南医大外科学外科休克课件.ppt

1、一、掌握：休克的概念外科休克病人的诊断，观察指标和治疗。二、熟悉：外科休克的病因和病理生理变化。外科休克的分类和临床表现。三、了解：感染性休克的病理变化特点。休克的定义18世纪，Henri Francois Le Dran提出休克一词，并指这是机体创伤后的一种状态。19世纪，Grile通过实验，提出“休克是由血管运动中枢麻痹所致。”20世纪，系统的研究表明，休克乃循环功能急剧障碍所致。1960年代，Lillehei提出，休克的关键环节是微循环衰竭。休克的定义休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。休克的定义有效循环血量有效

2、循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖于充足的血容量，有效的心排血量（有效的心排血量），完整的(良好)的周围血管张力（血压）三方面因素的影响。休克的定义细胞的氧供给不足和需求增加（相对不足）（休克的本质）各种炎性介质产生（白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等等）（休克的特征）恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重建氧的供需平衡和保持正常细胞功能。（休克治疗的关键）从亚临床阶段的组织灌注不足 MODS和MOF发展的连续过程休克的分类l低血容量性休克（创伤、失血）l感染性休克l心源性休克l神经性休克l过敏性休克休克的

3、分类外科休克：1.失血失液性休克 2.创伤性休克（损伤性休克）3.感染性休克（脓毒性休克）有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质共同病生基础微循环的变化代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害 休克的病理生理微循环的变化 休克的病理生理微循环的变化 休克的病理生理微循环的变化微循环收缩期（缺血期、休克代偿期）微循环扩张期（淤血期、休克抑制期）微循环衰竭期（DIC期、休克失代偿期）休克的病理生理微循环变化（1）微循环收缩期 休克的病理生理只出不进只出不进微循环变化（1）微循环收缩期 休克的病理生理微循环变化（2）微循环扩张期 休克的病理生理只进不出只进不出微循环变化（

4、2）微循环扩张期 休克的病理生理微循环变化（3）微循环衰竭期 休克的病理生理微循环变化（3）微循环衰竭期 休克的病理生理代谢改变无氧代谢引起代谢性酸中毒乳酸增高、丙酮酸降低PH 1-1.5提示有休克，2.0提示严重休克 休克监测一般监测血压：维持稳定的组织器官的灌注压在休克的治疗中十分重要；收缩压低于90，脉压低于20是休克存在的表现；尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标脉压差的临床意义脉压差的临床意义 血压收缩压与舒张压之间的差值称为脉压差。一般情况下，正常人的脉压差为3040mmHg，收缩压主要取决于心肌收缩力的大小与心脏排出量的多少。心排血量减少、心肌收缩力减弱，可引起收缩压降低；而舒张压

5、主要取决于外周血管阻力和动脉壁的弹性。血管阻力增大、主要引起舒张压升高。脉压减低有生理性因素和病理性因素。病理原因主要有各种原因低血压、高血压早期、心包积液、缩窄性心包炎、心功能不全、严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄、甲状腺功能减退、慢性营养不良、贫血、慢性消耗性疾病等。常见引起脉压差过大的疾病有主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血、风湿性心脏病、部分先天性心脏病及高血压心脏病和老年人常见的动脉硬化。常用的实验室检查常用的实验室检查血常规：红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反血常规：红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反映失血的程度，白细胞反映感染的轻重；映失血的程度，白细胞反映感染的轻重；血液酸碱度：可以粗略

6、的估算患者的酸碱情况，血液酸碱度：可以粗略的估算患者的酸碱情况，BUN COBUN CO2 2CPCP；血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化；血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化；尿常规：尿常规：以上检查简单易行、回报迅速以上检查简单易行、回报迅速休克的特殊监测休克的特殊监测中心静脉压中心静脉压（central venous pressure CVP）肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压（PCWP）心排出量心排出量（CO）和心脏指数和心脏指数（CI）动脉血气分析动脉血气分析动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定胃肠粘膜内胃肠粘膜内pH值检测值检测（pHi）DIC的相关检测的相关检测1.1.中心静脉压中心

