细胞和组织的损伤课件.ppt

1、细胞和组织的损伤 v细胞和组织的损伤是组织内物质代谢细胞和组织的损伤是组织内物质代谢障碍在形态学上的反映，是全身物质障碍在形态学上的反映，是全身物质代谢障碍的局部表现。细胞对损伤的代谢障碍的局部表现。细胞对损伤的应答反应，因损伤的方式，损伤程度应答反应，因损伤的方式，损伤程度的不同，分为变性和坏死。的不同，分为变性和坏死。第一节 细胞损伤的原因和机理损损伤伤的的分分类类可复性损伤可复性损伤不可复性损伤不可复性损伤损伤较轻，病因消除，损伤较轻，病因消除，组织细胞恢复正常组织细胞恢复正常变性变性损伤严重，病因消除，损伤严重，病因消除，组织细胞不能恢复正常组织细胞不能恢复正常死亡死亡细细胞胞损损伤伤

2、的的原原因因缺氧缺氧化学因素化学因素物理因素物理因素生物因素生物因素变态反应变态反应影响线粒体内的氧化磷酸化过程，影响线粒体内的氧化磷酸化过程，ATP合成减少或停止。合成减少或停止。毒物、化学药品毒物、化学药品机械性损伤可以使组织断裂或细胞破坏机械性损伤可以使组织断裂或细胞破坏高温使蛋白变性或炭化，低温冻伤，高温使蛋白变性或炭化，低温冻伤，电流引起烧伤和神经传导破坏，电流引起烧伤和神经传导破坏，辐射可使生物大分子损伤或使细胞电离产生自由基。辐射可使生物大分子损伤或使细胞电离产生自由基。各种致病微生物，产生毒素、代谢产物、各种致病微生物，产生毒素、代谢产物、细胞内繁殖、机械刺激或变态反应。细胞内

3、繁殖、机械刺激或变态反应。直接具有细胞杀伤作用直接具有细胞杀伤作用二、细胞损伤的过程和机理v（一）、缺血缺氧性损伤（一）、缺血缺氧性损伤v1.可复阶段：缺血缺氧，线粒体可复阶段：缺血缺氧，线粒体ATP生成减少，细生成减少，细胞膜胞膜ATP酶活性下降，钠泵功能降低。导致钠钙氯酶活性下降，钠泵功能降低。导致钠钙氯离子进入细胞，水分进入细胞增多，细胞肿胀。离子进入细胞，水分进入细胞增多，细胞肿胀。v糖酵解产生乳酸、丙酮酸增多，糖酵解产生乳酸、丙酮酸增多，pH 下降引起核染下降引起核染色质聚集，核蛋白体从粗面内质网上脱落。细胞内色质聚集，核蛋白体从粗面内质网上脱落。细胞内蛋白质合成能力下降。蛋白质合成

4、能力下降。4机械性因素：如褥疮、鞍伤等脂肪变性细胞的胞浆内出现大小不等的球形脂肪小滴。E染色切片中呈淡红色云朵样结构（均质）。主要损伤生物膜、核酸、蛋白质。1吸收和再生（范围小）心脏颗粒变性，收缩机能减弱，导致全身血液循环障碍，甚至造成急性心力衰竭而使动物死亡。（三）结局和对机体的影响（一）概念：指在实质器官实质细胞的胞浆内有大小不等的脂肪小滴蓄积，简称脂变。淀粉样变多见于伴有组织严重破坏的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程。与水泡变性一样，可用冰冻切片苏丹或锇酸做脂肪染色的鉴别。指机体细胞物质代谢障碍所引起一系列形态变化，并伴有功能下降，细胞内或间质内出现生理状态下见不到的特殊物理化学性

5、质的物质（异常物质）；之后水分增多，胞浆内淡染并出现许多大小不等的水泡，称为水泡变性或细胞水化。进一步水化，细胞高度肿大变圆，胞浆几乎透亮，和被挤压到一侧，细胞象气球，又称气球样变。脂肪变性也是一种可以恢复的病理过程，当病因消除、物质代谢恢复正常后，细胞结构可以恢复。（二）病理变化及发病机理鸭有自发性全身淀粉样变病。发生细胞肿胀的器官色泽变淡，质地脆软，体积肿大，被膜紧张，切面外翻。肺脏、子宫多见（异物性肺炎、腐败性子宫内膜炎）。v线粒体肿大，嵴变短，基质颗粒消失，出现线粒体肿大，嵴变短，基质颗粒消失，出现絮状物。以后线粒体明显肿大，嵴断裂减少。絮状物。以后线粒体明显肿大，嵴断裂减少。vpH进

6、一步下降，离子成分改变导致溶酶体膜进一步下降，离子成分改变导致溶酶体膜损伤破裂，释放大量水解酶，发生细胞自溶。损伤破裂，释放大量水解酶，发生细胞自溶。水解酶破坏细胞膜后进入血液。因此血液有水解酶破坏细胞膜后进入血液。因此血液有某些酶的出现是细胞损伤的标志。某些酶的出现是细胞损伤的标志。v检测肝功能中主要是酶的变化，谷氨酸检测肝功能中主要是酶的变化，谷氨酸-草酰草酰乙酸转氨酶乙酸转氨酶GOT，谷丙转氨酶，谷丙转氨酶GPT等等v心肌损伤时血浆谷草转氨酶和肌酸磷酸激酶心肌损伤时血浆谷草转氨酶和肌酸磷酸激酶CPK含量增加。含量增加。（二）、自由基损伤v自由基：含有一个以上未配对电子的原子或自由基：含有

