偏瘫康复课件.ppt
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- 偏瘫 康复 课件
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1、脑血管意外后偏瘫康复脑血管意外后偏瘫康复南京医科大学南京医科大学1脑血管障碍脑血管障碍1)定义:指原发于脑血管的缺血或出血所致的脑)定义:指原发于脑血管的缺血或出血所致的脑组织损害疾病的总称组织损害疾病的总称2)分类()分类(NINDS-):):l无症状性无症状性l局部脑功能不全局部脑功能不全l血管性痴呆血管性痴呆l高血压脑病高血压脑病2诊断标准诊断标准l无症状性脑血管障碍:无症状性脑血管障碍:1)无血管性脑实质病灶所致的神经征候(左右反)无血管性脑实质病灶所致的神经征候(左右反射的差异、脑血管痴呆)射的差异、脑血管痴呆)2)无包括一过性脑缺血发作在内的脑卒中既往病)无包括一过性脑缺血发作在内
2、的脑卒中既往病史史3)CT或或MRI上见有血管性脑实质病灶(梗塞灶、上见有血管性脑实质病灶(梗塞灶、出血灶等)出血灶等)3l局部脑功能不全:局部脑功能不全:分为可逆性分为可逆性TIA和不可逆脑卒和不可逆脑卒中中1)TIA:缺血所致的局部神经症状在:缺血所致的局部神经症状在24小时内消小时内消失,发作持续时间失,发作持续时间2-15分钟,根据病史诊断分钟,根据病史诊断2)脑卒中:脑出血、蛛网膜下腔出血、脑动静脉)脑卒中:脑出血、蛛网膜下腔出血、脑动静脉畸形、脑梗塞(梗塞灶皮质以下畸形、脑梗塞(梗塞灶皮质以下15mm和和15mm)诊断标准诊断标准4TIATIA新定义新定义l一个持续时间为小时、引起
3、小范围脑梗死的一个持续时间为小时、引起小范围脑梗死的临床发作将被诊断为卒中而不是,而没临床发作将被诊断为卒中而不是,而没有急性梗死证据(由于未进行影像学检查或者有急性梗死证据(由于未进行影像学检查或者影像学研究的结果阴性)的相同发作将被诊断影像学研究的结果阴性)的相同发作将被诊断为。为。5l血管性痴呆:血管性痴呆:脑血管障碍所致的痴呆,脑血管障碍所致的痴呆,1)有痴呆症状)有痴呆症状2)病史、临床检查、影象学检查有脑血管障碍)病史、临床检查、影象学检查有脑血管障碍3)症状和图象诊断相关联)症状和图象诊断相关联l分类:多发灶梗塞性、单发灶梗塞性、小血管分类:多发灶梗塞性、单发灶梗塞性、小血管病变
4、伴梗塞性、低灌流性、脑出血性、其他病变伴梗塞性、低灌流性、脑出血性、其他诊断标准诊断标准6l高血压脑病:高血压脑病:恶性高血压、子痫、褐色细胞瘤恶性高血压、子痫、褐色细胞瘤等引起的急剧升高的高血压伴颅内压增高、抽等引起的急剧升高的高血压伴颅内压增高、抽搐、意识障碍。搐、意识障碍。脑组织病理表现为:梗塞、出脑组织病理表现为:梗塞、出血、缺血性神经细胞死亡、缺血性白质脑病血、缺血性神经细胞死亡、缺血性白质脑病诊断标准诊断标准7脑损伤的主要病理和病理生理脑损伤的主要病理和病理生理病理病理l脑细胞破坏脑细胞破坏l神经传递阻断神经传递阻断病理生理病理生理l高级中枢运动控制能力障碍或丧失高级中枢运动控制能
5、力障碍或丧失l运动、感觉、言语、感知认知、视力、吞咽、运动、感觉、言语、感知认知、视力、吞咽、括约肌控制等功能障碍括约肌控制等功能障碍8损伤机制损伤机制l坏死:坏死:细胞快速死亡(数分钟至数小时),病细胞快速死亡(数分钟至数小时),病理性死亡或被动死亡,不需要内在基因参与,理性死亡或被动死亡,不需要内在基因参与,有炎症反应。有炎症反应。l凋亡:凋亡:细胞程序性死亡,迟发性的生理性死亡细胞程序性死亡,迟发性的生理性死亡或主动死亡,需要基因参与,无炎症反应。或主动死亡,需要基因参与,无炎症反应。l顿挫:顿挫:损伤后存活的脑细胞功能短暂丧失损伤后存活的脑细胞功能短暂丧失l冬眠:冬眠:损伤后存活的脑细
