临床医学病理学课堂病理心血管系统2课件.ppt

1、内源性VLDL及LDL代谢HDL单核细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图脂纹组织结构模式图大量泡沫细胞聚集主动脉内膜表面可见黄白色不规则隆起的脂纹及纤维斑块 脂纹的进展泡沫细胞坏死及细胞外脂质核心形成，SMC继续增生，产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖，使病变演变为纤维斑块图注：腹主动脉粥样硬化内膜不平，可见大小不一的黄色隆起斑块，表面粗糙，并有溃疡形成（）。图注：动脉粥样硬化粥肿中大量泡沫细胞形成，核小且圆，胞体宽大，呈泡沫状，为单核组织细胞吞噬脂质形成。图注：动脉粥样硬化 表面为玻璃样变性的纤维结缔组织帽（S），内膜中形成粥肿，其中为大量胆固醇结晶析出和坏死物质。BA 血管腔，B 出血（箭头示）斑块

2、内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄 ABASAS并发斑块溃疡及附壁栓形成并发斑块溃疡及附壁栓形成颈内动脉动脉瘤脑底动脉Willis环及其分支粥样硬化图注：脑软化病变区脑组织液化坏死，形成染色较浅，质地疏松的筛状病灶（N）。周围有胶质细胞增生及少数炎细胞浸润并可见巨噬细胞的吞噬现象。右肾动脉近端1/3偏心性狭窄（白箭头）右足趾坏疽上图：轻度动脉粥样硬化的轻度动脉粥样硬化的冠状动脉冠状动脉 下图：重度动脉粥样硬化的重度动脉粥样硬化的冠状动脉冠状动脉 图注：冠状动脉横切面，显示一侧管壁明显增厚，向腔内突出呈月牙状，管腔明显狭窄，不规则。冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病Corona

3、ry heart disease(CHD)冠心病缺血缺氧的原因冠心病缺血缺氧的原因p冠状动脉供血不足：冠状动脉供血不足：斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变和冠状动脉痉挛p心肌耗氧量剧增：心肌耗氧量剧增：血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速，导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不足冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病p 6小时-梗死灶呈苍白色 8-9小时-土黄色；心肌纤维早期凝固性坏死、胞浆红染或不规则粗颗粒状，间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润p 4天-梗死灶外围出现充血出血带，少量嗜中性粒细胞浸润p 7天-2周-肉芽组织，呈红色p 3周后-瘢痕组织心肌梗死心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心

4、脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病病理变化病理变化-贫血性梗死贫血性梗死p 30分钟-心肌细胞内糖原减少或消失p 6-12小时-肌红蛋白入血，尿中肌红蛋白增高p 24小时-谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶（LDH）心肌梗死心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病生化学改变：生化学改变：左心室壁的纵截面可见一大块新近的心肌梗死区，其中心坏死肌肉呈黄褐色，周围是红色的充血区，其余的正常心肌呈红褐色图注：急性心肌梗死心肌梗死发生约6小时，反应的中性粒细胞浸润于坏死细胞之间。图注：急性心肌梗死坏死区心肌细胞胞浆红染颗粒状，部分

5、肌浆凝聚（），部分溶解，而呈现在一条肌纤维上深浅不一的特点。细胞核破碎消失。图注：陈旧性心肌梗死大片胶原中掺杂着残存的少量心肌细胞。胶原束粗大，可见小血管和纤维细胞。室壁瘤：图中可见室壁向外膨出，室室壁瘤：图中可见室壁向外膨出，室壁变薄，内有附壁血栓形成。壁变薄，内有附壁血栓形成。左室巨大的附壁血栓高血压高血压图注：良性高血压之肾脏由于肾小球入球小动脉玻璃样变性，肾小球萎缩（A），所属肾小管萎缩。附近肾小球及肾小管代偿肥大。图注：良性高血压之细动脉肾小球入球小动脉玻璃样变性，管壁增厚，管腔狭窄。内脏病变期内脏病变期-心脏（高血压性心脏病心脏（高血压性心脏病 ）肉眼：肉眼：心脏重量增加，可达40

6、0g左右，左心室壁增厚，达1.5cm-2.0cm。乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大向心性肥大 高血压高血压-良性高血压良性高血压高血压之心脏（向心性肥大）内脏病变期内脏病变期-心脏（高血压性心脏病心脏（高血压性心脏病 ）p 镜下：镜下：心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染高血压高血压-良性高血压良性高血压p 晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大，严重时可发生心力衰竭心肌细胞肥大：心肌细胞变粗，核圆形或椭圆形心肌细胞肥大：心肌细胞变粗，核圆形或椭圆形内脏病变期内脏病变期-肾脏（肾脏（原发性颗粒性固缩肾）原发

