三基培训头痛的鉴别诊断课件.pptx

1、n 头痛(headache)是临床常见的症状 (眉弓耳轮上缘和枕外隆突连线以上)概念 功能性或精神性疾病,如紧张性头痛 颅内病变(脑肿瘤脑出血脑膜炎等)全身性疾病r 发热r 癫痫大发作后r 鼻窦炎r 弱视&屈光不正 病因&发病机制 颅内痛敏结构受刺激压迫&牵张 头颈部肌肉持续收缩 颅内外动脉扩张收缩&移位 脑神经&颈神经受压损伤化学刺激等病因&发病机制 颅内痛敏结构n 三叉神经(V)舌咽(IX)迷走神经(X)n 静脉窦脑膜前动脉&中动脉颅底硬脑膜n 颈内动脉近端部分及邻近Willis环分支n 脑干中脑导水管周围灰质&丘脑感觉核等病因&发病机制 颅外痛敏结构n 颅骨骨膜&帽状腱膜头皮&皮下组织n

2、 头颈部肌肉颅外动脉&C2,3n 眼耳牙齿鼻窦,口咽部&鼻腔粘膜等病因&发病机制 头部痛敏结构 小脑幕上部:三叉神经支配 病变引起面部额部颞部&顶前部疼痛 小脑幕下部(后颅窝):舌咽迷走神经&C13神经支配 病变引起枕部耳后&耳咽部疼痛 脑实质本身大部分软脑膜蛛网膜脑凸面硬脑膜 脑室室管膜脉络丛软脑膜静脉颅内小血管&颅骨等 无感觉神经纤维分布,对疼痛不敏感病因&发病机制 n 继发性头痛 外伤感染肿瘤等所致根据病因分为:头痛的分类n 特发性头痛 偏头痛 丛集性头痛 紧张性头痛国际头痛协会(2003)分类v 偏头痛v 紧张性头痛v 丛集性头痛v 原发性三叉神经痛 等14类头痛的分类问诊体检辅助检查

3、CT&MRICSFEEGn问诊重点：情绪睡眠职业状况,服药史中 毒史家族史发病急缓,发作时间性质部位 频度严重程度持续时间缓解&加重原因先兆症状伴随症状&共存的疾病对日常生活工作&社交的影响 头痛的诊断头痛发作时减轻&终止症状病因治疗对症治疗预防性治疗(慢性头痛反复发作)去除病因 头痛的治疗头痛诊断&治疗的思路n 如患者的头痛已发生数年,通常为良性 病因(如偏头痛或紧张性头痛),尽管急性发作时可伴明显的功能障碍n 最重要的是,确定目前的头痛与以往相似,还是代表新的疾病 图 CT显示SAH脑池内高密度影辅助检查n 大脑外侧裂池n 前纵裂池 n 鞍上池n 桥小脑角池 n 环池 n 后纵裂池 高密度

4、出血征象1.临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高可检出90%以上的SAH2.若CT不能确诊SAH,可腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高辅助检查+病后12h离心CSF上清黄变,23w黄变消失+注意腰穿诱发脑疝的风险 AVM的 DSA表现3.DSA可确诊SAH,需行全脑血管造影 约20%为多发性动脉瘤,AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环&血管痉挛等 DSA示后交通动脉动脉瘤辅助检查E 发热头痛&呕吐E 癫痫发作:全身或部分性发作E 精神症状:淡漠欣快烦躁不安视或听幻觉虚构E 智能障碍:定向力记忆力计算力理解力认知力 等减退或丧失E 局灶神经组织损害症候:

5、失语偏盲偏瘫脑神经 核性麻痹&肌张力增高等E 颈强脑膜刺激征(+)严重者可有意识障碍,发生脑疝等病毒性脑炎共同临床特点n 局灶性低密度区n 散布点状高密度 (颞叶常见)辅助检查影像学检查-CT额颞叶病灶为主,T1WI低信号、T2WI高信号病灶T1T2影像学检查-MRI辅助检查 明显的颈强&Kernig征 颅内压增高体征n 脑室梗阻-脑积水 其他局灶性体征n 蛛网膜粘连-脑神经受损n 脊髓受压-脊髓体征n 脑实质受损表现临床表现2.神经系统体征1.CSF压力正常或 淋巴细胞数 蛋白含量 糖 n 涂片墨汁染色检出隐球菌是确诊的依据辅助检查概念偏头痛(Migraine)(1)遗传:约60%病人有家族

