细胞组织的适应损伤和修复课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《细胞组织的适应损伤和修复课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 细胞 组织 适应 损伤 修复 课件
- 资源描述:
-
1、 代偿指机体对发生结构破坏、功能障碍的代偿指机体对发生结构破坏、功能障碍的器官予以调整,通过调整使患病器官的代器官予以调整,通过调整使患病器官的代谢、功能和结构得以代替和补偿,并使各谢、功能和结构得以代替和补偿,并使各器官之间重新协调,建立新的平衡。器官之间重新协调,建立新的平衡。代偿是有限度的。当器官结构破坏严重,代偿是有限度的。当器官结构破坏严重,功能障碍超过了机体的代偿能力,则会将功能障碍超过了机体的代偿能力,则会将新建的平衡关系打破,发生代偿失调,也新建的平衡关系打破,发生代偿失调,也称为称为“失代偿失代偿”。失代偿常给机体带来不良反应和后果。失代偿常给机体带来不良反应和后果。代偿代偿
2、:可使血压升高,有利于心、脑、肾等重:可使血压升高,有利于心、脑、肾等重要器官的血液供应。要器官的血液供应。失代偿失代偿:持久收缩可引起组织缺血缺氧、代谢:持久收缩可引起组织缺血缺氧、代谢障碍、酸性产物过多,使组织胺等物质释放,障碍、酸性产物过多,使组织胺等物质释放,使小血管转为扩张,导致血压下降。使小血管转为扩张,导致血压下降。以上即为休克发生发展的病理基础。代偿期为以上即为休克发生发展的病理基础。代偿期为休克早期;一旦出现血压下降,即表示进入休休克早期;一旦出现血压下降,即表示进入休克中期。克中期。细胞、组织和器官能耐受内、外环境中各细胞、组织和器官能耐受内、外环境中各种有害因子刺激作用而
3、得以存活的过程,种有害因子刺激作用而得以存活的过程,称为适应。称为适应。机体通过自身调节机制对刺激作出应答反机体通过自身调节机制对刺激作出应答反应,调整或改变自身的代谢、功能和结构,应,调整或改变自身的代谢、功能和结构,以适应环境条件的改变,抵御刺激因子的以适应环境条件的改变,抵御刺激因子的损害,从而维护细胞、组织、器官乃至整损害,从而维护细胞、组织、器官乃至整个机体的生存。个机体的生存。发育正常的器官、组织、细胞的体积缩小,发育正常的器官、组织、细胞的体积缩小,常伴有实质细胞数目减少,称为萎缩。常伴有实质细胞数目减少,称为萎缩。生理性萎缩与机体生长发育的不同时期有关。生理性萎缩与机体生长发育
4、的不同时期有关。绝经期后子宫内膜、乳腺萎缩,老年时期各绝经期后子宫内膜、乳腺萎缩,老年时期各组织器官萎缩等均属于生理性萎缩。组织器官萎缩等均属于生理性萎缩。新生儿及幼儿时期胸腺相对较大,随年龄的新生儿及幼儿时期胸腺相对较大,随年龄的增长胸腺继续增大,自青春期以后,则逐渐增长胸腺继续增大,自青春期以后,则逐渐萎缩,腺组织被脂肪所代替。萎缩,腺组织被脂肪所代替。胸腺对人体免疫功能的建立有重要意义。胸腺对人体免疫功能的建立有重要意义。胸腺主要能分泌胸腺素和产生胸腺主要能分泌胸腺素和产生T淋巴细胞。胸淋巴细胞。胸腺素能使由骨髓迁移而来的淋巴干细胞分化成腺素能使由骨髓迁移而来的淋巴干细胞分化成T淋巴细胞
5、,随血流播散到淋巴结和脾等处,淋巴细胞,随血流播散到淋巴结和脾等处,成为这些器官内成为这些器官内T淋巴细胞的发生来源。淋巴细胞的发生来源。当当T淋巴细胞已充分繁殖,并播散到身体其他淋巴细胞已充分繁殖,并播散到身体其他淋巴器官后,胸腺组织也随之萎缩、退化。淋巴器官后,胸腺组织也随之萎缩、退化。生理性萎缩生理性萎缩 病理性萎缩病理性萎缩 失用性萎缩失用性萎缩 神经性萎缩神经性萎缩 细胞老化、凋亡也是萎缩的常见原因。细胞老化、凋亡也是萎缩的常见原因。营养不良性萎缩营养不良性萎缩 压迫性萎缩压迫性萎缩例如:消化道梗例如:消化道梗阻、长期不能阻、长期不能进食或慢性消进食或慢性消耗性疾病耗性疾病脂肪组织脂