6、胞功能长时间丧失损伤后存活的脑细胞功能长时间丧失9中枢性瘫痪与周围性瘫痪的区别中枢性瘫痪与周围性瘫痪的区别中枢性中枢性周围性周围性部位部位脑、脊髓脑、脊髓脊髓前角、周围神经脊髓前角、周围神经肌张力肌张力(痉挛性)(痉挛性)(松弛性)(松弛性)腱反射腱反射病理反射病理反射(+)(-)肌萎缩肌萎缩继发性继发性原发性原发性畸形畸形关节活动受限关节活动受限肢体变形明显肢体变形明显运动功能运动功能肌张力过高,粗大肌张力过高,粗大运动模式运动模式肌张力过低肌张力过低10粗大异常的运动模式粗大异常的运动模式l正常运动控制:高级中枢通过锥体系和椎正常运动控制:高级中枢通过锥体系和椎体外系实现对低级脊髓中枢的易
7、化和抑制,体外系实现对低级脊髓中枢的易化和抑制,控制外周肌肉随意收缩和肌张力。控制外周肌肉随意收缩和肌张力。11运动障碍:异常运动模式运动障碍:异常运动模式/肌痉挛肌痉挛1 1)正常运动控制:)正常运动控制:l高级中枢通过锥体系和椎体外系易化或抑制脊高级中枢通过锥体系和椎体外系易化或抑制脊髓中枢,控制外周肌肉随意收缩和肌张力髓中枢,控制外周肌肉随意收缩和肌张力2 2)高级中枢功能障碍,低级中枢失去控制)高级中枢功能障碍,低级中枢失去控制l异常表现:易化作用失控,出现粗大异常的运异常表现:易化作用失控,出现粗大异常的运动模式(协同运动),联合反应和共同运动是动模式(协同运动),联合反应和共同运动
8、是最常见的形式。最常见的形式。12联合反应联合反应l患侧完全不能随意收缩,但患侧完全不能随意收缩,但健侧健侧用力收缩时,用力收缩时,其兴奋可引起其兴奋可引起患侧患侧肌肉收缩,常以固定的模式肌肉收缩,常以固定的模式出现。出现。l这种反应伴随痉挛出现。痉挛程度越高,联合这种反应伴随痉挛出现。痉挛程度越高,联合反就越强。偏瘫早期明显,但恢复中、后期逐反就越强。偏瘫早期明显,但恢复中、后期逐渐减弱。渐减弱。主主缩缩肌肌拮拮抗抗肌肌协协同同肌肌13共同运动共同运动l同侧同侧大肌群运动时伴随多块协同肌的非协同收大肌群运动时伴随多块协同肌的非协同收缩,导致定型的组合运动,即屈肌共同运动和缩,导致定型的组合运
9、动,即屈肌共同运动和伸肌共同运动模式。伸肌共同运动模式。14反射亢进反射亢进l高级与低级中枢之间相互调节高级与低级中枢之间相互调节/制约的关系破坏,制约的关系破坏,正常反射活动丧失,而原始的、异常反射亢进。正常反射活动丧失,而原始的、异常反射亢进。l肢体协调、控制、平衡功能异常,影响正常功肢体协调、控制、平衡功能异常,影响正常功能活动能活动15异常肌痉挛模式异常肌痉挛模式 肌张力指非运动状态肌肉所保持的收缩状态或肌张力指非运动状态肌肉所保持的收缩状态或紧张度,以肢体被动运动时的抗阻力来表示。紧张度,以肢体被动运动时的抗阻力来表示。l正常肌张力:通过锥体系和锥体外系的抑制性正常肌张力:通过锥体系
10、和锥体外系的抑制性指令和脑干脊髓束的易化性指令,对脊髓指令和脑干脊髓束的易化性指令,对脊髓-反射环路进行协调控制。反射环路进行协调控制。l中枢损伤后:皮质对运动的下行抑制作用丧失,中枢损伤后:皮质对运动的下行抑制作用丧失,运动易化指令异常活跃,导致运动易化指令异常活跃,导致-反射亢进,反射亢进,肌张力异常增高,继而出现肌痉挛。肌张力异常增高,继而出现肌痉挛。16偏瘫肌痉挛模式偏瘫肌痉挛模式l上肢屈肌痉挛模式:上肢呈挎篮样屈曲,肩下上肢屈肌痉挛模式:上肢呈挎篮样屈曲,肩下沉后缩,上臂内旋,前臂内旋或外旋,上肢诸沉后缩,上臂内旋,前臂内旋或外旋,上肢诸关节屈曲。颈向患侧侧屈,面朝向健侧,躯干关节屈