7、静脉压（CVP）代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映血容量血容量和和右心功能右心功能之间的关系之间的关系正常值：正常值：0.490.490.98kPa0.98kPa（5 510 cmH10 cmH2 2O O）临床意义：临床意义：CVPCVP5 cmH5 cmH2 2O O，提示血容量不足，提示血容量不足 CVPCVP15 cmH15 cmH2 2O O，提示心功能不全，循，提示心功能不全，循环超负荷，肺循环阻力增高等环超负荷，肺循环阻力增高等 CVPCVP20 cmH20 cmH2 2O O，提示充血性心衰，提示充血性心衰CVP的测量的测量中心静脉导管中心

8、静脉导管锁骨下静脉穿刺锁骨下静脉穿刺测压记录测压记录2.2.肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压（PCWP）反映反映肺静脉、左心房肺静脉、左心房和和左心室左心室的功能状态的功能状态正常值：正常值：0.80.82.0kPa2.0kPa（6 615 mmHg15 mmHg）临床意义：临床意义：PCWPPCWP，提示血容量不足，提示血容量不足 PCWPPCWP，提示左心房压力增高，提示左心房压力增高，应限制补液量，以防诱发急性肺水肿应限制补液量，以防诱发急性肺水肿 采血进行混合静脉血气分析采血进行混合静脉血气分析监测方法：监测方法：Swan-GanzSwan-Ganz漂浮导管漂浮导管注意：有创检查，谨慎采用

9、注意：有创检查，谨慎采用3.3.心排出量心排出量（CO）和心脏指数和心脏指数（CI）COCO=每搏输出量每搏输出量心率；心率；CICI=CO/=CO/体表面积体表面积正常值：正常值：COCO：4 46L/min6L/min；CICI：2.52.53.5L/3.5L/（min.mmin.m2 2)监测方法：监测方法：Swan-GanzSwan-Ganz漂浮导管，热稀释法漂浮导管，热稀释法临床意义：临床意义：COCO（CICI），提示循环血量不足，心功能不全等，提示循环血量不足，心功能不全等 高排低阻性休克时，高排低阻性休克时，COCO（CICI）4.4.动脉血气分析动脉血气分析动脉采血，血气分析

10、仪监测动脉血的多项指标，包括动脉采血，血气分析仪监测动脉血的多项指标，包括PaO2、PaCO2、pH值、值、BE、HCO3-浓度、浓度、AB、SB等等临床意义：临床意义：PaCO2 ，提示肺通气或换气功能不足，提示肺通气或换气功能不足 PaCO2 ，提示过度通气（呼碱），提示过度通气（呼碱）PaO2 ，提示肺功能障碍，提示肺功能障碍，ARDSARDS等等 pH值、值、BE、HCO3-、AB、SB浓度等有助于了解浓度等有助于了解休克时机体酸碱代谢平衡情况；酸中毒程度常与休克严重休克时机体酸碱代谢平衡情况；酸中毒程度常与休克严重程度相平行程度相平行股动脉穿刺采血股动脉穿刺采血股动脉穿刺采血股动脉穿

11、刺采血血气分析血气分析5.5.动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定动脉采血，测定乳酸盐浓度动脉采血，测定乳酸盐浓度正常值：正常值：1 11.5 1.5 mmol/L临床意义：反映组织无氧代谢水平及组织灌注情况，估临床意义：反映组织无氧代谢水平及组织灌注情况，估计休克程度和复苏趋势。计休克程度和复苏趋势。动脉血乳酸盐浓度动脉血乳酸盐浓度，提示组织，提示组织灌注不足，与休克严重程度相平行。灌注不足，与休克严重程度相平行。2.0 mmol/L提示病提示病情危重，达到情危重，达到8.0 mmol/L则必死无疑。则必死无疑。6.6.胃肠粘膜内胃肠粘膜内PH值值（PHI）监测监测监测、计算方法：监测、计算方法

12、：间接法间接法 pHi=6.1+log（动脉血（动脉血HCO3-/0.33胃囊生理盐水胃囊生理盐水PCO2）正常值：正常值：pHi=7.357.45临床意义：反映胃肠道粘膜血液灌注和缺氧情况，较早发现临床意义：反映胃肠道粘膜血液灌注和缺氧情况，较早发现休克休克7.7.DIC的相关检测的相关检测血小板计数血小板计数808010109 9/L/L凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长3 3秒以上秒以上血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原1.5g/L1.5g/L或进行性降低或进行性降低3P3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性血涂片中破碎血涂片中破碎RBCRBC比例比例2%2%上述上述5 5