6、肪组织肌肉、肝、脾、肾肌肉、肝、脾、肾心、脑心、脑器官或组织长期受器官或组织长期受压后,由于血管压后,由于血管受压造成局部缺受压造成局部缺血而发生的萎缩血而发生的萎缩因组织和器官长期功能和代谢下降所致。因组织和器官长期功能和代谢下降所致。如:骨折后肢体长期不活动导致的肌肉萎缩。如:骨折后肢体长期不活动导致的肌肉萎缩。因运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩。因运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩。如:脊髓灰质炎患者因前角运动神经元损伤导如:脊髓灰质炎患者因前角运动神经元损伤导致所支配的肢体肌肉萎缩。致所支配的肢体肌肉萎缩。肉眼观察肉眼观察:体积缩小、重:体积缩小、重量减轻、颜色变深、质量减轻、颜
7、色变深、质地变硬、一般保持原有地变硬、一般保持原有的形状。的形状。心脏萎缩心脏萎缩时,除有上述表时,除有上述表现外,还可见心壁变薄、现外,还可见心壁变薄、心尖变尖锐,冠状动脉心尖变尖锐,冠状动脉迂曲。迂曲。镜下观察:镜下观察:(1)实质细胞体积变小)实质细胞体积变小或伴有数量减少或伴有数量减少(2)细胞保持原有的形)细胞保持原有的形态态(3)胞质减少,核浓染)胞质减少,核浓染(4)胞质内出现脂褐素)胞质内出现脂褐素【脂褐素脂褐素】未能被彻底未能被彻底消化的细胞器残体。消化的细胞器残体。(参照(参照生物学生物学P28-29 溶酶体的自体吞噬)溶酶体的自体吞噬)器官或组织器官或组织 营养、压迫营养
8、、压迫 失用、神经失用、神经 损伤等损伤等 功能降低(萎缩功能降低(萎缩/可复性病变)可复性病变)继续作用继续作用功能消失(消失功能消失(消失/不不可复性病变可复性病变)(一)概念:细胞、组织和器官的体积增大,(一)概念:细胞、组织和器官的体积增大,称为肥大。称为肥大。肥大的组织器官常伴有细胞数量的增多,肥大的组织器官常伴有细胞数量的增多,所以肥大常与增生并存,但是再生能力弱所以肥大常与增生并存,但是再生能力弱的组织细胞仅表现为细胞体积增大。的组织细胞仅表现为细胞体积增大。生理性肥大生理性肥大 如哺乳期的乳腺增生如哺乳期的乳腺增生 病理性肥大病理性肥大 如高血压引起的左心室心肌肥大如高血压引起
9、的左心室心肌肥大 代偿性肥大代偿性肥大:多由器官和组织工作负荷增加而引起,:多由器官和组织工作负荷增加而引起,具有功能代偿的作用。如经锻炼的骨骼肌肥大;高具有功能代偿的作用。如经锻炼的骨骼肌肥大;高血压引起的左心室心肌肥大;一侧肾切除后另一侧血压引起的左心室心肌肥大;一侧肾切除后另一侧肾的肥大。肾的肥大。内分泌性肥大内分泌性肥大:由激素引发的肥大。如哺乳期的乳:由激素引发的肥大。如哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宫平滑肌肥大;老年男性睾丸腺肥大、妊娠期的子宫平滑肌肥大;老年男性睾丸萎缩引起的前列腺增生肥大。萎缩引起的前列腺增生肥大。肥大的细胞内细胞器和肥大的细胞内细胞器和DNA的含量均有增的含量均
10、有增加,功能增强且能持续一段较长的时间;加,功能增强且能持续一段较长的时间;但肥大的细胞其功能代偿是有限度的,一但肥大的细胞其功能代偿是有限度的,一旦超出代偿限度,肥大的组织器官最终出旦超出代偿限度,肥大的组织器官最终出现功能衰竭而发生失代偿。现功能衰竭而发生失代偿。1、代偿,功能增强、代偿,功能增强2、失代偿,功能紊乱、失代偿,功能紊乱 肥大心肌肥大心肌(一)概念:组织或器官内实质细胞数目(一)概念:组织或器官内实质细胞数目的增多称为增生。的增多称为增生。增生和肥大的原因十分相似,故两者常相增生和肥大的原因十分相似,故两者常相伴出现。伴出现。弥漫性细胞增生可致器官增大,局限性细弥漫性细胞增生
11、可致器官增大,局限性细胞增生可致结节形成。胞增生可致结节形成。1、代偿性增生代偿性增生:功能代偿可引发增生,且常:功能代偿可引发增生,且常伴随代偿性肥大。伴随代偿性肥大。如如 肾代偿性肥大时肾小管上皮细胞增生肾代偿性肥大时肾小管上皮细胞增生2、内分泌性增生内分泌性增生:由激素引发。:由激素引发。如如 雌激素水平升高所致的子宫内膜和乳腺小雌激素水平升高所致的子宫内膜和乳腺小叶增生叶增生3、再生性增生再生性增生:因组织损伤而进行的再生,:因组织损伤而进行的再生,属修复损伤的一种反应性增生。属修复损伤的一种反应性增生。如如 创伤、炎症创伤、炎症 1、修复破损组织、修复破损组织 2、功能增强、甚至亢进
