失血性休克的诊断与急救课件.ppt

1、失血性休克的诊断与急救中图分类号:R71文献标识码：A 产科出血是导致我国孕产妇死亡的首要原因，死亡孕产妇中有近一半人死于产科出血，且主要死于失血性休克。为进一步降低孕产妇病死率，现就失血性休克的诊断与急救有关问题说明如下。1 失血性休克的概念及常见原因 休克是以血压异常下降为主征，并伴有末梢循环障碍和各脏器功能障碍的一种状态，休克的本质是微 循环的血流灌注量危急性减少。当休克的动因为失血时，则称为失血性休克。产科引起失血的常见原因有前置胎盘、胎盘早期剥离、产后子宫收缩乏力性出血、软产道损伤、胎盘滞留及凝血功能障碍等。2 从微循环改变看休克分期 休克的本质是微循环血液灌流量出现危急性减少，但是

2、在休克过程中微循环的改变先后是不一致的。以失血性休克为例，在未经处理时，按微循环的改变，可将休克的病理过程大体可分缺血、淤血、弥散性血管内凝血及器官功能衰竭四期，各期主要表现如表1。项目缺血期淤血期弥散性血管内凝血器官功能衰竭微循环改变小动脉、微动脉毛细血管前括约肌微静脉、小静脉真毛细血管网内环境各细胞改变缺氧pH溶酶体细胞坏死血液动力学改变心输出量血管容量外周阻力动脉压收缩+收缩+收缩+闭缺血+无明显改变完整减少减少增加不变、略变收缩+舒张+开淤血、血浆渗出+酸中毒完整+增加+增加降低+舒张+开凝血与纤溶出血+酸中毒裂解+增加+增加降低+舒张+开纤溶出血+或+酸中毒裂解+增加+增加或降低降低

3、+表1 失血性休克各期的主要改变3 休克的临床表现与诊断3.1 早期休克 患者有失血诱因，继而表现烦躁不安，恶心呕吐，频繁打哈欠。检查可见色苍白，四肢远端发冷，脉搏加快而有力，血压正常或偏低，脉压减小。尿量略有减少。3.2中期休克患者意识清楚，但表情淡漠、反应迟钝、口渴、脉搏细而快、呼吸浅表急促、皮肤发钳，收缩期血压常低于7.9810.66Pa(6080mmHg),每小时尿量少于20ml。3.3晚期休克患者嗜睡或昏迷，面色青灰，口唇及肢端紫钳，全身皮肤苍白湿冷，有时可见花斑，呼吸急促，脉搏细弱触扪不清，血压低于7.98Pa (60mmHg)或测不出，脉压显著缩小，无尿，可有全身出血倾向，并出现

4、代谢性酸中毒及心、脑、肺、肝、肾等主要器官功能衰竭表现，病死率较高。4 休克对器官的影响4.1休克肺肺是第一易受累的器官，肺有动脉脉短路，休克时肺内微动脉收缩，短路大量开放，加上微循环内有微血栓形成，有相当部分肺动脉血未经气体交换而流回静脉，毛细血管灌注不足，通透性增加，形成了肺水肿；另外，肺表面活性物质活性降低，可产生肺不张，称此种改变为休克肺。表现严重呼吸困难、发钳，呼吸频率可大于35/min，血氧分压（PaO2)下降低于8kPa。肾是第二位易受累器官，可因严重缺血缺氧，产生急性肾小管坏死，导致急性肾功能衰竭，表现少尿与无尿，血浆尿素氮、肌酐明显增加，尿钠浓度增加40mmol/L，尿渗透性

5、/血浆渗透压1.1，尿1.015。4.2 休克肾4.3 心功能不全心脏冠状血管的灌注80%发生在舒张期，因此舒张压在决定冠状血管的灌注量中有重要意义。休克晚期心排血量和主动脉压降低，冠状血管灌注量大减，可导致心力衰竭的发生。另外，休克时体内胰腺细胞产后一种心肌抑制因子（MDF），能直接作用于心肌细胞，抑制其收缩，使心肌受损，加重心衰，此时常表现血压下降，中心静脉压压力升高，心输出量减少，心脏听诊出现奔马律，心电图检查出现心肌受累，ST段下移，T波倒置。肝脏受双重血液供应，1/3来自肝动脉，2/3来自门静脉，其血管平滑肌以肾上腺素受体占优势，对儿茶酚胺非常敏感。另外，门静脉血流缓慢，休克的肝脏易

