、单硝酸异山梨酯、硝酸异山梨酯(ISDN)等NG:5-1500g/minISDN:20-100ug/min前后负荷均减轻硝普钠（SNP）10-200g/min2）血管收缩药物（拟交感胺药）的应用：）血管收缩药物（拟交感胺药）的应用：（1）去甲肾上腺素（Nor-Ad）：危重病例可直接将本药1-2mg稀释到10-20ml液体（最好是5%GS）中静推,血压回升后以2-10 ug/min静点，并不断调整滴速使血压升至理想水平，最大滴速25ug/min。（2）间羟胺（阿拉明，Aramine）：重症

20、休克：0.5-5mg静脉注射，血压回升后以4-6 ug/(Kg.min)速度滴注并迅速调整滴速使维持理想血压 较少引起心律失常，对肾血管的收缩作用较弱（3）多巴胺（Dopamine）：以大于0.5g/kg/min速度静滴。3）正性肌力药物：）正性肌力药物：1、异丙肾上腺素：抗休克：从0.5-3ug/min开始静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg以上、心率120次/min，尿量增加及症状改善为宜。2、多巴酚酊胺：2.5-10ug/(Kg.min)静脉滴注。剂量低于15 ug/(Kg.min)时，心率和外周血管阻力基本无变化 3、氨力农和米力农：氨力农：负荷量：0.51.0mg/（一般为0.75m

21、g/Kg），510分钟缓慢静脉注射，一般不超过50mg；继续以510g/kgmin静脉滴注 先给予负荷量：50ug/5分钟缓慢静脉注射；继续以0.3750.75g/kgmin静脉滴注 4、毛花甙C（西地兰）：0.2-0.4mg 稀释后静注，通常在急性心肌梗死发生24 h 后才用。5、冻干重组人脑利钠肽(新活素)：负荷剂量:1.5-2ug/kg，维持剂量速率：0.0075-0.01ug/kg/min保护心肌的药物：保护心肌的药物：（1）磷酸果糖（FDP）、左卡尼汀、辅酶Q10等改善心肌代谢药物。（2）ACEI制剂：有卡托普利、依那普利等。（3）受体阻滞剂：无禁忌证者尽早使用。肾上腺皮质激素：肾上

22、腺皮质激素：其在休克中的使用目前仍有争议。其它抗休克制剂：其它抗休克制剂：如纳洛酮、NO合酶抑制剂等。（1）纳洛酮：增加心肌收缩力，升高血压，改善组织血流灌注，增加心肌血流；稳定溶酶体；催醒 首剂0.4-0.8mg 静注，必要时每 2-4 小时重复静注0.4mg，之后以1.2mg+500ml液体中静滴。副反应少，偶有躁动、心律失常和血糖下降。心肌缺血 一氧化氮合成酶(NOS)过度表达 NO水平升高 心肌收缩力下降,血管扩张 器官灌注低下 心肌缺血与休克间的恶性循环 一氧化氮合成酶抑制剂(NOSi)抑制NO的生成,迅速改善因毒性水平的NO导致的心肌顿抑,并有缩血管作用,提高血压,改善冠状动脉的灌

23、注。临床应用NOSi尚属初探阶段，小规模的临床研究结果已显示出较好疗效；目前尚无相关的大规模临床研究；NOSi有望成为治疗心源性休克的一种有效、安全的新药CVP BP 可能原因 处理建议 血容量不足 补充血容量 N 血容量稍不足 适当补充血容量 心脏排血功能降低，正性肌力药物，利尿，限制 血容量过多 输液，纠正酸中毒 N 肺循环阻力增高 肾上腺素能受体阻滞剂 N 心脏排血功能降低 510min快速补液100200ml 伴周围静脉收缩或 如CVP不或，提示血容量 血容量不足伴周围 不足；如CVP立即上升35cm 静脉收缩 H2O,提示心脏排血功能降低 正常值：CVP 612cmH2O;BP 90

