急性肾损伤-课件.ppt

1、 急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）急性肾损伤定义病因、分类、发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗、预后、预防急性肾损伤定义病因、分类、发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗、预后、预防定 义以往称为急性肾衰竭(Acute Renal Failure)多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征表现为少尿、无尿、含氮代谢产物在血中潴留、水电解质及酸碱平衡紊乱等是否有肾脏病病史均可发生早期诊断、早期治疗、死亡率高急性肾损伤定义病因、分类、发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗、预后、预防病因和发病机制（1）病因分类：肾前性、肾性、肾后性

2、肾前性（肾脏低灌注）最常见，肾脏血流灌注不足所致6小时内如能纠正，则有望逆转肾后性（急性尿路梗阻）双侧尿路梗阻、孤立肾尿路梗阻、肾内梗阻肾后性AKI 肾小球滤过率 肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+囊内压）病因和发病机制（2）肾性（肾实质损伤）肾小管急性肾小管坏死（Acute Tubular Necrosis，ATN）常见原因为肾缺血或肾毒性物质发生机制：小管因素、血管因素、炎症因子的参与肾间质、肾血管、肾小球急性肾损伤定义病因、分类、发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗、预后、预防病理（了解）正常肾小管ATN 肾小管急性肾损伤定义病因、

3、分类、发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗、预后、预防临床表现（1）典型的ATN临床过程分为三期 起始期、维持期、恢复期起始期：常常有诱因（低血压、缺血、脓毒血症、肾毒素）尚无明显的肾实质损伤可预防临床表现（2）维持期：又称少尿期，一般持续7-14天，也可短至数天，长至4-6周。GFR保持在低水平 可少尿（400ml/d）或无尿（100ml/d）也有些患者尿量不少，称非少尿型AKI，病情通常较轻，预后较好临床表现（2.1）AKI的全身症状消化系统：食欲减退、恶心吐、腹胀、消化道出血呼吸系统：急性肺水肿循环系统：高血压、心衰、心律失常、心肌病变神经系统：意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏

4、迷血液系统：出血倾向和贫血临床表现（2.2）AKI所致的水电解质和酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒高钾血症低钠血症临床表现（3）恢复期肾小管细胞再生、修复，直至肾小管完整性恢复GFR逐渐恢复正常或接近正常少尿型患者开始利尿，尿量可达3000-5000ml/d 通常持续1-3周急性肾损伤定义病因、分类、发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗、预后、预防实验室检查（了解）血液检查 轻度贫血 尿素氮肌酐升高 血钾升高 代酸影像学检查 排除梗阻 发现血管病变（CT、MRI）尿液检查 尿蛋白 红细胞管型 尿比重低肾活检肾活检示意图急性肾损伤定义病因、分类、发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治

5、疗、预后、预防诊断标准肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高0.3mg/dl（26.5mol/L）7天内血清肌酐增至1.5倍基础值尿量0.5ml/（Kgh），持续6h分期标准分期分期血清肌酐血清肌酐尿量尿量1期增至基础值1.51.9倍或升高0.3mg/dl（26.5mol/L）0.5ml/（Kgh）持续612h2期增至基础值2.02.9倍0.5ml/（Kgh）持续12h3期增至基础值3倍或升高4.0mg/dl（353.6mol/L）或开始肾脏替代治疗或18岁，eGFR35ml/（min1.73m2）0.3ml/（Kgh）持续24h或无尿12h鉴别诊断（1）ATN与肾前性少尿：补液试验和

6、尿液分析诊断指标诊断指标肾前性肾前性AKIAKIATNATN尿沉渣透明管型棕色颗粒管型尿比重1.0201.010尿渗透压（mOsm/Kg H2O）500350血尿素氮/血肌酐2010-15尿肌酐/血肌酐4020尿钠浓度（mmol/L）2040肾衰指数11钠排泄分数（）11透明管型肾小管上皮细胞管型颗粒管型鉴别诊断（2）ATN与肾后性尿路梗阻 依据病史、症状、体征、影像学ATN与其他肾性AKI 肾活检有助诊断急性肾损伤定义病因、分类、发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗、预后、预防治 疗 尽早识别并纠正可逆病因 维持内环境稳定 营养支持 防治并发症 肾脏替代治疗治疗（12）1、尽早纠

7、正可逆病因各种严重外伤、心衰、急性失血、重症感染停用影响肾灌注或肾毒性药物及时解除梗阻2、维持体液平衡补液：前一日尿量500ml利尿治疗（3）3、饮食和营养35Kcal/(Kgd)主要为碳水化合物和脂肪蛋白质0.8g/(Kgd)高分解代谢、营养不良、透析患者适当放宽尽量减少钠、钾、氯的摄入治疗（4）4、高钾血症：血钾超过6.5mmol/L，心电图出现QRS波增宽时，应紧急处理10%葡萄糖酸钙10-20ml稀释后缓慢静注呋噻米20-40mg稀释后静注5%碳酸氢钠100-200ml静点50%葡萄糖注射液50-100ml胰岛素6-12U缓慢静注口服聚苯乙烯15-30g，tid以上措施无效，或为高分解