6、缺血、血液瘀滞，发生DIC，导致急性肝功能衰竭。出现高胆红素血症，胆红素34.2mol/L，ALT及AST均明显增加超过正常值2倍以上，血浆白减少，白蛋白及球蛋白比值倒置。4.4 急性肝功能衰竭4.5 胃肠功能衰竭 主要表现有消化道出血，又称应激性胃肠道出血，以急性胃溃疡为多见。临床表现为皮肤、粘膜及创面等多部位出血，血小板及纤维蛋白原明显减少，做凝血功能检查有助确诊。当休克引起两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭表现时，则称多系统器官衰竭（MSOF），是近年来发现并为人们逐渐重视的新概念，是当前研究休克的中心课题。MSOF病死率较高，衰竭脏器越多，病死率越高。据报道2个器官衰竭者病死率为4

7、1%67%,3个器官衰竭时为59%85%，4个器官衰竭时则高达100%。4.6 凝血功能衰竭5休克患者的监测 对休克患者的监测十分重要。从休克的诊断治疗开始，直至治愈，必须始终观察并掌握病情变化，以免出现治疗不足或治疗过度的错误而影响急救效果。5.1意识和表情 常反映大脑微循环的血液灌注情况。患者表现烦躁不安、呼吸急促、连续打哈欠及自诉口渴，提示血容量不足，中枢神经系统缺氧，在血压尚未明显下降时即可出现。当血压降至6.65kPa(50mmHg)后，神经系统反射显著降低，患者从兴奋转为抑制，表现为精神萎糜、表情淡漠、反应迟钝、目光暗淡、意识模糊、昏迷。当患者经治疗，表现由昏迷转清醒，由烦躁转安祥

8、，则表示休克好转。是监测休克最简单而常用的指标。应根据病情每1030分钟监测1次。休克早期脉搏变化先于血压波动，故更有实际意义。如休克早期虽然血压正常，但脉搏已明显加快，脉压差减少。血压一旦下降，提示休克已进入中期。一般说来，脉率由快转为正常，脉搏由弱变强，脉压由小变大，说明外周循环阻力降低，心脏的每分钟搏出量增加，提示病情好转；相反脉搏细而弱，甚至数不清，血压极低，提示心脏收缩无力，已趋向衰竭。5.2脉搏与血压 休克早期呼吸正常，向中度发展时，呼吸加深加快，呼吸由深弛而变浅快，甚而出现潮式呼吸或叹息样呼吸，说明休克已趋向深重。5.3呼吸轻度休克时，一般仅手指及脚趾发凉；如果发凉的范围扩延至肘

9、部或膝部，提示休克严重；如果全身厥冷并伴前额、四肢出汗、提示交感神经极度兴奋并趋于衰竭，病情频危。皮肤苍白、湿冷是休克的严重表现；由湿冷转温暖，色泽恢复正常，说明休克已好转。5.4外周循环灌注情况 尿量能反应肾脏的血液灌注情况，也是反应生命重要器官血流灌注状态最敏感的指标。观察每小时尿量已列为休克的常规监测手段，根据尿量可能间接估计休克的程度。若每小时尿量少于25ml，提示肾血流不足；尿量极少或无尿，提示休克已陷于晚期，需积极治疗。治疗中如每小时尿量增多（达30ml），说明休克已明显好转。5.5尿量 是一简单而可靠的监测血流动态的指标，可反映血容量、回心血量与右心室排血功能之间的动态关系，常用

10、于指导扩容治疗，避免过量或不足。其正常值为0.5881.18kPa(612H2O),低于0.588kPa (6cmH2O),时提示血容量不足，可快速扩容，相反大于1.47kPa(15cmH2O)说明心脏负担加重，应减慢扩容，警惕心力衰竭。5.6中心静脉压测定5.7肺毛血管楔形压（PCWP）测此压需下气囊漂浮导管，从静脉插入，经右心房、右心室、肺动脉至脉动脉分支远端，导管嵌住不能再进时所测压力为PCWP。它能正确反映左心室充盈压，是监测左心功能可靠和敏感指标。正常值为1.11.6kPa（812mmHg），1.1kPa提示血容量不足，反之当2.7kPa(20mmHg),则提示左心功能不全，4kPa