11、曲。颈向患侧侧屈,面朝向健侧,躯干向患侧弯曲。向患侧弯曲。l下肢伸肌痉挛模式:下肢僵硬如柱,患侧骨盆下肢伸肌痉挛模式:下肢僵硬如柱,患侧骨盆上抬,下肢外旋,髋、膝关节伸直,足内翻,上抬,下肢外旋,髋、膝关节伸直,足内翻,趾跖屈,行走时呈划圈样步态趾跖屈,行走时呈划圈样步态17肌痉挛的程度肌痉挛的程度l取决于病变部位取决于病变部位l常在病后的常在病后的1 13 3周内出现,有些患者表现不明周内出现,有些患者表现不明显,且很快恢复,而有些将终身存在。显,且很快恢复,而有些将终身存在。l如果治疗中不注意抑制痉挛,并采用过强的刺如果治疗中不注意抑制痉挛,并采用过强的刺激,会使肌痉挛加重。激,会使肌痉挛
12、加重。18运动协调控制障碍运动协调控制障碍l反射异常、肌张力过高反射异常、肌张力过高l肌肉痉挛肌肉痉挛l肌力减弱肌力减弱l正常的精细、协调运动被粗大的共同运动模式正常的精细、协调运动被粗大的共同运动模式或痉挛模式所取代或痉挛模式所取代l偏瘫侧肢体有肌肉收缩活动,但不能随意地协偏瘫侧肢体有肌肉收缩活动,但不能随意地协调控制,从而不具备实用功能调控制,从而不具备实用功能19平衡功能异常平衡功能异常l平衡功能受大脑和小脑的支配,同时与视觉、平衡功能受大脑和小脑的支配,同时与视觉、听觉、本体感觉、肌力、骨关节等有关。听觉、本体感觉、肌力、骨关节等有关。l大脑皮层对运动的大脑皮层对运动的 习惯习惯 也产
13、生一定程度的影也产生一定程度的影响。响。l脑功能损害者平衡功能均受到不同程度的影响,脑功能损害者平衡功能均受到不同程度的影响,表现出坐、立不稳,步行困难,影响日常活动。表现出坐、立不稳,步行困难,影响日常活动。20感知认知障碍感知认知障碍l感知感知(perception)(perception):将感觉信息综合为有含义的认识。:将感觉信息综合为有含义的认识。认知认知(cognition)(cognition):大脑处理、储存、回忆和应用信息。:大脑处理、储存、回忆和应用信息。l诊断感知、认知障碍必须以所有感官功能正常为前提。诊断感知、认知障碍必须以所有感官功能正常为前提。l感知认知障碍包括各种
14、失认症和失用症。感知认知障碍包括各种失认症和失用症。l失认症:对事物、人体认识能力丧失,包括视觉、听觉、失认症:对事物、人体认识能力丧失,包括视觉、听觉、触觉及身体部位。触觉及身体部位。l失用症指患者不能完成以前所能完成的有目的的技巧动失用症指患者不能完成以前所能完成的有目的的技巧动作。作。21言语障碍言语障碍l脑卒中后脑损伤引起的失语和言语障碍是性质脑卒中后脑损伤引起的失语和言语障碍是性质最复杂的言语障碍,主要表现为失语症。最复杂的言语障碍,主要表现为失语症。l失语症是指大脑半球器质性损伤,使言语失语症是指大脑半球器质性损伤,使言语-语言语言功能丧失,表现为言语的感知辨别、理解和组功能丧失,
15、表现为言语的感知辨别、理解和组织运用的单方面或多方面的失调。织运用的单方面或多方面的失调。l分类:流畅性失语症,如分类:流畅性失语症,如Wernicke Wernicke 失语、传导失语、传导性失语、命名性失语和经皮质感觉性失语性失语、命名性失语和经皮质感觉性失语 ;非;非流畅性失语,如流畅性失语,如BrocaBroca失语、完全性失语、和经失语、完全性失语、和经皮质运动性失语。皮质运动性失语。22BrunnstromBrunnstrom六阶段评估方法六阶段评估方法l:上下肢体均无运动:上下肢体均无运动lIIII:上肢仅出现共同运动模式,手仅有极细微:上肢仅出现共同运动模式,手仅有极细微屈伸,