7、一个以上未配对电子的原子或分子。包括氧自由基和活性氧。分子。包括氧自由基和活性氧。v自由基参与炎症、心脑血管病、肿瘤、变态自由基参与炎症、心脑血管病、肿瘤、变态反应以及很多病理过程。主要损伤生物膜、反应以及很多病理过程。主要损伤生物膜、核酸、蛋白质。核酸、蛋白质。v自由基作用于膜的不饱和脂肪酸，生成过氧自由基作用于膜的不饱和脂肪酸，生成过氧化脂质。使生物膜的流动性下降，膜蛋白聚化脂质。使生物膜的流动性下降，膜蛋白聚合。导致膜脆性增加，易于断裂和破损，通合。导致膜脆性增加，易于断裂和破损，通透性增加，功能下降。透性增加，功能下降。v损伤溶酶体膜，导致水解酶释放。损伤溶酶体膜，导致水解酶释放。v电

8、离辐射产生的自由基可使电离辐射产生的自由基可使DNA和和RNA的结的结构和功能改变，出现基因突变，蛋白合成障构和功能改变，出现基因突变，蛋白合成障碍。碍。（三）、化学物质损伤v化学物质主要与细胞成分发生化学反应引起损伤。化学物质主要与细胞成分发生化学反应引起损伤。v有些毒物直接引起接触组织损伤，升汞引起坏死性有些毒物直接引起接触组织损伤，升汞引起坏死性结肠炎后进一步引起肾病变化。结肠炎后进一步引起肾病变化。v多数毒物吸收后直接引起损伤，苦马豆素吸收后抑多数毒物吸收后直接引起损伤，苦马豆素吸收后抑制溶酶体中的甘露糖苷酶引起溶酶体内低聚糖大量制溶酶体中的甘露糖苷酶引起溶酶体内低聚糖大量堆积。堆积。

9、v有些毒物代谢后发生损伤有些毒物代谢后发生损伤CCL4在肝细胞内质网酶在肝细胞内质网酶作用下转化为作用下转化为CCL3*和和CL*自由基，破坏肝细胞。自由基，破坏肝细胞。第二节第二节 变性（变性（Degeneration）指机体细胞物质代谢障碍所引起一系指机体细胞物质代谢障碍所引起一系列形态变化，并伴有功能下降，细胞列形态变化，并伴有功能下降，细胞内或间质内出现生理状态下见不到的内或间质内出现生理状态下见不到的特殊物理化学性质的物质（异常物特殊物理化学性质的物质（异常物质）；或虽在生理情况下可见物质数质）；或虽在生理情况下可见物质数量显著增多（正常物质蓄积）。量显著增多（正常物质蓄积）。细胞变

10、性细胞变性间质变性间质变性变变性性颗粒变性颗粒变性水泡变性水泡变性脂肪变性脂肪变性透明变性透明变性粘液变性粘液变性透明变性透明变性淀粉变性淀粉变性细细胞胞肿肿胀胀一、细胞肿胀一、细胞肿胀v指细胞因水分增多而肿大的细胞病变的总称，指细胞因水分增多而肿大的细胞病变的总称，多见于肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞。多见于肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞。v这种变性主要发生在器官的功能性实质细胞，这种变性主要发生在器官的功能性实质细胞，又称又称“实质变性实质变性”。病因和机理病因和机理v缺氧、中毒、感染、发热等急性病理过程均缺氧、中毒、感染、发热等急性病理过程均可见细胞肿胀。可见细胞肿胀。v由于线粒体产

11、生由于线粒体产生ATP减少，膜泵功能下降，减少，膜泵功能下降，钠水进入细胞。钠水进入细胞。病理变化病理变化v发生细胞肿胀的器官色泽变淡，质地脆软，体积肿发生细胞肿胀的器官色泽变淡，质地脆软，体积肿大，被膜紧张，切面外翻。大，被膜紧张，切面外翻。vLM，初期，细胞肿大，胞浆中有许多红色细微颗，初期，细胞肿大，胞浆中有许多红色细微颗粒，称为颗粒变性。粒，称为颗粒变性。v之后水分增多，胞浆内淡染并出现许多大小不等的之后水分增多，胞浆内淡染并出现许多大小不等的水泡，称为水泡变性或细胞水化。水泡，称为水泡变性或细胞水化。v进一步水化，细胞高度肿大变圆，胞浆几乎透亮，进一步水化，细胞高度肿大变圆，胞浆几乎

12、透亮，和被挤压到一侧，细胞象气球，又称气球样变。和被挤压到一侧，细胞象气球，又称气球样变。EM：细胞肿胀初期线粒体肿大，嵴变短变少，：细胞肿胀初期线粒体肿大，嵴变短变少，基质变淡。内质网扩张，粗面内质网脱颗粒。基质变淡。内质网扩张，粗面内质网脱颗粒。LM下看到的细微颗粒为肿胀的线粒体或扩张的下看到的细微颗粒为肿胀的线粒体或扩张的内质网。内质网。结局及对机体的影响结局及对机体的影响v颗粒肿胀是一种可逆的病变，在病因消除之后，可颗粒肿胀是一种可逆的病变，在病因消除之后，可以恢复正常。如果病因持续作用可引起细胞死亡。以恢复正常。如果病因持续作用可引起细胞死亡。v发生颗粒变性的器官和组织机能降低。发生

13、颗粒变性的器官和组织机能降低。v心脏颗粒变性，收缩机能减弱，导致全身血液循环心脏颗粒变性，收缩机能减弱，导致全身血液循环障碍，甚至造成急性心力衰竭而使动物死亡。障碍，甚至造成急性心力衰竭而使动物死亡。v肝脏颗粒变性，解毒机能降低，往往发生自体中毒。肝脏颗粒变性，解毒机能降低，往往发生自体中毒。肾脏颗粒变性，出现蛋白尿等变化肾脏颗粒变性，出现蛋白尿等变化肾小管颗粒变性模式图肾小管颗粒变性模式图肾小管上皮颗粒变性肾小管上皮颗粒变性颗粒变性肾小管上皮颗粒变性肾小管上皮颗粒变性二、脂肪变性二、脂肪变性（Fatty degenerationFatty degeneration）v（一）概念：指在实质器官