24、140/6090mmHgPCWP BP CI 可能原因 处理建议 或N 血容量不足 补充血容量稍 左心排血功能开始减退 小心补液，防止发生肺 水肿 左心排血功能不全 正性肌力药物，限制 输液，纠正酸毒或用 血管扩张药 N N 血容量过多 停止补液，利尿 N N 周围血管张力不足 停止补液，利尿升压胺正常值：PCWP 1218mmHg ；CI 2.2 4.2L/minm2 肾上腺素能效应肾上腺素能效应 致心律失常作用致心律失常作用药物剂量a去甲肾上腺素2-10ug/min(最大25)+间羟胺4-6ug/Kg/min+肾上腺素很少持续静点+多巴胺0.5-2ug/Kg/min主要作用于多巴胺受体+2

25、-5ug/Kg/min+5ug/Kg/min+多巴胺多巴酚丁胺2.5-10ug/Kg/min+主要1+异丙肾上腺素0.5-3ug/min始，根据情况2-10ug/min维持0+进 一 步 评 价 和 治 疗房 颤进 一 步 评 价 和 治 疗窄 QRS心 动 过 速进 一 步 评 价 和 治 疗室 上 速心 功 能 好电 转 复普 鲁 卡 因 胺、胺 碘 酮电 转 复胺 碘 酮诊 断 不 清进 一 步 评 价 和 治 疗室 速鉴 别 诊 断宽 QRS心 动 过 速单 形 或 多 形 室 速稳 定准 备 电 转 复不 稳 定血 流 动 力 学 评 价 SVTSVT先试用先试用迷走神经刺激迷走神经

26、刺激无心功能受损者可首选钙拮抗剂（维拉帕米、无心功能受损者可首选钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓）（地尔硫卓）（）和腺苷）和腺苷也可选用也可选用阻滞剂（阻滞剂（）、普罗帕酮（）、普罗帕酮（aa）、）、地高辛（地高辛（bb）有条件可食管心房调搏有条件可食管心房调搏,必要时电转复必要时电转复 室上性心动过速室上性心动过速当不能行电转复或电转复不成功、房室结阻滞当不能行电转复或电转复不成功、房室结阻滞剂无效时，可考虑使用普鲁卡因胺（剂无效时，可考虑使用普鲁卡因胺（aa）、）、胺碘酮（胺碘酮（aa）、氟卡胺（）、氟卡胺（aa）、索他洛尔（）、索他洛尔（aa）。）。心功能受损时，选用地高辛（心功能受损时，选

27、用地高辛（bb）、胺碘酮）、胺碘酮（bb）、地尔硫卓（）、地尔硫卓（bb）。）。房颤房颤/房扑房扑预激伴房颤预激伴房颤/房扑一般应立即电转复，房扑一般应立即电转复，药物治疗药物治疗心功能正常：普罗帕酮（心功能正常：普罗帕酮（bb）、索他洛）、索他洛尔（尔（bb），普鲁卡因胺（），普鲁卡因胺（bb）、胺碘酮）、胺碘酮（bb）、氟卡胺（）、氟卡胺（bb）心功能受损只能选择胺碘酮（心功能受损只能选择胺碘酮（bb）房颤房颤/房扑房扑 转复窦律转复窦律电转复效果最确实，成功率高，副作用小电转复效果最确实，成功率高，副作用小心功能正常可试用静脉普罗帕酮（心功能正常可试用静脉普罗帕酮（aa）、）、普鲁卡因胺

28、（普鲁卡因胺（aa）、胺碘酮（）、胺碘酮（aa）、索他）、索他洛尔（洛尔（bb）顿服普罗帕酮顿服普罗帕酮 600mg600mg心功能受损时选用静脉胺碘酮（心功能受损时选用静脉胺碘酮（bb）目前新目前新类药多有转复房颤的作用，如多非类药多有转复房颤的作用，如多非利特利特dofetilidedofetilide替他沙米（替他沙米（TedisamilTedisamil）房性心动过速房性心动过速刺激迷走、腺苷可用于阻滞房室结传导，一般仅用刺激迷走、腺苷可用于阻滞房室结传导，一般仅用于明确房速诊断于明确房速诊断考虑为折返性者应试图终止发作考虑为折返性者应试图终止发作心功能好可选用心功能好可选用阻滞剂（阻