16、下肢仅有极少的随意运动屈伸,下肢仅有极少的随意运动lIIIIII:上肢可随意发起共同运动,手可作钩状抓:上肢可随意发起共同运动,手可作钩状抓握,但不能伸指,下肢坐和站位有髋、膝、踝握,但不能伸指,下肢坐和站位有髋、膝、踝协同屈曲协同屈曲23BrunnstromBrunnstrom六阶段评估方法六阶段评估方法lIVIV:出现分离运动:出现分离运动l上肢:出现脱离共同运动的活动:肩上肢:出现脱离共同运动的活动:肩0 0肘屈肘屈9090前臂旋前旋后;肘伸直肩可屈前臂旋前旋后;肘伸直肩可屈9090;手背;手背可触及腰骶部;手能侧捏及松开拇指,手指有可触及腰骶部;手能侧捏及松开拇指,手指有半随意的小范围
17、伸展活动;半随意的小范围伸展活动;l下肢坐位屈膝下肢坐位屈膝9090以上,可使足后滑到椅子下以上,可使足后滑到椅子下方,在足跟不离地的情况下能使踝背屈方,在足跟不离地的情况下能使踝背屈24V V:分离运动可基本独立:分离运动可基本独立l上肢:出现相对独立的共同运动:肘伸直肩外上肢:出现相对独立的共同运动:肘伸直肩外展展9090;肘伸直肩前屈;肘伸直肩前屈3030-90-90时前臂旋前和时前臂旋前和旋后;肘伸直前臂中间位,上肢举过头;手可旋后;肘伸直前臂中间位,上肢举过头;手可作球状和圆柱状抓握,手指同时伸展,但不能作球状和圆柱状抓握,手指同时伸展,但不能单独伸展;单独伸展;l下肢:健腿站,病腿
18、可先屈膝后伸髋,在伸膝下肢:健腿站,病腿可先屈膝后伸髋,在伸膝下作踝背屈(重心落在非受累腿上)下作踝背屈(重心落在非受累腿上)BrunnstromBrunnstrom六阶段评估方法六阶段评估方法25BrunnstromBrunnstrom六阶段评估方法六阶段评估方法VIVI:运动控制基本恢复正常:运动控制基本恢复正常l上肢:运动接近正常,手指指鼻无明显辨距不上肢:运动接近正常,手指指鼻无明显辨距不良,但速度比健侧慢(良,但速度比健侧慢(5s5s);手所有抓握均能);手所有抓握均能完成,但速度和准确性比健侧差;完成,但速度和准确性比健侧差;l下肢:站立位可使髋外展到超出抬起该侧骨盆下肢:站立位可
19、使髋外展到超出抬起该侧骨盆所能达到的范围;坐位下伸直膝可内外旋下肢,所能达到的范围;坐位下伸直膝可内外旋下肢,能完成合并足的内外翻能完成合并足的内外翻 26中风康复的目标中风康复的目标l调动机体潜能,促进神经功能重塑,改善瘫痪调动机体潜能,促进神经功能重塑,改善瘫痪肢体功能,达到最大程度功能恢复。肢体功能,达到最大程度功能恢复。l防治可能出现的各种并发症和继发损害。防治可能出现的各种并发症和继发损害。l生理功能不能恢复时,采取合适的辅助装置生理功能不能恢复时,采取合适的辅助装置(代偿或替代技术),以恢复其自主能力。(代偿或替代技术),以恢复其自主能力。l日常生活活动训练使残疾者尽可能生活自理。
20、日常生活活动训练使残疾者尽可能生活自理。职业或娱乐训练使患者生活质量尽可能提高职业或娱乐训练使患者生活质量尽可能提高27中枢神经功能重塑中枢神经功能重塑l对侧代偿:锥体束对侧代偿:锥体束10-15%10-15%的同侧控制扩大的同侧控制扩大l同侧代偿:坏死脑组织周围脑细胞功能重组同侧代偿:坏死脑组织周围脑细胞功能重组l交叉性失联系恢复交叉性失联系恢复l边缘区顿挫(边缘区顿挫(StunningStunning)和冬眠()和冬眠(HibernatingHibernating)脑细胞苏醒。脑细胞苏醒。l条件反射重新建立条件反射重新建立28早期恢复理论早期恢复理论l减少组织代谢需求,维持细胞膜完整性,减