14、实质细胞（一）概念：指在实质器官实质细胞的胞浆内有大小不等的脂肪小滴蓄积，的胞浆内有大小不等的脂肪小滴蓄积，简称脂变。多为中性脂肪（甘油三简称脂变。多为中性脂肪（甘油三酯），也可能是类脂质（磷脂和胆固酯），也可能是类脂质（磷脂和胆固醇），或者为二者混合物。醇），或者为二者混合物。（二）脂肪变性病理变化（二）脂肪变性病理变化1肉眼变化肉眼变化：轻微时，似颗粒变性，：轻微时，似颗粒变性，色泽较黄；脂变严重时，器官体积肿色泽较黄；脂变严重时，器官体积肿大，边缘钝圆，表面光滑，质地松软大，边缘钝圆，表面光滑，质地松软易碎，切面微突起，有油腻感，结构易碎，切面微突起，有油腻感，结构模糊不清，呈灰黄色或黄

15、色。模糊不清，呈灰黄色或黄色。2组织学观察组织学观察v脂肪变性细胞的胞浆内出现大小不等的球脂肪变性细胞的胞浆内出现大小不等的球形脂肪小滴。脂滴可通过核孔进入细胞核形脂肪小滴。脂滴可通过核孔进入细胞核内。小的脂肪滴互相融合成大的脂肪滴。内。小的脂肪滴互相融合成大的脂肪滴。在在HEHE染色过程中脂滴被二甲苯溶解，只留染色过程中脂滴被二甲苯溶解，只留下空泡。与水泡变性一样，可用冰冻切片下空泡。与水泡变性一样，可用冰冻切片苏丹苏丹或锇酸做脂肪染色的鉴别或锇酸做脂肪染色的鉴别。肝脏脂肪变性肝脏脂肪变性v 1、肉眼变化、肉眼变化：肝脏体积均匀肿大，：肝脏体积均匀肿大，被膜紧张，边缘略钝，呈不同程度的黄被膜

16、紧张，边缘略钝，呈不同程度的黄褐色或土黄色。切面结构模糊，刀面附褐色或土黄色。切面结构模糊，刀面附有油腻（触之亦有油腻感），质地稍软有油腻（触之亦有油腻感），质地稍软而易碎。而易碎。v脂变肝脏伴发淤血，切面由暗红色淤血脂变肝脏伴发淤血，切面由暗红色淤血部分和黄褐色的严重脂变部分相互交织，部分和黄褐色的严重脂变部分相互交织，形成似槟榔形成似槟榔/肉荳蔻切面的花纹，称为肉荳蔻切面的花纹，称为槟榔肝槟榔肝/荳蔻肝。荳蔻肝。v重度脂肪变性的肝脏明显肿大，色黄、重度脂肪变性的肝脏明显肿大，色黄、质脆，切面油腻。称为脂肪肝。质脆，切面油腻。称为脂肪肝。v脂肪肝极易破裂出血，特别是鸡鸭。脂肪肝极易破裂出血，

17、特别是鸡鸭。2 2、组织学观察、组织学观察v肝细胞胞浆内出现大小不等的脂肪空泡肝细胞胞浆内出现大小不等的脂肪空泡（H.EH.E染色）。小滴状脂变一般是急性染色）。小滴状脂变一般是急性代谢障碍的特征。大的滴状变常是慢性代谢障碍的特征。大的滴状变常是慢性中毒或病毒感染的表现。中毒或病毒感染的表现。v脂变出现在肝小叶的边缘区，称为周脂变出现在肝小叶的边缘区，称为周边脂肪化，多见于中毒。边脂肪化，多见于中毒。v若脂变发生于中央静脉周围区则称为若脂变发生于中央静脉周围区则称为中心脂肪化。多见于淤血缺氧。中心脂肪化。多见于淤血缺氧。v若脂肪变性发生于整个肝小叶，称为若脂肪变性发生于整个肝小叶，称为脂肪肝，

18、见于严重的中毒和感染。脂肪肝，见于严重的中毒和感染。心肌脂肪变性心肌脂肪变性v肉眼变化：可见心肌呈局灶性或弥漫性灰黄肉眼变化：可见心肌呈局灶性或弥漫性灰黄色，浑浊而失去光泽，松软脆弱，心室扩张。色，浑浊而失去光泽，松软脆弱，心室扩张。v有时在心外膜下、心室乳头肌及肉柱的静脉有时在心外膜下、心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，可见正常心肌间有灰黄色条纹或血管周围，可见正常心肌间有灰黄色条纹或斑点分布，形成黄红相间的虎皮样斑纹，所斑点分布，形成黄红相间的虎皮样斑纹，所以称为以称为“虎斑心虎斑心”。组织学观察组织学观察v脂肪小滴呈串珠状排列在心肌原纤维脂肪小滴呈串珠状排列在心肌原纤维之间，肌浆色泽变浅，

19、有时横纹被脂之间，肌浆色泽变浅，有时横纹被脂滴掩盖。有时胞核呈不同程度的退行滴掩盖。有时胞核呈不同程度的退行性变化。性变化。肾脏脂肪变性肾脏脂肪变性v肾脏稍肿大，表明淡黄色或泥黄色，切面皮肾脏稍肿大，表明淡黄色或泥黄色，切面皮质增厚，呈黄色条纹或斑纹。质增厚，呈黄色条纹或斑纹。vLM：肾小管上皮细胞肿大，脂滴常位于细胞：肾小管上皮细胞肿大，脂滴常位于细胞基底部，严重是弥散于细胞中，细胞的刷状基底部，严重是弥散于细胞中，细胞的刷状缘和基纹消失。缘和基纹消失。（三）原因和发生机理三）原因和发生机理v发生脂肪变性的原因很多，常见的有饥发生脂肪变性的原因很多，常见的有饥饿、中毒、缺氧、感染和缺乏必要的

