细胞和组织的适应损伤与修复最全课件.ppt

1、细胞和组织的适应损伤与修复第二章第二章 细胞和组织的适应、细胞和组织的适应、损伤与修复损伤与修复 邵阳医学高等专科学校：王化修邵阳医学高等专科学校：王化修目目 录：录：o 第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应o 第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 o 第三节第三节 损伤的修复损伤的修复重重 点：点：1.1.萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、坏疽、溃疡、萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、坏疽、溃疡、机化、凋亡、再生、肉芽组织的概念。机化、凋亡、再生、肉芽组织的概念。2.2.细胞水肿、脂肪变性、坏死的基本病理变化。细胞水肿、脂肪变性、坏死的基本病理变化。3.3.萎缩、肥大

2、、增生、玻璃样变、坏死、坏疽的类型及萎缩、肥大、增生、玻璃样变、坏死、坏疽的类型及细胞再生能力的分类。细胞再生能力的分类。难难 点：点：1.1.肥大与增生的区别肥大与增生的区别2.2.三种类型坏疽的区别三种类型坏疽的区别3.3.细胞凋亡与坏死的比较细胞凋亡与坏死的比较4.4.各种组织细胞的再生能力各种组织细胞的再生能力5.5.一期愈合与二期愈合的比较一期愈合与二期愈合的比较第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应一、萎缩一、萎缩 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。形态表现：形态表现：一般均表现为器官均匀性缩小，重量减轻，部分表现为器官假性肥大假性肥大(间质增生）间质增生）实质细胞体积

3、缩小，细胞数量减少。结果：结果：器官缩小，重量减轻，功能低下。萎缩的类型萎缩的类型 生理性萎缩生理性萎缩:与年龄有关 青春期胸腺萎缩 更年期性腺萎缩 老年性骨骼、脑、皮肤萎缩 病理性萎缩病理性萎缩 营养不良性萎缩:全身性、局部性 压迫性萎缩 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩二、肥大和增生肥大：细胞、组织和器官的体积增大。分类：代偿性肥大、内分泌性肥大转归：代偿 肥大 失代偿增生增生：组织、器官的实质细胞数量增多，可导致组织、器 官的增大。机制：细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。类型：生理性增生、病理性增生 生理性增生生理性增生 代偿性增生：血细胞和上皮细胞等的经常更新、久居高原者的红细胞数量显

4、著增多等，属于代偿性增生。内分泌性增生：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，月经周期的子宫内膜增生等。病理性增生病理性增生 代偿性增生：生长因子过多引起。细胞和组织损伤后的增生（再生）修复、炎性增生等。内分泌性增生：激素过多引起。与雌激素增多有关的子宫内膜增生症、乳腺增生症、肝硬化时的男子乳腺发育症，与雄激素增多有关的前列腺增生症等。子宫内膜增生 前列腺增生三、化生 化生：化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。特点：特点：与干细胞调控分化的基因重新编程有关,属于细胞的转型性分化，并非由原来的成熟细胞直接转变；只发生于同源细胞之间；上皮上皮，如柱状一鳞状 间叶间叶，结缔组织骨

5、组织、软骨 常发生的组织：常发生的组织：上皮组织，结缔组织鳞状上皮化生鳞状上皮化生肠上皮化生肠上皮化生间叶组织化生间叶组织化生第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤一、损伤的原因一、损伤的原因 缺氧；生物因素；理化因素；免疫因素；缺氧；生物因素；理化因素；免疫因素；遗传因素；其他遗传因素；其他二、损伤的形态学变化二、损伤的形态学变化（一）变性（二）坏死（三）凋亡变变 性性o 可逆性损伤。o 是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象，通常伴有细胞功能降低。o 细胞水肿（水变性）细胞水肿（水变性）原因及机制：缺氧、感染、中毒等线

6、粒体 损伤ATP好发部位：心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等病变：肉眼观：浊、肿 镜下观：胞质疏松化气球样变肝细胞水肿肝细胞水肿肾近曲小管上皮细胞水肿肾近曲小管上皮细胞水肿o 脂肪变性脂肪变性 原因：严重感染、缺氧、中毒、营养不良等 好发器官：肝、心、肾（肝细胞脂变最常见）病变：肉眼观：器官体积肿大，重量增加，颜色变黄。镜下观：胞质内圆形脂肪空泡；细胞体积增大；细胞核挤压o 玻璃样变（透明变性）玻璃样变（透明变性）n 细动脉壁玻璃样变n 结缔组织玻璃样变n 细胞内玻璃样变玻变肾小球玻变肾小球 结缔组织玻变（脾被膜）结缔组织玻变（脾被膜）细胞内玻变细胞内玻变o 病理性色素沉着病理性色素沉着n 含