6、史 亲属偏头痛风险是一般人群的36倍 家族性偏头痛患者未发现一致的遗传模式病因&发病机制 病因 家族性偏瘫型偏头痛 -高度遗传外显率常染色体显性遗传 定位3个疾病基因位点:19p13,1q21,1q31(2)内分泌与代谢因素:女性易患,常始于青春期 月经期发作加频,妊娠期&绝经后发作减少停止 5-羟色胺(5-HT)去甲肾上腺素P物质花生四烯 酸等代谢异常影响偏头痛发生 病因病因&发病机制(3)某些食物可诱发 奶酪(含酪胺)热狗&熏肉(含亚硝酸盐防腐剂)巧克力(含苯乙胺)谷氨酸钠(味精)红酒&葡萄酒 禁食紧张情绪月经强光&药物可诱发 (如口服避孕药,血管扩张剂如硝酸甘油)病因病因&发病机制(1)

7、传统血管学说 偏头痛先兆症状-颅内血管收缩 头痛-颅内外血管扩张发病机制 病因&发病机制(2)神经血管假说：偏头痛可能继发于原发性脑干神经元功能紊乱 刺激导水管周围灰质&中缝背核可产生偏头痛 中缝背核是5-HT受体高聚集区,可能是偏头痛 发生器 发病机制 病因&发病机制(3)5-HT能神经元异常学说:(是神经血管假说的补充)许多抗偏头痛药是中枢性5-HT受体拮抗剂&激动剂 急性发作期血小板中5-HT,尿中5-HT 利血平耗竭5-HT可诱发偏头痛 睡眠可减少5-HT神经元点燃,终止发作 头痛时降钙素基因相关肽(CGRP)浓度,服用5-HT 受体激动剂水平降低 病因&发病机制 发病机制 疼痛传导的

8、抑制机制(Inhibition of pain transmission)CGRP拮抗剂囊泡突触CGPRCGPR受体突触后神经细胞三叉神经偏头痛发病机制 1.有先兆的偏头痛(migraine with aura)-典型偏头痛(classic migraine)国际头痛协会(2003)分类2.无先兆的偏头痛(migraine without aura)3.可能为偏头痛前驱的儿童周期综合征4.视网膜性偏头痛5.偏头痛的合并症6.很可能的偏头痛临床表现1.女性占2/3以上,10岁前20岁前40岁前发病分别 25%,55%,90%2.大多数患者有偏头痛家族史3.发作前数h至数d 伴前驱症状(呕吐畏光畏

9、声抑郁倦怠),10%的患者有视觉&其他先兆4.发作频度不等,偶有持续性发作病例 临床表现临床表现1.有先兆的偏头痛(migraine with aura)(1)先兆期:视觉先兆常见,视野缺损暗点闪光,逐渐增大向 周围扩散及视物变形&物体颜色改变 躯体感觉先兆,如一侧肢体&面部麻木感觉异常,运动先兆少 先兆持续数min数h,复杂性偏头痛持续时间较长 临床表现1.有先兆的偏头痛临床表现(2)头痛期:先兆症状同时或随后出现一侧颞部&眶后搏动性头痛,全头痛单&双侧额部头痛和不常见的枕部头痛 伴恶心呕吐畏光&畏声易激惹疲劳感等 颞动脉突出,活动头颈部头痛加重,睡眠后减轻 发作时间多为2h1d,儿童持续2