7、性颗粒性固缩肾）高血压高血压-良性高血压良性高血压肉眼：肉眼：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状原发性颗粒性固缩肾内脏病变期内脏病变期-肾脏（肾脏（原发性颗粒性固缩肾）原发性颗粒性固缩肾）p 肾入球小动脉玻变，肌型 小动脉硬化p 部分肾小球因缺血发生纤 维化和玻璃样变，所属肾 小管萎缩、消失p 残存肾小球出现代偿性肥 大，所属肾小管代偿性扩 张p 间质内结缔组织增生及淋 巴细胞浸润高血压高血压-良性高血压良性高血压镜下：镜下：细动脉性肾硬化高血压高血压-良性高血压良性高血压内脏病变期内脏病变期高血压病之脑出血：大脑左侧内囊出血并破入侧脑室图注：恶性高血压之肾脏肾小球纤维素

8、样坏死，肾小管内颗粒管型形成，无肾小球萎缩和纤维化改变。图注：风湿性肉芽肿中心为胶原纤维的纤维素样坏死，周围出现体积较大、胞浆丰富、嗜碱性、空泡状大核的Aschoff细胞。图注：风湿性肉芽肿增生细胞中单个核、核染色质集中、横切似袅眼状者为Aschoff细胞。正常主动脉瓣正常主动脉瓣沿着二尖瓣膜缘可见排列沿着二尖瓣膜缘可见排列成行的疣状赘生物，平均直径为几个毫米。成行的疣状赘生物，平均直径为几个毫米。p 纤维素和（或）浆液渗出 以纤维素为主：绒毛心（干性心外膜炎）；缩窄性心包炎 以浆液渗出为主时：心包炎性积液（湿性心外膜炎）风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎风湿性心脏病风湿性心脏病风湿性心外膜炎:心外

9、膜表面有大量纤维素渗出，呈绒毛状风湿性心外膜炎:渗出的纤维素与心外膜紧密相连感染性心内膜炎感染性心内膜炎 是由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病 病原微生物包括各种细菌、真菌、立克次体等，以细菌最为多见，故也称为细菌性心内膜炎p 急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎p 亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎 感染性心内膜炎：感染性心内膜炎：在主在主A口处可见一体积较大，不规则的口处可见一体积较大，不规则的红色赘生物，此多为金黄色葡萄球菌感染。红色赘生物，此多为金黄色葡萄球菌感染。图注：急性感染性心内膜炎 瓣膜坏死，大量细菌菌落散在坏死组织中，中性粒细胞浸润。图注：亚急性

10、感染性心内膜炎主动脉瓣的两个瓣膜上浅褐色破碎赘生物附着（），瓣膜结构破坏。p 血管：赘生物脱落形成栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。最多见于脑，其次为肾、脾等，常为无菌性梗死p 变态反应：因微栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称Osler小结；毒素和/或免疫复合物作用，微小血管壁受损，造成漏出性出血，皮肤、黏膜及眼底出血点，称Roth点：p 败血症：脱落的赘生物内有细菌，侵入血流，并在血流中繁殖，致病人有长期发热、脾脏肿大、白细胞增多、皮肤、粘膜和眼底常有小出血点、贫血等表现其他病变其他病变亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎感染性心内膜炎感染性心内

11、膜炎 大体观联系临床表现镜下观病因p 多由风湿性心内膜炎反复发作引起p 正常二尖瓣口面积为5cmp 瓣膜口狭窄可缩小到1.0cm-2.0cm，严重时可达0.5cmp 瓣膜轻度增厚，呈隔膜状p 后期使瓣膜呈“鱼口状”二尖瓣狭窄（二尖瓣狭窄（mitral stenosismitral stenosis）加入图6-23血液动力学及心血液动力学及心脏变化脏变化 左心房 肺静脉 肺组织 肺动脉 右心室 心 衰二尖瓣狭窄（二尖瓣狭窄（mitral stenosismitral stenosis）心瓣膜病二尖瓣呈鱼口状狭窄p临床表现：听诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音p左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，

12、面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液p X-线：显示左心室缩小，呈“梨形心”二尖瓣关闭不全（二尖瓣关闭不全（mitral insufficiencymitral insufficiency）p 多由风湿性心内膜炎p 临床表现：听诊心尖区可闻及收缩期吹风样杂音p X-线：显示左心室肥大，呈“球形心”p左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张 左心房左心房 左

13、心室左心室 肺静脉肺静脉 肺组织肺组织 肺动脉肺动脉 右心室右心室 心心 衰衰p 主要由风湿性主动脉炎引起，少数是由先天性发育异常p 临床表现：听诊主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音。患者出现心绞痛、脉压减小等症状p X-线：心脏呈“靴形”主动脉瓣狭窄（主动脉瓣狭窄（aortic valve stenosisaortic valve stenosis）左心室左心室 左心衰左心衰 肺病变肺病变 右心衰右心衰 p 主要由风湿性主动脉炎引起，另外还有类风湿性主动脉炎及Marfan综合征（先天性遗传性结缔组织疾病）p 临床表现：听诊主动脉瓣区可闻舒张期吹风样杂音。患者可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象，脉压差加大 主动脉瓣关闭不全（主动脉瓣关闭不全（aortic valve insufficiency aortic valve insufficiency）左心室左心室 左心衰左心衰 肺病变肺病变 右心衰右心衰