组织的适应损伤与修复培训课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《组织的适应损伤与修复培训课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 组织 适应 损伤 修复 培训 课件
- 资源描述:
-
1、学习目标学习目标 1.掌握:萎缩、肥大、增生、化生的概念;病理掌握:萎缩、肥大、增生、化生的概念;病理性萎缩的类型;性萎缩的类型;2.熟悉:萎缩的原因和类型;肥大的形态特点;熟悉:萎缩的原因和类型;肥大的形态特点;化生的类型;化生的类型;3.了解:肥大和增生的区别于联系。了解:肥大和增生的区别于联系。10/23/2022可逆可逆不可逆不可逆萎缩肥大萎缩肥大增生化生增生化生刺激刺激10/23/202210/23/2022 适应:细胞、组织或器官能够耐受内、外环境中各种有害因子刺激作用而赖以存活的过程,称为适应。10/23/2022 萎缩、肥大、增生、化生。10/23/2022一、萎缩一、萎缩 u
2、 1 1、概念、概念 发育正常发育正常的器官、组织或细胞的的器官、组织或细胞的体积缩小,称为体积缩小,称为“萎缩萎缩”。萎缩常常是实质细胞的体积缩小,萎缩常常是实质细胞的体积缩小,有时可有数目减少。有时可有数目减少。问题:为什么强调发育正常10/23/2022组织器官未曾发育或发育不全不组织器官未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴属于萎缩范畴10/23/2022(1 1)生理性萎缩:)生理性萎缩:机体正常的生理过程机体正常的生理过程。如老年性萎缩、幼儿脐带的退化、如老年性萎缩、幼儿脐带的退化、分娩分娩后的子宫及哺乳后期乳腺恢复至原来大小后的子宫及哺乳后期乳腺恢复至原来大小等。等。2 2、萎缩的原因
3、和分类、萎缩的原因和分类10/23/202210/23/2022 萎缩-萎缩,是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩.萎缩和发育不全及未发育不同,后两者是分别指组织或器官未发育至正常大小,或处于根本未发育的状态。10/23/2022 营养不良性萎缩营养不良性萎缩、压迫性性萎缩、压迫性性萎缩、失用性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩内分泌性萎缩10/23/2022营养不良性萎缩营养不良性萎缩 全身性全身性:长期不能进食、消化道梗阻、:长期不能进食、消化道梗阻、慢性消耗性疾病等。慢性消耗性疾病等。局部性局部性:多由局部缺血所致,如脑动:多由局部缺血所致,如脑动脉粥
4、样硬化脉粥样硬化 脑萎缩脑萎缩 10/23/2022 注意注意:萎缩最先发生于脂肪组织萎缩最先发生于脂肪组织,其,其次见于肌肉、脾、肝、肾等内脏器官,次见于肌肉、脾、肝、肾等内脏器官,最晚的是心、脑萎缩。最晚的是心、脑萎缩。10/23/202210/23/2022脑脑 萎萎 缩缩(有何特点?)(有何特点?)10/23/2022 压迫性萎缩:器官或组织长期受压后而导致萎缩,与血管受压造成局部贫血所致,也与受压部位失去功能,长期失用的结果。如尿路结石、肿瘤尿液排出不畅大量尿液积聚在肾盂肾积水肾实质发生萎缩、变薄。10/23/2022肾萎缩肾盂积水肾萎缩肾盂积水脑压迫性萎缩脑压迫性萎缩10/23/2