20、营饿、中毒、缺氧、感染和缺乏必要的营养物质等因素。养物质等因素。v血浆中的游离脂肪酸进入肝，大部分与血浆中的游离脂肪酸进入肝，大部分与磷酸甘油酯化为甘油三酯，随后甘油三磷酸甘油酯化为甘油三酯，随后甘油三酯再与酯再与pr、磷酸、胆固醇及胆醇酯等合、磷酸、胆固醇及胆醇酯等合成脂蛋白，送出肝脏。其中某个环节发成脂蛋白，送出肝脏。其中某个环节发生障碍，均可引起肝脂变。生障碍，均可引起肝脂变。v发生机理：发生机理：vA.细胞的脂肪供应、利用和合成之间细胞的脂肪供应、利用和合成之间的不平衡，脂肪酸过多。的不平衡，脂肪酸过多。饥饿、糖尿病和奶牛酮病，糖利用饥饿、糖尿病和奶牛酮病，糖利用障碍时改用脂肪供能，脂

21、肪酸增加障碍时改用脂肪供能，脂肪酸增加。vB.脂蛋白合成障碍，肝细胞无法将脂肪脂蛋白合成障碍，肝细胞无法将脂肪输出，如缺乏合成磷脂的必须物质（包输出，如缺乏合成磷脂的必须物质（包括胆碱、蛋氨酸的甲基、胰腺的抗脂肝括胆碱、蛋氨酸的甲基、胰腺的抗脂肝因子）。如鸡脂肪肝综合征，因子）。如鸡脂肪肝综合征，CCl4、黄、黄曲霉毒素。曲霉毒素。vC.脂肪酸氧化减少，细胞对脂肪的利用脂肪酸氧化减少，细胞对脂肪的利用下降下降 。如缺氧。如缺氧。v正常情况下，多种细胞都含有一定量的脂肪，但由正常情况下，多种细胞都含有一定量的脂肪，但由于它通常是与蛋白质结合而呈脂蛋白的形式存在，于它通常是与蛋白质结合而呈脂蛋白的

22、形式存在，当机体发生某些疾病时（急性传染病、中毒、乳牛当机体发生某些疾病时（急性传染病、中毒、乳牛酮病），由于细胞内物质代谢障碍，造成酸性产物酮病），由于细胞内物质代谢障碍，造成酸性产物大量蓄积，引起线粒体膨胀崩解，使线粒体中与蛋大量蓄积，引起线粒体膨胀崩解，使线粒体中与蛋白质结合的脂肪发生分解，于是在细胞内就显现出白质结合的脂肪发生分解，于是在细胞内就显现出许多微细脂肪滴，称为脂肪显现。许多微细脂肪滴，称为脂肪显现。v脂肪浸润：脂肪浸润：指脂肪细胞出现在正常不含脂肪细胞指脂肪细胞出现在正常不含脂肪细胞的器官间内，常可见某些萎缩组织被的器官间内，常可见某些萎缩组织被脂肪细胞所替代，脂肪细胞所替

23、代，“脂肪替代脂肪替代”。常发。常发生于心肌、骨骼肌、胰腺、淋巴组织。生于心肌、骨骼肌、胰腺、淋巴组织。（四）结局和对机体的影响（四）结局和对机体的影响v脂肪变性也是一种可以恢复的病理过脂肪变性也是一种可以恢复的病理过程，当病因消除、物质代谢恢复正常程，当病因消除、物质代谢恢复正常后，细胞结构可以恢复。严重脂变可后，细胞结构可以恢复。严重脂变可引起细胞死亡。引起细胞死亡。v脂肪变性轻时，只引起病变器官轻度机能脂肪变性轻时，只引起病变器官轻度机能障碍。脂变严重时会导致严重后果。障碍。脂变严重时会导致严重后果。v肝脂变时，可导致肝糖元合成和解毒功能肝脂变时，可导致肝糖元合成和解毒功能降低。降低。v

24、心肌发生重度脂变时，由于心肌纤维收缩心肌发生重度脂变时，由于心肌纤维收缩力减弱，可引起全身血液循环障碍和缺氧力减弱，可引起全身血液循环障碍和缺氧等一系列机能紊乱。等一系列机能紊乱。槟榔与槟榔肝槟榔与槟榔肝槟榔肝槟榔肝鸭黄曲霉毒素中毒脂变肝脏脂变肝脏 肝细胞脂肪变性模式图三、玻璃样变性（透明变性）三、玻璃样变性（透明变性）（Hyaline degeneration/hyalinization）（一）概念（一）概念 指在慢性病理过程中，于间质指在慢性病理过程中，于间质(网状纤维和胶原纤维网状纤维和胶原纤维)或细胞或细胞(肾小管上皮肾小管上皮或肝细胞或肝细胞)浆内出现一种均质、半透明、致浆内出现一种

25、均质、半透明、致密无结构的透明蛋白物质，称为透明变性。密无结构的透明蛋白物质，称为透明变性。透明蛋白的特点透明蛋白的特点v均质性和对伊红易染性。均质性和对伊红易染性。v各种各样的透明蛋白其物理性状相似，各种各样的透明蛋白其物理性状相似，但化学成份则不完全一样但化学成份则不完全一样。1血管壁的透明变性血管壁的透明变性 主要见于脾、肾、心等器官的小动脉壁主要见于脾、肾、心等器官的小动脉壁LM：小动脉内皮下出现均质、无结构的嗜：小动脉内皮下出现均质、无结构的嗜伊红物质，严重时中膜的结构破坏，平伊红物质，严重时中膜的结构破坏，平滑肌纤维变性，原纤维结构消失，均质滑肌纤维变性，原纤维结构消失，均质红染。