13、项检查中项检查中3 3项以上异常，结合临床表现可诊断项以上异常，结合临床表现可诊断DICDIC，表明休克进入微循环衰竭期，病情危重，死亡可能，表明休克进入微循环衰竭期，病情危重，死亡可能性大。性大。失代偿期DIC（显性）诊断标准代偿性DIC（非显性）诊断标准原发病存在不存在2分0分2分0分血小板（109/L）100100500分1分2分0分1分动态观察，升-1分，稳定0分，降+1分SMFC/FDP不升中度升高高度升高0分2分3分0分1分动态观察，降-1分，稳定0分，升+1分凝血酶原时间未延长或延长3s延长3-6s延长6s0分1分2分0分延长3者1分动态观察，缩短-1分，稳定0分，延长+1分纤维

14、蛋白原1g/L1g/L0分1分特殊检查：AT正常-1分，下降+1分，血小板正常-1分，下降+1分TAT正常-1分，下降+1分PAP正常-1分，下降+1分TAFI正常-1分，下降+1分常用的临床监护临床的监测项目：心电监护血压脉率血氧饱和度心电图等休克的治疗休克的治疗针对休克不同针对休克不同病因病因和不同阶段的和不同阶段的生理紊乱生理紊乱采采取相应的治疗取相应的治疗重点在于恢复重点在于恢复组织灌注组织灌注和对组织提供和对组织提供足够的足够的氧氧，防治，防治MODS休克治疗原则尽早除去一切休克的原因；尽快恢复有效循环血量；纠正微循环障碍；增进心脏功能；恢复人体正常代谢。1.1.一般紧急治疗一般紧急

15、治疗控制活动性大出血控制活动性大出血止血止血休克体位休克体位：头和躯干抬高：头和躯干抬高202030 30，下肢抬，下肢抬高高15152020及早建立及早建立静脉通路静脉通路尽早尽早给氧给氧注意注意保温保温药物维持血压药物维持血压2.2.补充血容量补充血容量首先采用晶体液和人工胶体液扩容，必要时成分输血首先采用晶体液和人工胶体液扩容，必要时成分输血扩容期间连续监测病人血压、脉搏、尿量、扩容期间连续监测病人血压、脉搏、尿量、CVP，皮温、，皮温、末梢循环状态，以判断休克严重程度和扩容效果末梢循环状态，以判断休克严重程度和扩容效果平衡盐溶液平衡盐溶液右旋糖酐注射液右旋糖酐注射液监护仪监护仪3.3.

16、积极处理原发病积极处理原发病在尽快恢复有效循环血量后，及时处理原发病；在尽快恢复有效循环血量后，及时处理原发病；很多时候须在积极抗休克同时进行手术很多时候须在积极抗休克同时进行手术脾破裂脾破裂脾切除术脾切除术结肠坏死结肠坏死肠切除术肠切除术4.4.纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调休克早期：休克早期：代酸代酸 +呼碱，呼碱，其中碱中毒可加重组其中碱中毒可加重组织缺氧。此时代酸不重，不主张使用碱性药物织缺氧。此时代酸不重，不主张使用碱性药物休克期：休克期：代酸代酸为主。此时重点在于改善组织灌注，为主。此时重点在于改善组织灌注，必要时给予适量的碱性药物，监测动脉血气分析，必要时给予适量的碱性药物，监

17、测动脉血气分析，注意注意“宁酸勿碱宁酸勿碱”。5.5.血管活性药物的应用血管活性药物的应用目的：升高血压，改善器官灌注目的：升高血压，改善器官灌注种类：血管收缩剂：多巴胺、间羟胺种类：血管收缩剂：多巴胺、间羟胺 血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品 强心药：多巴胺、西地兰强心药：多巴胺、西地兰抢救车抢救车5.1.5.1.血管收缩剂血管收缩剂多巴胺：能兴奋多巴胺：能兴奋、1 1和多巴胺受体和多巴胺受体；小剂量可增；小剂量可增强心肌收缩力，增加强心肌收缩力，增加CO，并扩张肾脏和胃肠道等内脏血，并扩张肾脏和胃肠道等内脏血管；大剂量可增加外周血管阻力；抗休克是多采用小管；大剂量可

