医院呼吸衰竭的护理查房模板完整可编辑课件.pptx

1、呼吸衰竭的护理查房CONTENTS目 录01020304病例介绍病例介绍疾病相关知识介绍疾病相关知识介绍治疗原则治疗原则护理诊断及措施护理诊断及措施05健康指导健康指导PART 01病例介绍病例介绍病例汇报病例汇报患者张新财，男，69岁，以“反复咳嗽、咳痰10年，气短3年，加重1周”之主诉于2018年3月28日入住呼吸内科。1周前再次受凉后出现阵发性咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，不易咳出，静息时感胸闷、气短，夜间侧卧休息，伴头痛、头晕，无畏寒、发热，在社区医院输液治疗后症状无缓解。为进一步诊治，急来我院，门诊以“1、型呼吸衰竭 2、慢性支气管炎急性发作 3、慢性阻塞性肺气肿 4、慢性肺源性心脏病”

2、收入院。否认“糖尿病、高血压”等慢性病病史。入院时患者测生命体征：T：36.8，P：114次/分，R：26次/分，BP：130/80mmHg.平车推入病房，患者神志清，精神差，口唇及甲床紫绀，双下肢水肿，遵医嘱给予级护理，报病重，氧气吸入2升/分，心电监测及血氧饱和度监测。治疗给予抗感染、祛痰、平喘、改善循环等对症治疗。入院后患者咳嗽、气短症状较前减轻。病例汇报病例汇报 实验室检查结果：实验室检查结果：血气分析：血气分析：pHpH：7.377.37，PCO2PCO2：7070mmHgmmHg，PO2PO2：3535mmHgmmHg，HCO3-HCO3-：39.539.5mmol/Lmmol/L

3、，BEBE：-8.5-8.5mmol/Lmmol/L，SPO2SPO2：62.5%62.5%。常量元素：常量元素：K:3.8 K:3.8mmol/Lmmol/L，Na:140.3Na:140.3mmol/Lmmol/L,CaCa：2.042.04mmol/Lmmol/L，ClCl：93.393.3mmol/Lmmol/L.肝功：总蛋白：肝功：总蛋白：57.957.9g/Lg/L,白蛋白：白蛋白：37.237.2g/Lg/L，球蛋白：，球蛋白：20.720.7g/Lg/L，总，总胆红素：胆红素：20.220.2u umol/Lmol/L 凝血四项：凝血酶原时间：凝血四项：凝血酶原时间：15.31

4、5.3秒，凝血酶原时间比值：秒，凝血酶原时间比值：1.281.28，凝血酶时间：凝血酶时间：15.515.5秒，部分凝血活酶时间：秒，部分凝血活酶时间：30.530.5秒秒 胸部胸部CTCT示：胸廓对称，肺窗示双肺纹理增多、增粗，呈示：胸廓对称，肺窗示双肺纹理增多、增粗，呈“网格状网格状”改变，部分支气管壁增厚，呈改变，部分支气管壁增厚，呈“双轨状双轨状”。双肺上叶可见多发类圆。双肺上叶可见多发类圆形低密度透亮区，边界清楚。左肺上叶尖后段可见点状高密度钙化形低密度透亮区，边界清楚。左肺上叶尖后段可见点状高密度钙化影。纵膈内未见肿块及肿大淋巴结。影。纵膈内未见肿块及肿大淋巴结。病例汇报病例汇报P

5、ART 02疾病相关知识疾病相关知识各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。肺部解剖图肺部解剖图分类分类 按动脉血气 分析结果型呼衰：PaO260mmHg PaCO2降低或正常型呼衰：PaO2 60mmHg PaCO250mmHg按起病急缓急性呼衰：突发致病因素所致慢性呼衰：慢性疾病所致，以 COPD最常见按发病机制泵衰竭：主要表现为型呼衰肺衰竭：主要表现为型呼衰病因病因胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形）肺组织疾病（肺结核、肺水肿）神经肌肉病

6、变(重症肌无力)肺血管病变（肺栓塞）气道阻塞性病变（慢性阻塞性肺气肿严重哮喘）病因病因发病机制发病机制 1.肺通气功能障碍 2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加发病机制发病机制1.肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VA VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量2.通气/血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q0.8时无效腔通气。V/Q0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q

7、失调也可导致CO2潴留。发病机制发病机制3.3.肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加n肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。n肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。n肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加4.4.弥散障碍弥散障碍n肺内气体交换是通过弥散过程实现。n影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。nCO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。n

8、吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。发病机制发病机制5.5.氧耗量增加氧耗量增加n氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一n发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量n氧耗量增加可使肺泡氧分压下降n氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧临床表现临床表现 呼吸困难发绀精神、神经症状血液循环系统消化和泌尿系统症状酸碱失衡和电解质紊乱临床表现临床表现1.呼吸困难 呼吸频率、节律和幅度的改变慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。2.发绀是缺O2的典型表现

9、。当SaO290%或PaO212%（Pa CO2 80mmHg）时呼吸中枢抑制对肝肾和造血系统的影响l缺氧致组织损害lPaO2、PaCO250mmHg时肾血管痉挛l低PaO2使肾EPO分泌增多，继发RBC增加，增加循环血粘度对酸碱平衡和电解质的影响常引起代酸和高血钾症慢性呼衰常伴低氯血症血气分析可确定电解质酸碱失衡类型！PART 03治疗原则治疗原则治疗原则治疗原则型呼衰予较高浓度氧疗(35%45%)可面罩给氧;型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(【母版】-【幻灯片母版】下调整。直接选择logo图片删除或修改。9.9.如何让如何让PPTPPT停止自动播放？停止自动播放？单击“幻灯片放映”，去除“使用计

10、时”选项即可。10.10.如何取消如何取消PPTPPT中的动画效果中的动画效果 取消一张幻灯片的动画效果：单击当前幻灯片Ctrl+A全选后，打开“动画窗格”，选择第一个动 画效果后按住Shift键点击最后一个动画效果，按Delete删除。取消整个幻灯片的动画效果：选择“幻灯片放映”菜单，点击“设置幻灯片放映”，在对话菜单中选择“放映时不加动画”。11.11.如何让如何让PPTPPT进行循环播放？进行循环播放？选择“幻灯片放映”菜单，点击“设置幻灯片放映”，在对话菜单中选择“循环放映，按ESC键终止”。12.12.如何安装如何安装PPTPPT中不存在的字体文件？中不存在的字体文件？PowerPoint中已经提供了很多字体，但仍不能满足各种要求，所以我们还会安装很多新的字体。在Windows 7中，安装字体的方法有三种。一是右击字体文件（ttf或者otf格式），选择“安装”。二是双击打开字体文件，而后单击“安装”按钮。三是将字体文件复制到“C:/Windows/Fonts”文件夹。