26、红染。整个管壁增厚，管腔变窄。整个管壁增厚，管腔变窄。（二）病理变化及发病机理（二）病理变化及发病机理急性变化：以管壁坏死和血浆急性变化：以管壁坏死和血浆pr渗出，浸润渗出，浸润于血管壁内为特征。于血管壁内为特征。慢性变化：为急性变化破坏的修复过程。在慢性变化：为急性变化破坏的修复过程。在结缔组织增生后发生透明变性，最后导致管结缔组织增生后发生透明变性，最后导致管壁增厚和层次不清的动脉硬化。壁增厚和层次不清的动脉硬化。v血管玻璃样变主要见于一些传染病、中毒病、血管玻璃样变主要见于一些传染病、中毒病、血管病和慢性炎症。猪瘟、血管病和慢性炎症。猪瘟、ND等。等。v发生机制是：发生机制是：v病原破坏

27、血管内皮或血管痉挛性收缩，内膜病原破坏血管内皮或血管痉挛性收缩，内膜通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下凝固造成。通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下凝固造成。2细胞内的透明滴状变细胞内的透明滴状变：在实质细胞胞浆内形成一种透明嗜伊红滴在实质细胞胞浆内形成一种透明嗜伊红滴状物质。是由细胞从周围体液中吸收的或状物质。是由细胞从周围体液中吸收的或自身产生的过量蛋白质形成。自身产生的过量蛋白质形成。见于肾小球肾炎、肾病、毒物中毒是肝细见于肾小球肾炎、肾病、毒物中毒是肝细胞常出现细胞透明滴状变。（酒精中毒的胞常出现细胞透明滴状变。（酒精中毒的肝细胞内）、肝细胞内）、3纤维结缔组织透明变性纤维结缔组织透明变性(慢性

28、炎症、瘢痕组织、增厚的器官被膜慢性炎症、瘢痕组织、增厚的器官被膜及纤维较多的肿瘤及纤维较多的肿瘤)。（三）透明变性的结局和影响（三）透明变性的结局和影响v轻度的透明变性可吸收，组织恢复正常。轻度的透明变性可吸收，组织恢复正常。v但发生透明变性的组织容易有钙盐沉着，引起组但发生透明变性的组织容易有钙盐沉着，引起组织硬化。织硬化。v小动脉发生透明变性时，管壁增厚。管腔缩小甚小动脉发生透明变性时，管壁增厚。管腔缩小甚至完全闭塞，导致局部组织缺血和坏死。脾的出至完全闭塞，导致局部组织缺血和坏死。脾的出血性梗死，即为脾小体中央动脉发生透明变性所血性梗死，即为脾小体中央动脉发生透明变性所致。致。结缔组织透

29、明变性结缔组织透明变性（肝寄生虫结节透明变性）（肝寄生虫结节透明变性）L 结缔组织透明变性结缔组织透明变性玻璃样变 脾中央动脉透明变性脾中央动脉透明变性 脾中央动脉透明变性脾中央动脉透明变性四、淀粉样变（四、淀粉样变（Amyloidosis）v（一）概念（一）概念 指在肝、脾和淋巴结等器指在肝、脾和淋巴结等器官的网状纤维、血管壁或细胞间有一官的网状纤维、血管壁或细胞间有一种淀粉样物质沉着的病理过程。种淀粉样物质沉着的病理过程。v1这种淀粉样物质用刚果红染色染成这种淀粉样物质用刚果红染色染成橘红色，其他组织染成黄粉红色。橘红色，其他组织染成黄粉红色。v2用碘溶液染色时呈红褐色，其他组用碘溶液染色

30、时呈红褐色，其他组织呈黄色，再滴加织呈黄色，再滴加1%H2SO4溶液，则溶液，则淀粉样物质又转变为蓝色或紫色。淀粉样物质又转变为蓝色或紫色。v由于其染色反应与淀粉相似，所以病由于其染色反应与淀粉相似，所以病理学上传统地称为淀粉样物质，实际理学上传统地称为淀粉样物质，实际上它是一种细胞外的糖蛋白。上它是一种细胞外的糖蛋白。（四）结局和对机体的影响全身萎缩时，心脏冠状沟部脂肪消失为类粘液取代而呈灰白色胶冻状。整个管壁增厚，管腔变窄。（三）透明变性的结局和影响1凝固性坏死：组织坏死后，由于失水和蛋白凝固，形成一种灰白或灰黄色，比较干燥而无光泽的凝固物质，称为凝固性坏死。以后变较干燥、坚实，呈灰白/黄

31、白色贫血状，无光泽，坏死区周围有暗红色的充血和出血带。机械性损伤可以使组织断裂或细胞破坏脂滴可通过核孔进入细胞核内。淀粉样物质沉着在淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上，严重时淋巴组织中出现大量大小不等的红色均质物质。细胞内蛋白质合成能力下降。此时细胞呈星芒状或纺锤状，排列稀疏，细胞的突起互相连接成网，网眼内存有粘液样物质。有些毒物直接引起接触组织损伤，升汞引起坏死性结肠炎后进一步引起肾病变化。1吸收和再生（范围小）损伤溶酶体膜，导致水解酶释放。线粒体肿大，嵴变短，基质颗粒消失，出现絮状物。（二）原因和发病机制（二）原因和发病机制v淀粉样变多见于伴有组织严重破坏的慢性淀粉样变多见于伴有组织严重破坏的慢