11、（30mmHg)时，常发生肺水肿,使用此种监测能正确掌握补液量。5.8动脉血血气分析 目前使用的血气分析仪性能较完善，除血气及酸碱指标外，尚能测定血浆中各种离子，能纠正酸中毒及维护离子平衡。通常根据pH、PaCO2、HCO3及BD（碱缺失）等指标判断有无酸碱失衡及其性质，并指导纠酸。根据血氧饱和度、PaO2、等判断肺通气功能，有无呼吸衰竭，并指导供氧。5.9凝血功能测定一般有化验室单位至少能做7项检验，包括血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原定量、3P试验、凝血酶凝结时间、试管法凝血时间及末梢红细胞形态等。其中任何4项表现异常，则可确定DIC。通过动态监测判断有无血液浓缩及其动向。5.10红细胞、

12、血红蛋白及红细胞压积动态监测 如果所测数值显著升高，说明有内脏细胞坏死。如果一度升高后又下降，提示细胞缺氧和坏死已经改善，后果好转。5.11测定ALT（转氨酶）、乳酸脱氢酶及血清钾5.12血清乳酸测定 长时间严重休克必须因无氧代谢而有乳酸蓄积，有人指出利用血清乳酸浓度可作为判定休克的依据，休克发生后的乳酸水平与休克病死有相关性。其正常值为0.41.8mmol/L,达2mmol/L时，病死率为15%；5mmol/L以上病死率为75%；达10mmol/L以上则病死率高达95%。6失血性休克的急救6.1确保输液通道急性大出血休克时，末梢血管处于痉挛状态，依靠静脉穿刺输液常遇到困难，即使采用内踝静脉切

13、开，其输液滴速也常不理想。近年来，多采用套管计，选颈外静脉或颈内静穿刺，成功后保留硅管针套，衔接好输液管进行输液。套管针管径粗、滴速快、易固定，对躁动患者也不会损伤血管。另外，颈脉距离心脏较近，可直接经上腔静脉入心脏，保证液体迅速灌注，更便于插管测中心静脉压，增加抢救成功率。6.2保持呼吸有效通气量，经鼻导管供氧 它是抢救休克的首要原则。休克时肺循环牌低灌注状，氧和二氧化碳弥散都受到影响。严重缺氧时，可引起低氧血症，低氧血症又能加重休克，导致恶性循环。因此，必须保证充足供氧，鼻导管插入深度适中，通常取鼻翼至耳垂间的长度，氧的流量应保持每分钟56升。必要时，采用面罩加压供氧，或气管插管借助呼吸机

14、机械通气。6.3制止出血 制止出血是治疗失血性休克的关键。应根据不同性质的出血采取相应的止血措施控制止血，治疗原发疾病，仅就近年来几种常用及有效的新措施，简介如下。6.3.1制止宫缩乏力性产后出血 近年来，PG05（商品名卡孕栓或卡前列甲酯栓）系前列腺素F2的衍生物，于20世纪80年代初由中国医学院药物研究所研制成功，由东北制药总厂生产，它的问世添补了我国在前列腺激素合成技术上的空白，经临床观察有较强的宫缩作用，用于防治产后出血收到显著效果，其给药途径广泛且方便，可经阴道或直肠给药，亦可舌下含服。中国医大二院等4家医院联合观察经阴道及经直肠给药各130例，预防产后出血，发现第三产程直肠给药1m

15、g，可使第三产程平均时间比肌注及静注催产素组分别缩短了4.13分及1.49分，可使产后2小时平均出血量分别减少了133.7ml及76.4ml，差异十分显著。阴道给药及直肠给药效果相同，无显著差异。给卡孕栓组无一例发生产后出血，而注催产素组产后出血发生率为5%。南京市钟阜医院经直肠给卡孕栓防治肝炎产妇产后出血，使产后出血发生率由未用药前的15%16%下降为3.36%，对血压及肝功均无影响。由于卡孕栓防治产后出血具有简便、安全及高效等特点，已在全国广泛应用。常用于治疗剖宫产术中弛缓性子宫出血，特别是前置胎盘，由于子宫下段血管丰富，肌肉收缩力差，胎盘剥离后血窦不易闭合，用此法配合全肌层8字缝合，常收