18、增加外周血管阻力；抗休克是多采用小剂量剂量多巴酚丁胺：兴奋多巴酚丁胺：兴奋-受体受体为主；能增加心肌收缩力，为主；能增加心肌收缩力，增加增加CO和全身氧输送，改善肠道灌注等和全身氧输送，改善肠道灌注等去甲肾上腺素（正肾）：兴奋去甲肾上腺素（正肾）：兴奋-受体受体为主，作用时间短为主，作用时间短间羟胺：兴奋间羟胺：兴奋、-受体受体，作用与正肾相似，但较弱，作用与正肾相似，但较弱异丙基肾上腺素（异丙肾）异丙基肾上腺素（异丙肾）:兴奋兴奋-受体受体；作用较强，；作用较强，易发生心律失常，心源性休克禁用易发生心律失常，心源性休克禁用5.2.5.2.血管扩张剂和强心药血管扩张剂和强心药酚妥拉明：酚妥拉明

19、：-受体受体阻滞剂，可间接兴奋阻滞剂，可间接兴奋-受体受体；解除小血管收缩和微循环淤滞，降低周围循环阻力，降解除小血管收缩和微循环淤滞，降低周围循环阻力，降低血压；增加心脏收缩力、低血压；增加心脏收缩力、CO、HR和冠脉血流量。和冠脉血流量。654-2654-2：M-M-受体受体阻滞剂；扩张血管，改善微循环灌注，阻滞剂；扩张血管，改善微循环灌注，稳定细胞膜；提高心率稳定细胞膜；提高心率硝普钠：较强的硝普钠：较强的血管扩张剂血管扩张剂；有力扩张小动脉、小；有力扩张小动脉、小静脉，改善灌注，降低心脏负荷，降低血压。静脉，改善灌注，降低心脏负荷，降低血压。毛花甙丙（西地兰）：重要的毛花甙丙（西地兰）

20、：重要的强心药物强心药物；增强心肌；增强心肌收缩力，减慢心率收缩力，减慢心率5.3.5.3.血管活性药物应用的原则血管活性药物应用的原则血管扩张剂配合扩容治疗为主血管扩张剂配合扩容治疗为主休克早期适量使用血管收缩剂休克早期适量使用血管收缩剂后期解痉、强心、保护脏器功能后期解痉、强心、保护脏器功能6.6.治疗治疗DICDIC抗凝：肝素抗凝：肝素抗纤溶：氨甲苯酸抗纤溶：氨甲苯酸抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐7.7.皮质类固醇的应用皮质类固醇的应用降低外周血管阻力，改善微循环降低外周血管阻力，改善微循环保护溶酶体保护溶酶体增强心肌收缩力增强心肌收

21、缩力增进线粒体功能增进线粒体功能促进糖异生，减轻酸中毒促进糖异生，减轻酸中毒8.8.其他药物其他药物钙通道阻断剂：防止钙内流，保护细胞结构和钙通道阻断剂：防止钙内流，保护细胞结构和功能（维拉帕米）功能（维拉帕米）吗啡类拮抗剂：改善组织灌注，防止细胞功能吗啡类拮抗剂：改善组织灌注，防止细胞功能失常（纳洛酮）失常（纳洛酮）氧自由基清除剂：减轻氧自由基对组织的破坏氧自由基清除剂：减轻氧自由基对组织的破坏（超氧化物歧化酶（超氧化物歧化酶SOD）低血容量性休克低血容量性休克病因：大量失血或体液丧失，或液体积存于病因：大量失血或体液丧失，或液体积存于第三间隙第三间隙,成分成分“被困液体被困液体”。分类：失