21、轻减少组织代谢需求,维持细胞膜完整性,减轻病灶组织的坏死过程。病灶组织的坏死过程。l减轻病灶周围水肿,促使边缘区脑组织(顿挫减轻病灶周围水肿,促使边缘区脑组织(顿挫/冬眠细胞苏醒)功能恢复。冬眠细胞苏醒)功能恢复。l血管自发或溶栓后再通和侧枝循环建立,脑循血管自发或溶栓后再通和侧枝循环建立,脑循环改善。环改善。l减少原发性和继发性细胞凋亡。减少原发性和继发性细胞凋亡。29康复措施与艺术康复措施与艺术l减少脑细胞代谢需求:休息?良性刺激?减少脑细胞代谢需求:休息?良性刺激?l促使顿挫促使顿挫/冬眠细胞苏醒:药物?运动?感觉?冬眠细胞苏醒:药物?运动?感觉?l改善脑循环:缺血后再灌注?时间窗?运动
22、?改善脑循环:缺血后再灌注?时间窗?运动?l减少原发性和继发性细胞凋亡:?!减少原发性和继发性细胞凋亡:?!lRINDRIND,自然恢复过程?治疗干预的价值?,自然恢复过程?治疗干预的价值?reversible ischemic neuro-deficit 10%reversible ischemic neuro-deficit 10%30中枢神经重塑理论中枢神经重塑理论 中枢神经重塑:中枢神经损伤后神经功能发生中枢神经重塑:中枢神经损伤后神经功能发生的各种解剖和生理功能的适应和代偿过程。的各种解剖和生理功能的适应和代偿过程。l神经轴突发芽(神经轴突发芽(sproutingsprouting)
23、,树突数量增加,),树突数量增加,产生新神经连接,需要产生新神经连接,需要2-62-6个月,理想恢复需要个月,理想恢复需要1 1年以上。年以上。l潜伏通路建立,代偿损伤通路。潜伏通路建立,代偿损伤通路。l区域性功能重组区域性功能重组(functional reorganization)(functional reorganization),包括病灶周围代偿和对侧大脑半球代偿。包括病灶周围代偿和对侧大脑半球代偿。31中枢神经重塑理论中枢神经重塑理论l条件反射建立和行为代偿条件反射建立和行为代偿l失神经后超敏感性失神经后超敏感性-denerved-denerved supersensitivity
24、supersensitivityl免疫应答反应免疫应答反应l低级中枢代偿低级中枢代偿l外部影响:神经营养因子、基因治疗外部影响:神经营养因子、基因治疗功能重组的理念受到重视功能重组的理念受到重视32大脑皮层区域功能重组大脑皮层区域功能重组1 1)功能性核磁共振()功能性核磁共振(MRIMRI)和正电子断层扫描)和正电子断层扫描(PETPET)为上述理论的研究提供了有力的工具)为上述理论的研究提供了有力的工具2 2)最有临床实用价值的进展是:)最有临床实用价值的进展是:l传统脑功能特异性分区控制的概念得到重要修传统脑功能特异性分区控制的概念得到重要修正。正。l中风患者中风患者“非受累侧非受累侧”
25、的功能训练日益受到重的功能训练日益受到重视视33对康复治疗的指导意义对康复治疗的指导意义l在受累侧训练的同时,不能忽视非受累侧肢体在受累侧训练的同时,不能忽视非受累侧肢体的训练的训练l反复训练是中枢神经功能重塑的基础。反复训练是中枢神经功能重塑的基础。l增加感觉和运动刺激可促进中枢神经功能重塑增加感觉和运动刺激可促进中枢神经功能重塑l中枢神经重塑过程没有终点。中枢神经重塑过程没有终点。34传统康复治疗技术的基础传统康复治疗技术的基础lBobathBobath技术技术lBrunnstromBrunnstrom技术技术lRoodRood技术技术lPNFPNF技术(本体促进技术)技术(本体促进技术)
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