药理学之抗高血压药培训课件.ppt

1、本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.1.定义定义2.2.在未服抗高血压药的情况下，成年人 18.6 kPa(140mmHg)and/or 12.6kPa(90mmHg)。2.2.分类与诊断标准分类与诊断标准 1)按病因：按病因：原发性高血压(90%-95%)和继发性高血压 2)按病情进展快慢：按病情进展快慢：缓进型高血压和急进型高血压 3)按舒张压高度及靶器官损害程度：按舒张压高度及靶器官损害程度：轻度（1期）、中度（2期）、重度（3期）第一节第一节 高血压病概述高血压病概述本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模

2、仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。增强血管对增强血管对儿茶酚胺反应性儿茶酚胺反应性肾脏邻肾脏邻 肾素肾素 转化酶转化酶 小动脉收缩小动脉收缩 球旁器球旁器 血管紧血管紧 血管紧血管紧 血管紧血管紧 （肝脏）张素原（肝脏）张素原 张素张素 张素张素 醛固酮分泌醛固酮分泌1 1）神经调节：短期调整）神经调节：短期调整中枢神经节末梢递质释放突触后膜受体血管平滑肌2 2）体液调节：肾素）体液调节：肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统可乐定可乐定-甲基多巴甲基多巴 莫索尼定莫索尼定美加明美加明利血平利血平胍乙啶胍乙啶 普萘洛尔普萘洛尔哌唑嗪哌唑嗪拉贝洛尔拉贝洛尔肼屈嗪肼屈嗪 硝普钠硝普钠硝苯地平硝苯

3、地平米诺地尔米诺地尔ACEI 氯沙坦氯沙坦 受体阻断药受体阻断药（卡托普利）（卡托普利）利尿药利尿药 3.3.血压调节及抗高血压病药物分类血压调节及抗高血压病药物分类本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第二节第二节 常用抗高血压药物常用抗高血压药物1.1.利尿药利尿药2.2.肾素肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素系统抑制药3.3.钙通道阻滞药钙通道阻滞药4.4.肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药5.交感神经抑制药6.血管扩张药本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、利尿药

4、一、利尿药 常用的基础降压药，可单独使用，也可与其他降压药合用。通过排钠利尿，产生温和而持久的降压作用。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。【降压机制降压机制】1.初期用药：排钠利尿，血容量减少而降压。2.长期用药：细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张。血管壁对缩血管物质反应性降低，血管 张力下降而降压。诱导动脉壁产生扩血管物质，血管扩张 而降压。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、肾素-血管紧张素抑制系统药 1.1.血管紧张素血管紧张素I I转化酶抑制药（转化酶抑制药（A

5、CEIACEI）卡托普利 依那普利 2.2.血管紧张素血管紧张素受体阻断药（受体阻断药（ATAT1 1受体阻断药）受体阻断药）氯沙坦 缬沙坦本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。降压机制降压机制 1.抑制ACE，Ang的形成减少，产生直接扩张血管作用，同时醛固酮生成减少，水钠潴留减轻而降压。2.抑制激肽酶，使缓激肽水解减少，血管平滑肌舒张，血压下降，并促进PG合成，增强扩血管作用。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素血管紧张素血管紧张素血管紧张素

6、血管紧张素I IACE外周阻力增加外周阻力增加血管收缩血管收缩血压升高血压升高钠水潴留钠水潴留肾上腺皮质肾上腺皮质分泌醛固酮分泌醛固酮激肽原（血浆中激肽原（血浆中）缓激肽（血管扩张剂）缓激肽（血管扩张剂）血压下降血压下降血管扩张血管扩张前列腺素前列腺素NO失活肽失活肽激肽酶激肽酶（ACE）ACEI非非ACEACE依依赖途径赖途径激肽释放酶激肽释放酶本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三、钙通道阻滞药三、钙通道阻滞药 又称钙拮抗药，可选择性抑制细胞外Ca2+内流，松弛平滑肌，降低外周阻力而降压。硝苯地平硝苯地平 具有降压作用快而强，且只

7、对高血压患者有降压作用等特点。适用于轻、中度高血压。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。四、肾上腺素受体阻断药四、肾上腺素受体阻断药本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.1.受体阻断药：受体阻断药：降压特点降压特点 口服起效缓慢，降压作用温和、持久；不引起体位性低血压；长期应用不易产生耐受性。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。作用机制作用机制 阻断心脏1受体心肌收缩力减慢，血压下降。阻断肾脏1受体抑制肾素释放、血

8、管扩张，血压下降。阻断交感神经末梢突触前膜2受体减少NA释放阻断中枢兴奋性神经元上的受体减弱外周交感活性，血管扩张，血压下降。改变压力感受器的敏感性增加PGI2的合成扩张血管，血压下降。临床应用临床应用 各类原发性高血压，可单用，也可与其他降压药合用。尤其适用于心输出量高、肾素偏高、伴有心绞痛或心律失常等患者。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.2.1 1受体阻断药受体阻断药 药理作用药理作用 选择性作用于血管平滑肌突触后膜1受体产生中等偏强的降压作用。但对突触前膜2受体无作用，不增加递质的释放和肾素活性，对心率和心排出量无明显影

9、响。临床应用临床应用 各种类型高血压。可单用，也可与其他降压药合用。3.3.和和 受体受体阻断药受体受体阻断药本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。五、交感神经抑制药五、交感神经抑制药本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。降压机制降压机制 1.选择性激动延髓孤束核抑制性神经元突触后膜2受体和延髓腹外侧区嘴部I1-咪唑啉受体，通过中枢降低外周交感神经活性，产生降压作用。2.激动外周交感神经神经末梢突触前膜2受体，负反馈抑制NA释放而引起血压的下降。临床应用临床应用 用于中度高血压1

10、.1.中枢性降压药中枢性降压药本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.2.神经节阻断药神经节阻断药 对交感神经节和副交感神经节都有阻断作用。作用于交感神经节引起动静脉扩张，外周阻力下降，回心血量和心排出量下降而使血压显著下降。作用于副交感神经节常出现便秘、扩瞳、口干等不良反应。作用特点作用特点 降压过强过快，且副作用比较多，现仅用于重度高血压或高血压危象等症。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3.3.交感神经末梢抑制药交感神经末梢抑制药 作用特点及机制作用特点及机制 起效缓

11、慢，温和，持久，降压同时伴有心率减慢。与外周及中枢去甲肾上腺素能神经末梢囊泡膜上胺泵结合，而使递质耗竭，引起血管扩张，血压下降。临床应用临床应用 轻度高血压本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。六、血管扩张药六、血管扩张药本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。硝普钠硝普钠 作用特点作用特点 为速效、强效降压药 作用机制及应用作用机制及应用 与血管内皮细胞或红细胞接触时释出NO-激活血管平滑肌细胞GC-cGMP-血管扩张-血压 用于高血压危象、急慢性心功能不全等1.1.直接舒张血管直接舒张血管药药本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.2.钾通道开放药钾通道开放药 新型抗高血压药。主要是由于钾通道打开，促使K+外流细胞膜超极化膜反应性降低Ca2+内流血管扩张 BP 。