22、血性休克（失血）分类：失血性休克（失血）创伤性休克（失血创伤性休克（失血+失血浆）失血浆）临床表现：失血或创伤病史临床表现：失血或创伤病史+贫血貌、休克表贫血貌、休克表现现治疗原则：病因治疗治疗原则：病因治疗+补充血容量补充血容量1.1.失血性休克失血性休克（HEMORRHAGIC SHOCK）病因：出血性疾病；创伤出血。迅速失血超过总血量的病因：出血性疾病；创伤出血。迅速失血超过总血量的20%20%时出现休克。时出现休克。诊断：出血史诊断：出血史+贫血貌，休克表现贫血貌，休克表现+辅助检查辅助检查治疗：休克体位；监测生命体征；快速建立静脉通道；治疗：休克体位；监测生命体征；快速建立静脉通道；

23、化验血常规、血型，准备交叉配血试验；快速化验血常规、血型，准备交叉配血试验；快速补充血容补充血容量量：平衡盐溶液、人工胶体液、浓缩红细胞、全血；：平衡盐溶液、人工胶体液、浓缩红细胞、全血；止血止血；后期纠酸，改善微循环后期纠酸，改善微循环输入液体量的估计输入液体量的估计应根据病因、尿量和血液动力学进行评估应根据病因、尿量和血液动力学进行评估2.2.创伤性休克创伤性休克病因：严重外伤：挤压伤、复杂骨折等；大手术病因：严重外伤：挤压伤、复杂骨折等；大手术病理生理：血液丧失病理生理：血液丧失+炎性渗出；微血管扩张和通透性炎性渗出；微血管扩张和通透性增加；疼痛引起神经源性休克；直接影响心肺功能增加；疼

24、痛引起神经源性休克；直接影响心肺功能治疗：治疗：创伤急救：如开放或张力性气胸等；镇静止痛；创伤急救：如开放或张力性气胸等；镇静止痛；补充血容量；血压稳定或初步回升后进行手术；抗生补充血容量；血压稳定或初步回升后进行手术；抗生素应用素应用下肢挤压伤下肢挤压伤3.3.感染性休克感染性休克（SEPTIC SHOCK）病因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染病因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染等；主要病原体为释放等；主要病原体为释放内毒素的内毒素的G-杆菌。杆菌。分类：高动力型：分类：高动力型：高排低阻型，高排低阻型，暖休克暖休克 低动力型：低动力型：低排高阻型，低排高阻型

25、，冷休克冷休克临床表现：感染性疾病临床表现：感染性疾病+休克休克+SIRS T38或或90次次/分；分；R20次次/分或过度通气，分或过度通气，PaCO212x109L或或10“冷休克冷休克”和和“暖休克暖休克”冷休克：外周血管冷休克：外周血管收缩收缩，大量渗出导致血容量和，大量渗出导致血容量和CO减少，多见减少，多见暖休克：外周血管暖休克：外周血管扩张扩张，CO正常或增高，很少见正常或增高，很少见感染性休克的治疗感染性休克的治疗原则：休克未纠正前，着重抗休克，同时抗感染；休克纠正原则：休克未纠正前，着重抗休克，同时抗感染；休克纠正后，以抗感染治疗为主。后，以抗感染治疗为主。补充血容量：平衡盐

26、溶液、胶体、血浆、全血补充血容量：平衡盐溶液、胶体、血浆、全血 控制感染：处理原发病灶，应用有效、足量抗菌素控制感染：处理原发病灶，应用有效、足量抗菌素 纠正酸碱平衡失调：纠正酸碱平衡失调：5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠 血管活性药物的应用：去甲肾上腺素血管活性药物的应用：去甲肾上腺素+多巴酚丁胺，西地多巴酚丁胺，西地兰等兰等 皮质类固醇治疗：早期大剂量应用，注意副反应皮质类固醇治疗：早期大剂量应用，注意副反应 其他治疗：营养支持，其他治疗：营养支持，DIC和器官功能障碍的处理等和器官功能障碍的处理等本章主要内容本章主要内容休克的概念和分类休克的概念和分类休克时微循环的变化（三期名称）休克时微循环的变化（三期名称）休克的主要临床表现休克的主要临床表现休克的一般监测及每项监测的意义休克的一般监测及每项监测的意义CVPCVP的含义、正常值和临床意义的含义、正常值和临床意义休克患者应采取的体位休克患者应采取的体位中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系SIRSSIRS的表现的表现冷休克和暖休克的主要特点冷休克和暖休克的主要特点