戴闺柱高血压对心衰培训课件.ppt
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1、1本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。v心力衰竭心脏病最后的大战场 E Braunwald ACC 2003v心力衰竭正在成为 21 世纪最重要的心血管病症第二届中国高血压世纪行2本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。流行病学调查我国心力衰竭流行病学调查:v3574岁,15518人,心衰患病率为0.9%v女性高于男性;北方高于南方。v随着年龄增高,心衰的患病率显著上升,是老年人死亡的主要原因之一第二届中国高血压世纪行3本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;
2、如有不当之处,请联系网站或本人删除。流行病学调查部分地区心衰住院病例共10714例回顾性调查:v病因:冠心病 高血压病 风湿性心瓣膜病 1980 36.8%8.0%34.4%2000 45.6%,12.9%18.6%v我国心衰患病率北方高于南方的地区分布,正是与冠心病和高血压的地区分布相一致 第二届中国高血压世纪行4本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。流行病学调查在美国,高血压是心力衰竭的主要病因Framingham Heart Study v5 124例心力衰竭v91%在发生心力衰竭 之前有高血压v357例高血压合并心力衰竭v平均生
3、存时间:男性:1.37年 女性:2.50年;v5 年生存率:男性:24%女性:31%v积极控制高血压可使:高血压心力衰竭的发生率降低55%死亡率亦降低第二届中国高血压世纪行5本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。定义v心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室射血/充盈功能低下。第二届中国高血压世纪行对心衰发生发展机制的认识v心衰治疗概念的根本性转变第二届中国高血压世纪行7本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
4、心衰发生发展的机制50年代80年代:v初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用v血液动力学异常与症状相关;v与心衰进展、长期预后、死亡率无关90年代至今v初始的心肌损伤以后,神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,引起心室结构、功能的变化v导致心室射血/充盈功能低下 第二届中国高血压世纪行8本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心肌重塑的特征病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达心肌细胞的凋亡与坏死ECM的过度沉积或降解增加临床表现为:心肌肌重、心室容量的增加心室形状的改变(横径增加呈球状)心肌重塑第二届
5、中国高血压世纪行9本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心肌细胞肥大压力超负荷:压力超负荷:肌原纤维平行增加,心肌细胞变厚肌原纤维平行增加,心肌细胞变厚 向心性心室肥厚向心性心室肥厚容量超负荷:容量超负荷:肌原纤维成长列增加,心肌细胞变长肌原纤维成长列增加,心肌细胞变长 心室扩张心室扩张心肌重塑第二届中国高血压世纪行10本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。血压升高起一定作用,但与血压相关性差各种促生长因子对LVH起重要作用有高血压家族史的子女,在血压正常时就可早期出现 LVH和
6、左室舒张功能障碍有的药物虽有明显的降压作用,由于激活神经激素,反可促进LVH,如minoxidil;肼屈嗪遗传因素、神经激素、血压等等,均参与作用高血压的病理性心肌细胞肥大伴心肌收缩功能受损,最终将导致心室扩张、引起收缩性心力衰竭。高血压左室肥厚(LVH)第二届中国高血压世纪行11本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。在高血压的检出率约26%38%LVH是最强的预测心血管疾病危险性的指标 高血压伴LVH 者心血管患病率四倍于无LVH 者 LVH(超声心动图测定)男性:心血管事件发生率增高2倍 心血管死亡率增高5倍 女性 心血管疾病发生率
7、增高2倍 Framingham 资料:LVH 是老年人心血管疾病的独立危险因子 高血压左室肥厚(LVH)第二届中国高血压世纪行12本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。高血压ECM的变化有二种类型:反应性纤维化 修复性纤维化心肌间质纤维化的后果:心肌僵硬度增加 舒张期充盈受损;诱发舒张性心力衰竭 心肌纤维化使心电传导的各向异性增加 导致恶性室律失常、猝死 高血压ECM第二届中国高血压世纪行13本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。50年代80年代纠正血液动力学异常“强心、利尿、扩
8、血管”一直被认为是经典的“心衰常规治疗”5060年代 洋地黄;增强心肌收缩力;减慢房颤室率 利尿剂:大大改善水肿 6070年代 血管扩张剂:降低后负荷阻断心衰的正反馈机制CO 降低前负荷减轻肺淤血 7080年代 cAMP依赖性正性肌力药(inodilator)受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂 心衰治疗决策的演变第二届中国高血压世纪行14本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明:正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效应,长期治疗却增加死亡率和病残率;猝死亦增加 (From hope to h
9、ype How we gone astray)(Heart Failure:A prophecy in 2001)提示:血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性 对以血液动力学为治疗终点提出了质疑 心衰治疗决策的演变第二届中国高血压世纪行15本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。血管紧张素转换酶抑制剂和-受体阻滞剂等 治疗早期:对血流动力学的改变不明显,甚至恶化;长期应用:却能逆转心肌重塑;改善心肌的生物学功能;左室射血分数增加;临床情况改善;提高生活质量;成功地降低心衰的死亡率和病残率地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用,
10、亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药(DIG试验)心衰治疗决策的演变第二届中国高血压世纪行16本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。90年代2001-修复衰竭心肌的生物学性质 阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和 心肌重塑之间的恶性循环治疗的关键 心衰治疗概念的根本性转变:从短期的、血液动力学/药理学措施转变为 长期的、修复性策略、目的是有利地 改变衰竭心脏的生物学性质 心衰治疗决策的演变第二届中国高血压世纪行17本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。l 应不仅仅是改善症状、提
11、高生活质量l 更重要的是针对心肌重塑的机制l 延缓和逆转心肌重塑的发展l 从而降低心衰的死亡率和病残率心衰的治疗目标第二届中国高血压世纪行18本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1.利尿剂2.ACE抑制剂3.受体阻滞剂4.地高辛1 3联合应用,或1 4联合应用已列为标准治疗或常规治疗的药物第二届中国高血压世纪行19本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。利尿剂:有液体滁留的全部心衰患者 ACE抑制剂:全部心衰患者,除非有禁忌征 受体阻滞剂:无液体滁留、病情稳定的全部 心衰患者,除
12、非有禁忌征 地高辛:为缓解症状时加用 已列为标准治疗或常规治疗的药物第二届中国高血压世纪行20本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。ACE Inhibitors-A Cornerstone of the Treatment of Heart Failure Braunwald E N Eng J Med 1991ACE抑制剂:第二届中国高血压世纪行21本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。ACE抑制剂:第二届中国高血压世纪行22本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请
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