10、8h 频率不定,50%以上不超过1次/week 女性在妊娠第2周或第3季度&绝经后发作常缓解临床表现(3)头痛后期 头痛消退后常有疲劳倦怠无力&食欲差等,12d即可好转 临床表现 临床最常见类型,约占偏头痛的80%无典型先兆,常见双颞部&眶周疼痛,可为搏动性 发作时常有头皮触痛,呕吐偶可终止头痛临床表现 临床试验:压迫同侧颈动脉或颞浅动脉头痛可减轻2.无先兆的偏头痛(migraine without aura)-普通偏头痛(common migraine)2022-10-3045可编辑 临床少见,多在儿童期发病 偏瘫可为偏头痛先兆,单独发生&伴偏侧麻木失语 偏头痛消退后偏瘫持续10min数周不

11、等 分两型+家族型(多呈常染色体显性遗传)+散发型(表现典型、普通型与偏瘫型偏头痛交替发作)临床表现3.特殊类型偏头痛n 偏头痛发作期&头痛消退后伴明显的神经功能缺损(1)偏瘫型偏头痛(hemiplegic migraine):或称基底动脉偏头痛(basilar artery migraine)儿童&青春期女性较多见 头重脚轻眩晕复视眼震耳鸣构音障碍双侧肢体麻木&无力共济失调意识改变跌倒发作&黑矇等脑干&枕叶症状,提示椎-基底动脉缺血 多见闪光暗点视物模糊黑矇视野缺损等视觉先兆,持续2030min,后出现枕部搏动性头痛,常伴恶心呕吐 临床表现3.特殊类型偏头痛(2)基底型偏头痛(basilar

12、 migraine)n 指伴先兆延长的偏头痛 症状与有先兆的偏头痛相同 头痛发作过程中先兆仍持续存在,延续1h1w 神经影像学检查排除颅内器质性病变 临床表现(3)复杂型偏头痛(complicated migraine)3.特殊类型偏头痛 较少见,偏头痛发作时&发作后头痛消退之际,头痛 侧出现眼肌瘫痪,动眼神经最常见,可同时累及滑车&外展神经,持续数h数w 多有无先兆偏头痛病史 注意排除颅内动脉瘤&糖尿病性眼肌麻痹 临床表现3.特殊类型偏头痛眼肌麻痹型偏头痛(ophthalmoplegia migraine)45岁后发病,发作性头痛可伴反复发作的偏瘫麻木 失语&构音障碍等 每次发作神经缺失症状

13、基本相同,持续1min至72h临床表现3.特殊类型偏头痛晚发型偏头痛(late-life migraine)偏头痛发作持续时间72h,可有4h的缓解期 临床表现 偏头痛持续状态(status migrainosus)头痛的鉴别要点 大多数偏头痛为单侧,丛集性头痛亦然 偏头痛&丛集性头痛常见眼部&眼后疼痛 (须除外急性虹膜炎&青光眼的可能)颅内占位性病变为局灶性头痛,颅内压增高可双枕&双额部疼痛 紧张性头痛多为双侧,常伴头部束带感&枕部不适n 各种头痛的特点:u 大多数偏头痛为单侧,丛集性头痛亦然u 偏头痛&丛集性头痛常见眼部&眼后疼痛(注意急性虹 膜炎&青光眼可能)u 颅内占位性病变为局灶性头

14、痛,颅内压增高可双枕&双额部疼痛u 紧张性头痛多为双侧,常伴头部束带感&枕部不适诊断&鉴别诊断 v 但单凭头痛特点不能确定可靠的病因1.诊断 根据偏头痛发作临床表现家族史&神经系统检查 不典型者可用麦角胺&曲普坦类试验治疗 脑部CTMRIMRA检查正常 排除颅内动脉瘤占位性病变&痛性眼肌麻痹等可确诊诊断&鉴别诊断 诊断&鉴别诊断 根据国际头痛协会(2003)偏头痛诊断标准 1)符合下述24项,发作至少5次以上2)每次发作持续472h(未经治疗&无效者)3)具有以下特征,至少2项：单侧性;搏动性;中至重度(影响日常活动);上楼&其他 类似日常活动使加重4)发作期间恶心/呕吐;畏光&畏声至少1项5