8、代谢型的ATN，行血液透析治疗治疗（5-6）5、代谢性酸中毒如血清HCO3-低于15mmol/L，可给予5%碳酸氢钠100-200ml静点严重酸中毒，应立即透析治疗6、感染常见并发症，主要死因之一尽早抗感染治疗，不提倡预防用药依据eGFR调整剂量治疗（7.1）肾脏替代治疗指征严重高钾血症（6.5mmol/L）代谢性酸中毒（PH7.15）容量负荷过重对利尿剂无效心包炎严重脑病治疗（7.2）早期透析目的清除过多水分清除尿毒症毒素纠正高钾、代酸，稳定内环境有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质补充治疗（7.3）AKI肾脏替代治疗种类腹膜透析（PD）间歇性血液透析（IHD）连续性肾脏替代治疗（CRRT

9、）腹膜透析手工操作手工操作PDPDAPDAPD颈内静脉置管治疗（8）多尿期的治疗：以维持水、电解质和酸碱平衡、控制氮质血症和预防各种并发症为主。恢复期的治疗：一般无特殊处理，定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。预 后 AKI预后与病因及并发症严重程度有关肾前性：早期诊治，肾功能多可恢复至基线值，死亡率10%肾后性：如能及时解除梗阻，肾功大多恢复良好肾性：差异很大，无并发症死亡率10-30%；合并多脏器衰竭死亡率高达30-80%，部分AKI肾功能不能完全恢复CKD发生AKI后，肾功能常不能恢复至基线水平，加快进入终末期肾病预 防积极治疗原发病，及时发现危险因素并去除，此为防止AKI的关键老年、糖

10、尿病、原有CKD及危重病患者，尤应注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物应用，避免肾缺血和血容量减少高危患者如必须造影检查应给予水化疗法总 结1.早期诊断、早期治疗的重要性2.病因分类：肾前性、肾性、肾后性3.急性肾小管坏死常见原因为肾缺血或肾毒性物质4.典型的ATN临床过程分为三期：起始期、维持期、恢复期5.诊断标准：发病时间、Scr变化、尿量减少6.ATN与肾前性少尿、肾性、肾后性AKI鉴别要点7.AKI治疗原则，高钾血症的治疗8.肾脏替代治疗的指征和种类高钾血症心电图PR间期延长，QT间期延长，QRS时限延长，T波高尖0.12-0.20s，0.32-0.44s，0.06-0.10s

11、肾积水和输尿管扩张肾前性（肾脏低灌注）原因原因常见疾病常见疾病血容量不足细胞外液丢失（烧伤、外伤失血、消化道大出血、利尿、吐泻、尿崩症）、细胞外液重新分布（烧伤、挤 压伤、肾病综合征、肝硬化）心排出量下降 心肌功能下降（心梗、心律失常、心衰、缺血性 心肌病）周围血管扩张药物引起（降压、麻醉、中毒）、脓毒血症肾脏血管收缩、扩张失衡脓毒血症、药物（NSAIDs、ACEI）、肝肾综合征肾动脉机械性阻塞夹层形成、外伤（血肿、血管创伤）肾后性（尿路梗阻）原因原因常见疾病常见疾病肾内梗阻骨髓瘤、轻链病、尿酸和/草酸钙、磺胺及阿昔洛韦等药物结晶双侧肾盂、输尿管梗阻管腔内梗阻：肿瘤、结石、血块、组织块或脓块、

12、脱落肾乳头、真菌团块管腔外压迫梗阻：肿瘤、肿大淋巴结、后腹膜纤维化、误结扎膀胱及以下部位结石、肿瘤、血块、神经性膀胱、前列腺肿大（良性或者恶性）、尿道狭窄（外伤、肿瘤）、严重的包茎肾实质性（肾脏本身疾病）原因原因常见疾病常见疾病肾小球疾病各型急进性肾炎、急性感染后肾炎肾小管坏死缺血性（肾前性肾衰迁延而致）、肾毒性（药物、造影剂、高渗性肾病、重金属或有机溶剂）、色素尿（肌红蛋白、血红蛋白）肾间质疾病药物、自身免疫疾病、感染、肿瘤浸润（淋巴瘤、肉瘤、白血病、结节病）肾血管疾病小血管炎（急进性肾炎型）、血栓性微血管病（恶性高血压、溶血尿毒综合征、硬皮病肾脏危象、DIC）、肾梗死（肾动脉栓塞、动脉粥样硬化性肾动脉闭塞、肾小动脉胆固醇栓塞综合征）