急性肾小球课件.ppt
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1、急性肾小球肾炎1急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎广义上是指多种病因引起,起病急,以血尿、蛋白尿、高血压、水肿及氮质血症为主要表现的肾小球疾病,常成为肾炎综合症。大多数发生在链球菌感染之后,少数有其他细菌、病毒或寄生虫感染引起。链球菌感染后急性肾炎,任何年龄均可发病,但以514岁的少年儿童多见,20岁以下者占93.7,男女比例约为2:1,冬春季发病多见,多为散发,偶有小规模流行,多数患者可获临床愈痊,部分遗留少量镜下红细胞与少量蛋白,迁延12年消失,重症患者可发生少尿型肾衰竭。2急性肾小球肾炎 病因和发病机制 链球菌感染表现为扁桃体炎、咽炎、猩红热与丹毒等,冬春季常见于上呼吸道感染,夏秋季多见于化
2、脓性皮肤病。现已明确,急性肾炎的前驱感染菌株为溶血性链球菌,其中以A组中的12型与肾炎关系最密切,链球菌的致病抗原部分既往认为是菌体细胞壁上的M蛋白,现认为是细菌胞体内的一种水溶性蛋白质,仅于链球菌胞体完整性遭到破坏时才释放出来,作为抗原引起机体免疫反应。当抗原与其相应的抗体接近平衡,尤其当抗原量稍过剩时,可形成大小适度的可溶性免疫复合物(内含IgG、C3备解素等)沉积于肾小球而致病。此外,链球菌成分可直接与肾小球毛细血管中的纤维蛋白原结合,形成较大分子量的可溶性复合物沉积于肾小球系膜区引起炎性反应。3急性肾小球肾炎 病理 肉眼可见肾体积正常大,色灰白而光滑。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾
3、炎,肾小球为弥漫性、渗出性、增生性病变,光镜下见肾小球毛细血管袢内皮细胞及系膜细胞增生、肿胀,并有中性粒细胞、单核细胞浸润,少数肾小球上皮细胞轻度增生。电镜检查可见上皮细胞下电子致密物呈驼峰状沉积,为本病的特点,免疫病理检查在基底膜上可见颗粒状或高低起伏的IgG和C3沉积,上述病变严重者毛细血管袢断裂、闭塞、红细胞渗出成为坏死性炎症,肾小管病变一般较轻,可见上皮细胞变性、肾间质水肿及炎性细胞浸润。4第二节 急性肾小球肾炎5急性肾小球肾炎 临床表现 临床表现轻重不一,轻者临床表现轻微甚至仅有尿检查异常,重者呈急进型过程表现为少尿型急性肾衰竭。典型表现:一、潜伏期 大部分患者有咽部、扁桃体炎或皮肤
4、的前驱感染史,链球菌感染后720天开始出现肾炎的临床表现,皮肤感染较咽部感染引起者潜伏时间稍长,平均为1820天,感染过程中可有一过性少量蛋白尿或镜下血尿,急性感染表现消退后才出现肾炎症状,肾炎的轻重与感染的严重程度无关。6 急性肾小球肾炎 二、全身症状 多数患者急性发病,常有疲乏无力、畏食、恶心、呕吐、头痛、头晕、视力模糊以及腰部钝痛,少数患者仅有轻微不适。三、血尿 血尿常为病初的突出表现,5070的病例有肉眼血尿,尿呈洗肉水样或棕褐色酱油样(尿呈酸性时),但无凝血块。肉眼血尿可持续数天至12周,转为为镜下血尿后多数在6个月内消失,少数患者镜下血尿持续存在,在13年内才完全消失。7 急性肾小
5、球肾炎 四、水肿与少尿 70%90%的患者发生水肿,轻者仅晨起眼睑水肿,面色苍白,呈肾炎面容,重者体重增加5千克以上,水肿遍及全身,指压凹陷性不明显。水肿常伴少尿(400mld)可因少尿出现氮质血症。两周后尿量渐增,少数患者可转为无尿,表明肾实质损害严重。8 急性肾小球肾炎 五、高血压 主要为水钠潴留血容量增加引起,常与水肿程度一致,发生率约为80%,多为中度(16014011090mmHg)血压升高,显著高血压可伴视网膜出血、渗出、视乳头水肿,利尿后血压恢复正常,如持续血压升高2周以上,且无下降趋势着,表明肾损害严重。9 急性肾小球肾炎 并发症 一、心力衰竭 以左心衰竭为主,见于半数以上有临
6、床表现的急性肾炎患者,主要系水钠潴留循环血量增加、心负荷过重引起,儿童及老年患者发生率高。二、高血压脑病 较心力衰竭发生率低,儿童患者多见,表现为剧烈头痛、呕吐、嗜睡,重者发生抽搐乃至昏迷,常因此掩盖急性肾炎本身表现。三、急性肾衰竭 多数患者因少尿出现轻、中度氮质血症,尿量增多后肾功能逐渐恢复,少数患者持续少尿或无尿,血肌酐、尿素氮进行性升高,并出现高钾血症、水中毒及代谢性酸中毒,发展成为急性肾衰竭。另有非典型急性肾炎病例仅有血尿和蛋白尿,而无水肿与高血压;尿无异常改变或仅有轻微一过性异常,但有水肿与高血压;具有肾病综合征表现。10 急性肾小球肾炎 实验室检查 一、尿液检查 大多数患者有肉眼血
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