12、、功能增强、甚至亢进 3、细胞过度增生可能演变成肿瘤性增生、细胞过度增生可能演变成肿瘤性增生 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化成为另一种分化成熟细胞的过程,称转化成为另一种分化成熟细胞的过程,称为化生。为化生。化生并非由已分化成熟的细胞直接转变为化生并非由已分化成熟的细胞直接转变为另一种细胞,而是由具有分裂增生和多向另一种细胞,而是由具有分裂增生和多向分化能力的细胞横向分化的结果。分化能力的细胞横向分化的结果。化生只见于有再生能力的组织,最常见于上皮化生只见于有再生能力的组织,最常见于上皮组织和结缔组织。组织和结缔组织。化生一方面适应了内外环境的改变
13、,对局化生一方面适应了内外环境的改变,对局部具有保护作用;另一方面化生往往丧失部具有保护作用;另一方面化生往往丧失了原有组织的结构和功能,有的甚至还可了原有组织的结构和功能,有的甚至还可发展成为肿瘤。发展成为肿瘤。l外界致病因素外界致病因素:生物性、理化性、营养性:生物性、理化性、营养性l机体内部致病因素机体内部致病因素:免疫、神经内分泌、:免疫、神经内分泌、遗传变异、先天性、年龄性别、社会心理、遗传变异、先天性、年龄性别、社会心理、精神、医源性精神、医源性以上这些因素可以相互作用,导致损伤的发以上这些因素可以相互作用,导致损伤的发生和发展。生和发展。1、变性、变性 可逆性病变可逆性病变可逆性
14、病变可逆性病变:病变较轻,在去除病因后细胞:病变较轻,在去除病因后细胞可恢复正常。可恢复正常。2、细胞死亡、细胞死亡 不可逆性病变不可逆性病变(一)概念(一)概念:细胞或细胞间质内,出现各种:细胞或细胞间质内,出现各种异常物质或原有正常物质的异常增多。异常物质或原有正常物质的异常增多。常伴有组织器官的功能降低。常伴有组织器官的功能降低。(二)分类(二)分类1、细胞水肿、细胞水肿2、脂肪变、脂肪变3、玻璃样变、玻璃样变概念:概念:细胞水肿是细胞内水和钠的过多积聚。细胞水肿是细胞内水和钠的过多积聚。好发部位好发部位:肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。:肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。原因和发生机制:
15、原因和发生机制:缺血缺氧、感染、中毒及高热缺血缺氧、感染、中毒及高热等因素影响,使细胞内线粒体受损,使等因素影响,使细胞内线粒体受损,使ATP生生成减少,导致细胞的能量供应不足,钠钾泵功成减少,导致细胞的能量供应不足,钠钾泵功能障碍,导致细胞内的钠、水增多。能障碍,导致细胞内的钠、水增多。影响和结局影响和结局:功能降低恢复坏死:功能降低恢复坏死概念概念:非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。:非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。好发部位好发部位:因脂类代谢是在肝细胞中进行,故:因脂类代谢是在肝细胞中进行,故肝脂肪变性最为常见,也可见于心肌细胞和肾肝脂肪变性最为常见,也可见于心肌细胞和肾小管上皮细胞。小管
16、上皮细胞。原因原因:持续缺氧、贫血、严重感染、糖尿病、:持续缺氧、贫血、严重感染、糖尿病、肥胖、营养障碍及慢性酒精中毒。肥胖、营养障碍及慢性酒精中毒。影响和结局影响和结局:功能降低恢复坏死:功能降低恢复坏死概念概念:组织、细胞内出现均匀一致、半透明:组织、细胞内出现均匀一致、半透明状、伊红染色的蛋白质蓄积。状、伊红染色的蛋白质蓄积。分类分类:细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变、纤维结缔组织玻、纤维结缔组织玻璃样变、璃样变、细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 细胞因受严重损伤而累及胞核时,出现代细胞因受严重损伤而累及胞核时,出现代谢停止,结构被破坏和功能丧失等不可逆谢停止,结构被破坏和功能丧失等不可逆性
展开阅读全文