32、性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程。消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程。v慢性炎症、结核、供制免疫血清的马。慢性炎症、结核、供制免疫血清的马。v鸭有自发性全身淀粉样变病。鸭有自发性全身淀粉样变病。（三）病理变化（三）病理变化v淀粉样物质在淀粉样物质在H.E染色切片中呈淡染色切片中呈淡红色云朵样结构（均质）。电镜观红色云朵样结构（均质）。电镜观察呈无分支的细丝状，直径察呈无分支的细丝状，直径1015nm，可分成若干蛋白丝并且常，可分成若干蛋白丝并且常由两对蛋白丝拧在一起。由两对蛋白丝拧在一起。1脾淀粉样变脾淀粉样变v脾小体型（局灶型）脾小体型（局灶型）淀粉样物质沿脾小体中央动脉周围沉淀，淀粉样

33、物质沿脾小体中央动脉周围沉淀，脾小体内的淋巴细胞由于被粉红色云朵样的脾小体内的淋巴细胞由于被粉红色云朵样的淀粉样物质排挤而部分地或几乎完全消失。淀粉样物质排挤而部分地或几乎完全消失。眼观见脾肿大，质地坚实，脾小体如高粱米眼观见脾肿大，质地坚实，脾小体如高粱米大至小豆大、呈半透明灰白色颗粒状，与煮大至小豆大、呈半透明灰白色颗粒状，与煮熟的西米相似，称熟的西米相似，称“西米脾西米脾”。v弥漫型弥漫型v 淀粉样物质沉着于脾窦周围和脾窦淀粉样物质沉着于脾窦周围和脾窦的网状组织（红髓部分），使脾组织的网状组织（红髓部分），使脾组织被淀粉样物质压挤呈岛屿状。眼观脾被淀粉样物质压挤呈岛屿状。眼观脾脏肿大，切

34、面呈暗红色的脾组织与灰脏肿大，切面呈暗红色的脾组织与灰白色的淀粉样物质相间混杂，交织成白色的淀粉样物质相间混杂，交织成火腿样花纹，故称火腿样花纹，故称“火腿脾火腿脾”。2肝淀粉样变肝淀粉样变v肝脏表现肿大，边缘钝园，色泽灰黄，实质肝脏表现肿大，边缘钝园，色泽灰黄，实质极度松软，脆弱，易碎，切面呈棕褐色油脂极度松软，脆弱，易碎，切面呈棕褐色油脂样。样。v组织学变化：淀粉样物质沉积于肝细胞索与组织学变化：淀粉样物质沉积于肝细胞索与窦状隙之间的网状纤维上，形成粗细不等的窦状隙之间的网状纤维上，形成粗细不等的条纹。淀粉样物质大量沉积时，肝组织被挤条纹。淀粉样物质大量沉积时，肝组织被挤压而萎缩甚至全部消

35、失。肝组织发生严重淀压而萎缩甚至全部消失。肝组织发生严重淀粉样变时，容易发生肝破裂，而造成内出血。粉样变时，容易发生肝破裂，而造成内出血。v淀粉样物质主要沉积在肾小球毛细血管基淀粉样物质主要沉积在肾小球毛细血管基膜上，血管球的管壁间出现粉红色均质条膜上，血管球的管壁间出现粉红色均质条块状物质，严重是覆盖血管球。块状物质，严重是覆盖血管球。v眼观肾肿大、色灰黄、质地脆，表明光滑，眼观肾肿大、色灰黄、质地脆，表明光滑，被膜易剥离。被膜易剥离。v淀粉样物质沉着在淋巴窦和淋巴滤泡的网状淀粉样物质沉着在淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上，严重时淋巴组织中出现大量大小不纤维上，严重时淋巴组织中出现大量大小不等的

36、红色均质物质。等的红色均质物质。v眼观可见淋巴结肿大，色灰黄，质脆软，切眼观可见淋巴结肿大，色灰黄，质脆软，切面油脂样。面油脂样。（四）结局和对机体的影响（四）结局和对机体的影响v淀粉样变也是一种可逆的病理过程，病淀粉样变也是一种可逆的病理过程，病因除去后，淀粉样物质可以完全被吸收因除去后，淀粉样物质可以完全被吸收消散。消散。v当病因不能消除时，淀粉样物质直接压当病因不能消除时，淀粉样物质直接压迫实质细胞。血管壁有淀粉样物质沉着迫实质细胞。血管壁有淀粉样物质沉着使管腔变窄，血流通过困难，从而引起使管腔变窄，血流通过困难，从而引起实质细胞萎缩、变性，甚至完全消失。实质细胞萎缩、变性，甚至完全消失

37、。尤其是制造免疫血清的马匹，容易发生尤其是制造免疫血清的马匹，容易发生肝破裂而造成内出血死亡。肝破裂而造成内出血死亡。西米脾西米脾淀粉样变六、粘液变性六、粘液变性（Mucoid degeneration）v（一）概念（一）概念 指上皮组织和结缔组织内出现多量粘指上皮组织和结缔组织内出现多量粘稠、半液状、灰白色、半透明的粘液样物质。或稠、半液状、灰白色、半透明的粘液样物质。或指产生黏液的细胞，当其黏液分泌受到阻碍时，指产生黏液的细胞，当其黏液分泌受到阻碍时，黏液贮积于细胞浆内，形成充满黏液的空泡；黏黏液贮积于细胞浆内，形成充满黏液的空泡；黏液分泌至细胞外，贮积于间质；这种病变称为黏液分泌至细胞外