15、)无器质性&其他系统代谢性疾病证据或虽有某种器质 性疾病,但偏头痛初次发作与该病无密切关系(1)无先兆的(普通型)偏头痛诊断标准诊断&鉴别诊断 1)至少有2次下述 2)项发作2)先兆包括至少以下一条,但无运动障碍:完全可恢复的视觉症状 完全可恢复的感觉症状 完全可恢复的言语困难3)至少符合以下2条 双侧视觉症状和/或单侧感觉症状 至少一个先兆症状逐渐发展,时间超过5min和/或不同的先兆 症状接连出现超过5min 每个先兆超过5min并且少于60min4)在先兆期或先兆症状随后60min内出现符合无先兆性 偏头痛的第2-4项标准的头痛5)不归因于其他疾患(2)有先兆的(典型)偏头痛诊断标准n

16、国际头痛协会(2003)诊断标准 诊断&鉴别诊断 偏头痛丛集性头痛紧张性头痛的分布&特点n 少见,一侧眶周发作性剧烈头痛,特点:反复密集发作 家族史罕见,发病较偏头痛晚,平均25岁,男:女性45:1 在丛集发作(数周至数月)期内一次接一次成串发作 极剧烈单侧持续非搏动性头痛,持续数min 2h 开始鼻旁烧灼感&眼球后压迫感,伴同侧结膜充血 流泪流涕&Horner征等,可伴头痛侧眼睑下垂 饮酒&血管扩张药可诱发 几乎每日同一时间(常在晚上)发作,从睡眠中痛醒 每年春秋季发作一两次,发作间期数月或数年无头痛 诊断&鉴别诊断 2.鉴别诊断(1)丛集性头痛(cluster headache)吸氧(10

17、0%氧气810L/mim,1015min)舒马普坦(sumatriptan)二氢麦角胺(dihydroergotamine)可迅速缓解头痛 泼尼松4060mg/d,p.o,1w,多可在2d内消退,第2w逐渐 减量停药诊断&鉴别诊断 n 发作期预防复发 美西麦角(methysergide)28mg口服,1次/d 钙离子拮抗剂(异博定缓释型)n 预防夜间发作 睡前用麦角胺直肠栓剂&二氢麦角胺皮下注射 (1)丛集性头痛治疗诊断&鉴别诊断(2)痛性眼肌麻痹(painful ophthalmoplegia)n Tolosa-Hunt综合征n 海绵窦特发性炎症伴头痛&眼肌麻痹 发生于任何年龄,壮年多见 头

18、痛发作常表现球后&眶周顽固性胀痛刺痛&撕裂 痛,伴恶心呕吐,数d后出现痛侧动眼滑车&外展神经 麻痹,表现上睑下垂眼球运动障碍&光反射消失等 持续数d至数w缓解,数月至数年后又可复发 皮质类固醇口服有效 W 如高血压&低血压未破裂颅内动脉瘤&动静脉 畸形慢性硬膜下血肿等W 均可有偏头痛样头痛,部分病例有局限性神经体 征癫痫发作&认知功能障碍W 脑CTMRIDSA可显示病变 诊断&鉴别诊断(3)血管性头痛n 极个别情况,偏头痛可继发缺血性卒中 偏头痛渐进性病程&自发消退2个特点可与脑卒中 区别 诊断&鉴别诊断(4)偏头痛性梗死(migrainous infarction)n 治疗目的 减轻&终止发

19、作 缓解伴发症状 预防头痛复发n 包括发作期治疗&预防性治疗 治疗1.发作期治疗 n 急性偏头痛发作单用止痛剂u 对乙酰氨基酚(acetaminophen)u 萘普生(naproxen)u 布洛芬(ibuprophen)u 无效时麦角制剂&5-HT激动剂舒马普坦通常有效 治疗 琥珀酸舒马普坦(sumatriptan,尤舒)2550mg,p.o&6mg皮下注射 佐米普坦(zolmitriptan)2.55.0mg,p.o治疗n 副反应-恶心呕吐心悸烦躁焦虑等1.发作期治疗 (2)镇静药：u 苯二氮卓类可促使病人镇静&入睡u 麻醉止痛剂如哌替啶100mg,肌肉注射 u 妊娠期偏头痛只能用阿片类制剂