16、到显著效果，有效率高达84%96%,可避免子宫切除。6.3.2宫腔填塞纱条制止子宫出血6.3.3髂内动脉结扎术 女性盆腔脏器血供主要来自髂内动脉前支，结扎髂内动脉可使同侧远端脉压降低85%，血供减少48%，使远端动脉系血液动力学改变接近静脉系统，以利凝血块形成，适于保守治疗无效的产后出血、宫颈或阔韧带出血、盆底部出血及腹膜后血肿。髂内动脉结扎后45分钟，即有侧枝循环建立，术后6天形成良好，不影响日后月经及生育功能。6.3.4髂内动脉栓塞疗法 可在有条件开展介入疗法的单位选用，适应证与髂内动脉结扎相同。在电视监视下，经股动脉插管至髂内动脉，不断注入明胶海绵颗粒栓塞剂，直至血流速度明显减慢，术时则

17、可见流血量明显减少。本法具有许多优点：保持生育能力；侧枝循环再出血可能性小；可在短时间内完成，侵袭较小；不是永久性闭塞，于10天到数周内，栓塞的多数血管可再通，可避免缺血性坏死。为产后出血治疗开辟了新途径。休克均伴绝对或相对血容量不足，扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础，是抗休克的基本措施。输入液体的选择原则上为缺什么补什么，失血性休克应及时补全血。如在短时间丧失大量血液，可使病人的凝血因子及血小板大量耗损，如不注意这一变化，依然输入大量库存血液或大量液体，凝血因子及血小板将被进一步稀释，一旦低于有效浓度，将出现医源性血凝障碍。因此，需大量输血时，至少按3：1补充新鲜血。失血性

18、休克病人出血量大于血容量的25%时，功能性细胞外液可减少20%30%，因此单靠输血无法解决，必须同时补充龟解质溶液。近年来推荐用平衡液，如林格乳酸钠溶液，除具有补充细胞外液的功效外，还有缓冲作用。临床实践已证明，使用电解溶液治疗休克其疗效远比单纯输血为佳。在基层缺少血源的紧急情况下，可应急按每公斤补充7.5%高渗盐水5ml，可以提高血浆渗透压，使液体在细胞内外重新分布，增加细胞外液容量，减少血液粘滞度，改善血循环并减轻组织水肿。在急诊室或转诊途中高渗盐水复苏，生命体征能很快恢复，疗效满意，可为后继的抢救工作赢得宝贵时间。6.4补充血容量纠正休克 代谢性酸中毒常伴休克而产生。酸中毒能抑制心脏收缩

19、力，降低心排血量，并能诱发DIC。因此，在抗休克同时必须注意纠酸。首次可给5%碳酸氢钠100200ml,24小时后再酌情补充。有条件者最好作动脉血血气及酸碱测定，按失衡情况给药。6.5纠正酸中毒6.6预防心力衰竭 休克发生后，心肌缺氧，能量合成障碍，加上酸中毒的影响，可致心肌收缩无力，心搏量减少，甚至发生心力衰竭。因此，必须严重监测脉搏，注意两肺底有无显罗音。有条件者应作中心静脉压监测。如脉率达140/min以上，或两肺底部有湿罗音，或中心静脉压升高达1.18kPa(12cmH2O)以上者，可给予快速洋地黄制剂，一般常用西地兰0.4mg,加入25%葡萄糖液20ml，缓慢静脉注射。46小时后，尚可酌情再给0.2mg西地兰，以防治心力衰竭。6.7预防肾功衰竭 当血容量补充已足，血压恢复正常，但每小时尿量仍少于17ml时，应适时给予20%甘露醇250ml，于30分钟内滴入，以改善肾皮质的血流量，产生利尿作用，预防肾功衰竭。谢谢！此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！