38、，贮积于间质；这种病变称为黏液变性。液变性。v粘蛋白是一种含多糖的蛋白质，粘蛋白是一种含多糖的蛋白质，PAS染色呈红色染色呈红色（说明其中含有粘多糖），深染甲苯胺兰和阿新（说明其中含有粘多糖），深染甲苯胺兰和阿新兰，兰，H.E染色呈淡兰色。染色呈淡兰色。（二）病因和病理变化（二）病因和病理变化1上皮组织粘液变性：粘膜上皮发生粘上皮组织粘液变性：粘膜上皮发生粘液变性时，肉眼可见在粘膜表面被覆大液变性时，肉眼可见在粘膜表面被覆大量浑浊、粘稠、灰白或黄白色粘液。量浑浊、粘稠、灰白或黄白色粘液。2结缔组织粘液变性：肉眼观察可见变结缔组织粘液变性：肉眼观察可见变性组织肿胀、变软，略带透明，切面有性组织肿

39、胀、变软，略带透明，切面有粘液流出。粘液流出。v镜检见粘液变性的结缔组织失去原来的组镜检见粘液变性的结缔组织失去原来的组织结构，变成一种同质的粘液物质，好似织结构，变成一种同质的粘液物质，好似胚胎时期的结缔组织；此时细胞呈星芒状胚胎时期的结缔组织；此时细胞呈星芒状或纺锤状，排列稀疏，细胞的突起互相连或纺锤状，排列稀疏，细胞的突起互相连接成网，网眼内存有粘液样物质。接成网，网眼内存有粘液样物质。v 全身萎缩时，心脏冠状沟部脂肪消失为类全身萎缩时，心脏冠状沟部脂肪消失为类粘液取代而呈灰白色胶冻状。粘液取代而呈灰白色胶冻状。（三）结局和对机体的影响（三）结局和对机体的影响v 粘液变性是一个可逆的病理

40、过程，粘液变性是一个可逆的病理过程，当病因消除后，组织结构可以恢复正当病因消除后，组织结构可以恢复正常。例如粘膜上皮可以通过再生而修常。例如粘膜上皮可以通过再生而修复。结缔组织的粘液变性如果进一步复。结缔组织的粘液变性如果进一步发展，引起纤维组织增生，可导致组发展，引起纤维组织增生，可导致组织硬化。织硬化。黏液变性黏液变性 黏液变性第三节第三节 坏死（坏死（Necrosis）v一、概念一、概念 活体的局部、细胞病理活体的局部、细胞病理性死亡后出现的一种形态学变化性死亡后出现的一种形态学变化称为坏死。是一种不可逆的病理称为坏死。是一种不可逆的病理过程。过程。v在生理情况下，机体不断地有一定在生理

41、情况下，机体不断地有一定数量的细胞衰老、死亡。同时亦有数量的细胞衰老、死亡。同时亦有细胞新生而补充。这是正常的新陈细胞新生而补充。这是正常的新陈代谢的规律，称为生理性死亡。代谢的规律，称为生理性死亡。v细胞凋亡：细胞程序性死亡。细胞凋亡：细胞程序性死亡。二、发生坏死的原因和机理二、发生坏死的原因和机理v1生物性因素：各种病原微生物或生物性因素：各种病原微生物或寄生虫及其产生的毒素，能直接破寄生虫及其产生的毒素，能直接破坏细胞内的酶系统；也可能作用于坏细胞内的酶系统；也可能作用于小血管壁，引起血管痉挛或血栓形小血管壁，引起血管痉挛或血栓形成，进一步引起严重的血液循环障成，进一步引起严重的血液循环

42、障碍，间接地导致细胞组织坏死。碍，间接地导致细胞组织坏死。v2化学性因素：强酸、强碱，中毒等化学性因素：强酸、强碱，中毒等均可引起细胞的蛋白质发生变性。均可引起细胞的蛋白质发生变性。v3物理性因素：高温、低温及放射线物理性因素：高温、低温及放射线（使（使DNA的合成发生障碍）等。的合成发生障碍）等。v4机械性因素：如褥疮、鞍伤等机械性因素：如褥疮、鞍伤等v5免疫机制紊乱免疫机制紊乱 v6缺氧缺氧v7神经营养障碍神经营养障碍 多数情况下，先变性，损伤严重，再逐多数情况下，先变性，损伤严重，再逐渐发展到死亡，故称渐进性坏死渐发展到死亡，故称渐进性坏死三、坏死的病理变化v1组织学变化：组织学变化：v

43、（1）胞浆）胞浆 首先出现变化，早期对伊红着染增首先出现变化，早期对伊红着染增强，后期胞浆内出现颗粒或空泡，细胞强，后期胞浆内出现颗粒或空泡，细胞破裂，结构轮廓完全消失，变为一片红破裂，结构轮廓完全消失，变为一片红染细颗粒状物质。染细颗粒状物质。（2）胞核胞核 核浓缩：染色质浓缩、凝集呈深蓝色，核核浓缩：染色质浓缩、凝集呈深蓝色，核膜皱缩，核缩小，提示膜皱缩，核缩小，提示DNA转录停止；转录停止；核碎裂：染色质崩解为致密蓝染的碎屑，核碎裂：染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散于胞浆，核膜溶解；散于胞浆，核膜溶解；核溶解：染色质中核溶解：染色质中DNA和核和核Pr被被DNA酶酶和和Pr酶分解，核失去嗜

44、碱性染色特性，淡染，酶分解，核失去嗜碱性染色特性，淡染，仅留下核影，轮廓不清，最后完全溶解，胞仅留下核影，轮廓不清，最后完全溶解，胞核完全消失。核完全消失。v（3）间质的变化：）间质的变化：细胞组织坏死时，间质开始常无改变。细胞组织坏死时，间质开始常无改变。以后可见结缔组织中胶原肿胀，崩解或以后可见结缔组织中胶原肿胀，崩解或断裂，互相融合，失去原有的纤维状结断裂，互相融合，失去原有的纤维状结构，被伊红染为深红色，变为均质无结构，被伊红染为深红色，变为均质无结构的纤维素样物质，即构的纤维素样物质，即“纤维素样坏死或纤维素样坏死或纤维素样变纤维素样变”。2、坏死的肉眼变化、坏死的肉眼变化v坏死组织