20、,如哌替啶 100150mg,p.o治疗1.发作期治疗 (3)麦角类 二氢麦角胺(dihydroergotamine,DHE)0.250.5mg肌肉&静脉注射 麦角胺(ergotamine)0.51.0mg,p.o,&2.0mg舌下&栓剂直肠给药治疗 副反应-恶心呕吐周围血管收缩 大量常服可引起高血压&肢体缺血性坏死1.发作期治疗 n 恶心是偏头痛突出症状,也是药物常见副作用 合用止吐剂(如胃复胺10mg 肌肉注射)严重呕吐可给予小剂量奋乃静、氯丙嗪n 麦角生物碱&曲坦类是强力血管收缩剂n 严重高血压&心脏病患者禁忌 治疗1.发作期治疗 适用于频繁发作,尤其1次/week以上 严重影响正常生活

21、&工作 急性期麦角生物碱治疗不能耐受&禁忌的患者治疗n 心得安阿米替林丙戊酸是治疗的支柱2.预防性治疗 (1)-受体阻滞剂心得安(propranolol)520mg,23次/d;有效率约50%小剂量开始逐渐增加,以心率不1d,12d,15d(每年180d,符合 (2)-(4)标准)(2)头痛持续数h或更长(3)头痛至少有以下两项特点：双侧性 压迫和(或)紧束感(非搏动性)轻或中度 行走楼梯&类似日常活动头痛不加重(4)具备下列两项诊断n 注意 发作性紧张型头痛发作10次 慢性紧张型头痛发作时间6个月n 均不符合紧张型头痛诊断标准 诊断n 本病许多治疗药物与偏头痛相同 急性发作期-对乙酰氨基酚阿

22、司匹林非甾体抗炎药 麦角胺&二氢麦角胺等 预防性治疗-阿米替林丙咪嗪&选择性5-羟色胺再 摄取抑制剂(如舍曲林氟西汀)有效 心得安对某些病例有用 失眠者可用苯二氮卓类如地西泮1020mg/d口服 治疗低颅压性头痛Intracranial Hypotension Headachen 低颅压性头痛(intracranial hypotension headache)CSF压力降低(70mmH2O)导致的头痛概念u 多为体位性u 常在直立后15min内出现头痛明显加剧u 卧位头痛缓解&消失 包括特发性&继发性 特发性病因不明 可能与血管舒缩障碍致CSF分泌减少&吸收增加有关 继发性可因多种原因v 腰

23、穿头颈部外伤脑室分流术使CSF漏出增多v 脱水糖尿病酮症酸中毒尿毒症全身严重感染脑膜 脑炎过度换气&低血压等使CSF生成减少病因&发病机制 n CSF量减少压力降低脑组织移位下沉等使颅内痛敏结构 如脑膜血管&三叉舌咽迷走等受牵张引起头痛 n 见于各种年龄n 特发性多见于体弱女性,继发性无明显性别差异n 头痛以枕部&额部多见,呈轻-中度钝痛&搏动样疼痛,缓慢加重,常伴恶心呕吐眩晕耳鸣颈僵&视物模糊n 头痛与体位有明显关系,立位出现&加重,卧位减轻&消失,头痛多在变换体位后15min内出现 临床表现 根据体位性头痛典型临床特点 腰穿测脑脊液压力(70mmH2O)可确诊 部份病例放不出CSF(“干性

24、穿刺”)少数病例CSF细胞数轻度增加,蛋白质糖氯化物正常 n 注意与产生体位性头痛的疾病鉴别 脑&脊髓肿瘤 脑室梗阻综合征 寄生虫感染 脑静脉血栓形成 亚急性硬膜下血肿&颈椎病 诊断&鉴别诊断 治疗1.病因治疗n 如控制感染纠正脱水&糖尿病酮症酸中毒等 2.对症治疗 卧床休息补液(2 0003 000ml/d)穿紧身裤&束腹带 适量用镇痛剂 腰穿后头痛可鞘内注射无菌生理盐水p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后谢谢大家荣幸这一路，与你同行ItS An Honor To Walk With You All The Way演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日