7、铁血黄素n 脂褐素n 胆红素n 黑色素病理性钙化湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（肠、胆囊、子宫、肺等），坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，呈污黑色，恶臭。肾近曲小管上皮细胞水肿外观呈苍白或灰白色，半透明，质硬韧，缺乏弹性内分泌性增生：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，月经周期的子宫内膜增生等。第二节 细胞和组织的损伤细胞水肿、脂肪变性、坏死的基本病理变化。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生玻璃样变病变：肉眼观：器官体积肿大，重量增加，颜色变黄。可逆性损伤（变性）发展而来实质细胞体积缩小，细胞数量减少。坏死o 机体内局部组织、细胞的死亡，称为坏死。o 原因：n 局部血流急剧减少、生物理化因

8、素强烈作用n 可逆性损伤（变性）发展而来o 细胞坏死形态学标志：细胞核变化n 核固缩n 核碎裂n 核溶解o 失活组织：n 色苍白n 失去弹性n 温度较低n 无血管搏动，切割无鲜血流出n 失去感觉和运动功能o 坏死类型n 凝固性坏死o 干酪样坏死n 液化性坏死o 脂肪坏死n 纤维素样坏死n 坏疽o 干性坏疽o 湿性坏疽o 气性坏疽凝固性坏死（脾梗死）肾梗死（镜下）干酪样坏死 液化性坏死纤维素样坏死坏疽 坏死腐败（继发性感染）肉眼观：黑色 特点：特点：坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合形成黑色的硫化铁坏死组织呈黑色。H H2 2S+FeS+Fe+FeS FeS 干性

9、坏疽：常发生于四肢末端，水分容易蒸发的体表组织，坏死组织干燥，腐败感染轻，边界清楚。湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（肠、胆囊、子宫、肺等），坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，呈污黑色，恶臭。气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染，坏死组织产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状。o 坏死的结局n 溶解吸收n 分离排除：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞形成n 机化和包裹n 钙化凋亡o 机体内单个细胞的程序性死亡；o 生理性或轻微病理性刺激因子，如生长因子缺乏；o 细胞固缩，核染色质边聚，胞质生芽，形成凋亡小体；o 不引发炎症反应和修复再生；示凋亡小体第三节第三节 损伤的修复损伤

10、的修复o 修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失，由邻近的成体干细胞分裂增生，对所形成的缺损进行修补恢复的过程。o 修复过程两种形式：n 再生n 纤维性修复o 再生：由同种细胞来完成修复。n 生理性再生：表皮的角化细胞经常脱落，由新生的同种细胞不断增生、分化，予以补充；消化道黏膜上皮约2天就更新一遍；血细胞有各自的平均寿命，需要不断从淋巴造血组织输出新生的细胞进行补充；子宫内膜周期性脱落，又由基底部细胞增生加以恢复。n 病理性再生病理性增生实质细胞体积缩小，细胞数量减少。无血管搏动，切割无鲜血流出局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用病变：肉眼观：器官体积肿大，重量增加，颜色变黄。内分泌性增生：

11、青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，月经周期的子宫内膜增生等。局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复好发部位：心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等病理性增生非分裂细胞又称永久性细胞分离排除：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞形成好发部位：心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等病变：肉眼观：器官体积肿大，重量增加，颜色变黄。示凋亡小体邵阳医学高等专科学校：王化修外观呈苍白或灰白色，半透明，质硬韧，缺乏弹性填补伤口及其他组织缺损o 各种细胞的再生能力 n 持续分裂细胞又称不稳定细胞n 静止细胞又称稳定细胞n 非分裂细胞又称永久性细胞o 肉芽组织：新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构

12、成的一种幼稚的纤维结缔组织，并伴有炎细胞浸润。外观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽而得名。o 肉芽组织功能：n 抗感染保护创面 n 填补伤口及其他组织缺损 n 机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他异物 o 瘢痕组织：指肉芽组织经改建成熟、老化所形成的纤维结缔组织。n 外观呈苍白或灰白色，半透明，质硬韧，缺乏弹性 n 由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生玻璃样变n 瘢痕组织内纤维细胞稀少，血管少见 o 创伤愈合：机体遭受外力作用，组织离断或缺损后的修复过程。n 皮肤创伤愈合o 一期愈合o 二期愈合n 骨折愈合o 骨折愈合n 血肿形成n 纤维性骨痂形成 n 骨性骨痂形成 n 骨痂改建 o 影响再生修复的因素n 全身因素：年龄、营养、激素的作用n 局部因素o 感染与异物o 局部血液循环o 神经支配o 电离辐射