29、滞剂（bb）、钙拮抗剂（）、钙拮抗剂（bb）、地高辛（未确定类）。其他可选用药为胺碘酮）、地高辛（未确定类）。其他可选用药为胺碘酮（bb）、静脉氟卡胺（）、静脉氟卡胺（bb）、静脉普罗帕酮（）、静脉普罗帕酮（bb）心功能受损时可用地尔硫心功能受损时可用地尔硫（bb）、胺碘酮（）、胺碘酮（bb）、地高辛（未确定类）。）、地高辛（未确定类）。房性心动过速房性心动过速自律性增高所致者急诊药物及电转复均无效自律性增高所致者急诊药物及电转复均无效，部分无休止者可心动过速性心肌病，心脏，部分无休止者可心动过速性心肌病，心脏扩大和心衰扩大和心衰心功能不全，综合治疗心功能不全，综合治疗心律失常只用药控制心室率

30、，如地高心律失常只用药控制心室率，如地高 辛，胺碘酮辛，胺碘酮日后口服胺碘酮可转复窦律，并可使心脏日后口服胺碘酮可转复窦律，并可使心脏明显回缩明显回缩常需射频消融常需射频消融 血流动力学稳定的宽血流动力学稳定的宽QRSQRS心动过速：心动过速：首先明确诊断：病史、首先明确诊断：病史、1212导联、食管心电图导联、食管心电图若肯定为室速，利多卡因虽可应用，放在胺若肯定为室速，利多卡因虽可应用，放在胺碘酮、普鲁卡因胺或索他洛尔之后。肯定为碘酮、普鲁卡因胺或索他洛尔之后。肯定为室上速并差传，可用腺苷室上速并差传，可用腺苷在无法明确诊断时可经验性使用普鲁卡因胺在无法明确诊断时可经验性使用普鲁卡因胺、胺

31、碘酮，其次索他洛尔、普罗帕酮、氟卡、胺碘酮，其次索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺胺有心功能损害时只可使用胺碘酮有心功能损害时只可使用胺碘酮注意促心律失常作用注意促心律失常作用普鲁卡因胺索他洛尔胺碘酮利多卡因正常心功能胺碘酮利多卡因同步电转复EF单形室速注意；可能需直接电转复心功能不好：胺碘酮利多卡因电转复-阻滞剂利多卡因胺碘酮普鲁卡因胺正常QT病因治疗镁剂起搏异丙肾上腺素利多卡因长QT纠正电解质多形室速评价有无QT延长稳定室速 血流动力学稳定的单形室速血流动力学稳定的单形室速可先药物治疗可先药物治疗静脉普鲁卡因胺（静脉普鲁卡因胺（aa）、索他洛尔（）、索他洛尔（aa）、胺碘酮（）、胺碘酮（bb）和）

32、和-阻滞剂阻滞剂利多卡因终止室速相对疗效不好利多卡因终止室速相对疗效不好有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮电转复电转复 多形性室速：多形性室速：一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤不稳定者应按室颤处理不稳定者应按室颤处理稳定者应鉴别有无稳定者应鉴别有无QTQT延长延长伴伴QTQT延长的扭转性室速延长的扭转性室速停用致停用致QTQT延长药延长药纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱静注镁剂（未确定类）静注镁剂（未确定类）临时起搏临时起搏 （未确定类）（未确定类）异丙肾（未确定类）异丙肾（未确定类）利多卡因（未确定类）利多卡因（未确定类）多形性室

33、速：多形性室速：不伴不伴QTQT延长的多形性室速延长的多形性室速病因治疗病因治疗胺碘酮（胺碘酮（bb）、利多卡因（）、利多卡因（bb）、普鲁卡因）、普鲁卡因胺（胺（bb）、索它洛尔（）、索它洛尔（bb）、）、-阻滞剂（阻滞剂（未确定类）、苯妥英钠（未确定类）未确定类）、苯妥英钠（未确定类）室颤室颤/无脉搏的室速：无脉搏的室速：首先进行首先进行3 3次除颤（次除颤（类）类）不能转复或无法维持稳定灌注节律者可不能转复或无法维持稳定灌注节律者可加用应按治疗程序进行治疗（包括肾上加用应按治疗程序进行治疗（包括肾上腺素、气管插管等）腺素、气管插管等）抗心律失常药首选胺碘酮（抗心律失常药首选胺碘酮（bb）