45、的范围小时，常不易辩认，坏死组织的范围小时，常不易辩认，即使坏死范围较大，但在早期亦难识即使坏死范围较大，但在早期亦难识别。临床上把这种坏死确实失去活力别。临床上把这种坏死确实失去活力的组织，叫失活组织。外观无光泽，的组织，叫失活组织。外观无光泽，比较浑浊，失去正常组织的弹性，组比较浑浊，失去正常组织的弹性，组织收缩不良，皮温下降，没有血管博织收缩不良，皮温下降，没有血管博动，失去正常感觉及运动功能。动，失去正常感觉及运动功能。四、坏死的类型v1凝固性坏死凝固性坏死：组织坏死后，由于失：组织坏死后，由于失水和蛋白凝固，形成一种灰白或灰黄色，水和蛋白凝固，形成一种灰白或灰黄色，比较干燥而无光泽的

46、凝固物质，称为凝比较干燥而无光泽的凝固物质，称为凝固性坏死。固性坏死。v肉眼病变肉眼病变：坏死组织早期常肿胀，：坏死组织早期常肿胀，稍突起于器官表面。以后变较干燥、坚稍突起于器官表面。以后变较干燥、坚实，呈灰白实，呈灰白/黄白色贫血状，无光泽，坏黄白色贫血状，无光泽，坏死区周围有暗红色的充血和出血带。死区周围有暗红色的充血和出血带。坏死的组织学变化坏死的组织学变化v初期，组织的结构轮廓仍保留，但实质细初期，组织的结构轮廓仍保留，但实质细胞的微细结构已破坏消失。坏死组织的核胞的微细结构已破坏消失。坏死组织的核完全崩解消失，或有部分核碎片残留，胞完全崩解消失，或有部分核碎片残留，胞浆崩解融合成一片

47、淡红色均质无结构的颗浆崩解融合成一片淡红色均质无结构的颗粒状物质。粒状物质。v肾贫血性梗死，结核和鼻疽肾贫血性梗死，结核和鼻疽“干酪样坏死干酪样坏死”和肌肉的蜡样坏死均属于凝固性坏死。和肌肉的蜡样坏死均属于凝固性坏死。2液化性坏死（湿性坏死）液化性坏死（湿性坏死）v 坏死组织因受蛋白分解酶的作用，细胞死亡后坏死组织因受蛋白分解酶的作用，细胞死亡后迅速分解液化而变成液体状态，这种坏死叫液化迅速分解液化而变成液体状态，这种坏死叫液化性坏死。性坏死。v化脓就是常见的液化性坏死。化脓就是常见的液化性坏死。脑软化灶（坏死灶）亦为液化性坏死。因脑含脑软化灶（坏死灶）亦为液化性坏死。因脑含水及磷脂类物质较多

48、，含蛋白量少，不易凝固，水及磷脂类物质较多，含蛋白量少，不易凝固，易分解液化，形成乳糜状。雏鸡易分解液化，形成乳糜状。雏鸡Se和和VE缺乏。缺乏。3坏疽坏疽v 组织坏死后，由于受外界环境的影响组织坏死后，由于受外界环境的影响和不同程度的腐败菌感染所引起的一和不同程度的腐败菌感染所引起的一种特殊类型坏死，坏死组织外观上呈种特殊类型坏死，坏死组织外观上呈现灰褐色或黑色等。现灰褐色或黑色等。（1）干性坏疽）干性坏疽：v因为坏死部位暴露在空气中，水分被蒸发，因为坏死部位暴露在空气中，水分被蒸发，腐败细菌不易大量繁殖，坏死组织变成干腐败细菌不易大量繁殖，坏死组织变成干固皱缩，呈棕黑色，称为干性坏疽。多见

49、固皱缩，呈棕黑色，称为干性坏疽。多见于四肢、耳壳、尾根等体表部位。于四肢、耳壳、尾根等体表部位。v猪丹毒的皮肤坏死猪丹毒的皮肤坏死、子宫内的干尸、子宫内的干尸/木乃伊木乃伊胎儿。胎儿。（2）湿性坏疽）湿性坏疽v又称为腐败性坏疽。由于继发腐败菌感染，又称为腐败性坏疽。由于继发腐败菌感染，引起腐败分解，变成糊粥样，甚至完全液引起腐败分解，变成糊粥样，甚至完全液化，污灰色、绿色或黑色；柔软，湿润。化，污灰色、绿色或黑色；柔软，湿润。v肺脏、子宫多见（异物性肺炎、腐败性子肺脏、子宫多见（异物性肺炎、腐败性子宫内膜炎）。宫内膜炎）。气性坏疽气性坏疽v特殊形式的湿性坏疽。深部创伤感染了特殊形式的湿性坏疽。

50、深部创伤感染了产气荚膜杆菌等厌氧菌所引起。坏死组产气荚膜杆菌等厌氧菌所引起。坏死组织肿胀变成蜂窝状，呈暗棕黑色，触之织肿胀变成蜂窝状，呈暗棕黑色，触之有捻发音。有捻发音。五、坏死的经过、结局v1吸收和再生（范围小）吸收和再生（范围小）v2腐离脱落：大面积、坏死灶周围形成炎性反应带，腐离脱落：大面积、坏死灶周围形成炎性反应带，有大量白细胞渗出吞噬坏死碎片，并放出蛋白溶解酶，有大量白细胞渗出吞噬坏死碎片，并放出蛋白溶解酶，或因化脓感染，使坏死灶边缘溶解液化，最后使坏死灶或因化脓感染，使坏死灶边缘溶解液化，最后使坏死灶与周围健康组织完全分离脱落，称为腐离，脱离的坏死与周围健康组织完全分离脱落，称为腐