34、利多卡因和镁剂也可使用（未确定类）利多卡因和镁剂也可使用（未确定类）再次除颤抗心律失常药物胺碘酮 利多卡因镁剂（低镁）、普鲁卡因胺考虑应用碱性药物再次除颤（1次）肾上腺素1mgiv，35分重复或加压素40IU iv，1次次级ABCD（进一步评价和治疗）3次除颤后仍为持续或复发室速/室颤初级ABCD（基础CPR和除颤）IABPTandemHeartImpellaHemopumpECMOCPS主动脉内球囊反搏泵是历史最久，已被广泛接受的左心室辅助装置。基本原理：通过股动脉在主动脉弓以远12cm的降主动脉处放置一个体积32-50ml的长球囊。主动脉瓣关闭后，球囊被触发膨胀，导致主动脉舒张压增高，使心

35、输出量和舒张期冠脉的灌注增加。在收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功降低，心肌耗氧量降低。舒张压增加收缩压降低左室舒张末压降低心肌耗氧量降低心输出量增加10%40%冠状动脉峰值血流速度增加 IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段，病人预后的最终改善还有赖于及时诊断和正确处理原发病（冠状动脉造影和血管重建治疗）急性心肌梗死合并心原性休克患者早期介入治疗成功,可以降低病死率,改善存活率。I类类 对对年龄小于年龄小于75岁岁、伴、伴ST段抬高或段抬高或LBBB、36h内发生休克的内发生休克的AMI病人，适合在休病人，适合在休克克18h内行直接内行直接PCI完成血运重建。除非完

36、成血运重建。除非因病人的反对或禁忌因病人的反对或禁忌/不适合进一步介入不适合进一步介入治疗，继续支持治疗无效。治疗，继续支持治疗无效。（证据（证据A）IIa类类 ST抬高或抬高或LBBB在心梗在心梗36h内发生休内发生休克和适合在休克克和适合在休克18h内完成血运重建，内完成血运重建，年年龄龄75岁岁经筛选的病人适合做直接经筛选的病人适合做直接PCI。以前心功能好、适合血管重建且同意介入以前心功能好、适合血管重建且同意介入治疗的病人可选择该介入治疗方案。治疗的病人可选择该介入治疗方案。（证据（证据B）I类类解剖结构合适，心源性休克或血解剖结构合适，心源性休克或血流动力学不稳定者应做流动力学不稳

37、定者应做PCI。（证据（证据B）b/a受体拮抗剂能抑制血小板聚集的最终途径,在急性心肌梗死急诊介入治疗中能降低心血管事件发生率,改善微血管灌注,减少无再流发生以及促进室壁收缩功能恢复。临床研究已经证实,阿昔单(abciximab)可以改善急性心肌梗死直接PTCA的预后 CABG:适应于多支病变无法行介入 治疗的患者 纠正机械性并发症 等待心脏移植:在循环支持系统包括完全人工心脏,双室辅助装置和左心室辅助装置等支持下,先维持泵功能和器官的灌注。IIa类类 若年龄若年龄75岁伴岁伴ST抬高，抬高，LBBB或后壁心或后壁心梗，在梗，在STEMI 36h内进展成休克，严重内进展成休克，严重三支病变或左

38、主干病变，适合休克三支病变或左主干病变，适合休克18h内内完成的血运重建，则急诊完成的血运重建，则急诊CABG是有效的。是有效的。以前心功能状态好，适合血管重建且同以前心功能状态好，适合血管重建且同意介入治疗的病人可选择该有创治疗方意介入治疗的病人可选择该有创治疗方案。案。（证据（证据B）原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法装置：主要为TandemHeart、LP 2.5 System、Synergy掌上微泵作用：减少心脏负荷、替代心室做功、保证体内重要生命器官血液供应 定义 流行病 病因 发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助预后 年龄较大和女性 LVEF35%慢性肾功能不全 初始和最终TIMI血流分级为1级 收缩压较低 糖尿病 曾有心梗时 出现症状到PCI间隔时间长 前降支完全闭塞 二尖瓣返流 多支血管PCI