5、022 失用性萎缩:由于肢体长期不活动,局部血液供应减少、代谢降低、肢体变细,发生肌肉萎缩。如骨折后肢体长期不活动导致的肌肉逐渐发生萎缩。(骨科大夫在出院时嘱咐:要加强功能锻炼)。10/23/2022 去神经性萎缩:由于脑、脊髓损伤,组织细胞的神经营养调节功能障碍,代谢降低而发生其所支配的器官、组织发生萎缩。常见:小儿麻痹(脊髓灰质炎是由于脊髓前角神经元损伤导致其所支配的肌肉肢体麻痹后逐渐萎缩)。10/23/2022 内分泌性萎缩:由于内分泌功能低下,可引起相应靶器官萎缩。如垂体前叶切除、腺垂体肿瘤或缺血引起垂体功能低下时,甲状腺、肾上腺、性腺等器官因缺乏激素刺激而发生萎缩。10/23/202
6、210/23/202210/23/2022 3、病理变化:NE:体积缩小、重量减轻、质地变硬、颜色呈深褐色,被膜器官可见被膜皱缩。10/23/2022LM:实质细胞:体积缩小或伴有数量减少,但基本形态不变,胞质减少,细胞核基本正常。心肌细胞萎缩,在萎缩的细胞质内可见黄褐色的细颗粒状物质脂褐素。间质细胞:纤维结缔组织、脂肪组织增生。10/23/2022正常肾脏正常肾脏萎缩肾脏萎缩肾脏10/23/2022肝脂褐素10/23/202210/23/2022正常心肌正常心肌萎缩心肌萎缩心肌10/23/2022心肌细胞萎缩心肌细胞萎缩10/23/2022 4、影响和结局:影响:萎缩的器官或组织功能降低。如
7、脑萎缩记忆力、智力减低,肌肉萎缩收缩力减弱,腺体萎缩时分泌减少。10/23/2022结局:萎缩是可复性的,及早去除原因器官、组织、细胞恢复原状;病因持续存在器官、组织、细胞逐渐坏死、消失。10/23/2022二、肥大:1、定义:细胞、组织或器官的体积增大,称为肥大。实质细胞体积,伴有数目的增多。肥大的基础是细胞器的增多。是机体适应性反应在形态结构方面的一种表现。10/23/20222、分类:生理性肥大:生理状态下,由于局部组织功能与代谢增强而发生生理范围内的肥大如哺乳期乳腺肥大、妊娠子宫的肥大;病理性肥大:由于器官的功能负荷加重所致,如高血压全身细小动脉痉挛心肌前负荷加重引起的心肌代偿性肥大;
8、一侧肾脏切除后,另一侧肾脏发生功能代偿性肥大。10/23/20223、病理变化:体积增大、重量增加、功能代偿、功能增强。4、结局:肥大的组织、器官超过其代偿限度时,便会发生失代偿。如心肌肥大,如果不去除病因,常时间的负荷过重,超过其代偿限度,就会出现心力衰竭(心功能不全)。10/23/2022心心 肌肌 肥肥 大大10/23/2022心心 肌肌 肥肥 大大10/23/2022三、增生:1、定义:组织或器官的实质细胞数目的增多,称为增生。细胞增生常常伴有细胞肥大。2、分类:代偿性增生:多伴随代偿性肥大而出现,是负荷加重的适应性变化。如:肾脏代偿性肥大时,肾小管上皮细胞的增生。10/23/2022
9、内分泌性增生:内分泌异常可引起某些器官的增生。如雌激素过多时候可引起子宫内膜的过度增生及乳腺导管上皮增生,老年男性的前列腺增生症,缺碘时引起的甲状腺滤泡上皮的增生,生长激素分泌过多引起的巨人症。再生性增生:多为组织损伤后的修复性反应,如肝损伤后肝部分切除后干细胞的再生;皮肤手术创缘处肉芽组织和上皮的增生,炎症时炎性增生。10/23/2022少数情况下,失控状态下的异常、过度增生会引起肿瘤的发生。10/23/202210/23/2022前前 列列 腺腺 增增 生生10/23/2022 四、化四、化 生生1 1、概念:、概念:一种一种已分化组织或细胞取代已分化组织或细胞取代另一种另一种分分化组织或
10、细胞的过程(或为了适应环境的化组织或细胞的过程(或为了适应环境的改变或某些理化因素刺激由一种分化成熟改变或某些理化因素刺激由一种分化成熟组织类型转变为另一种分化成熟的组织类组织类型转变为另一种分化成熟的组织类型的过程。)型的过程。)10/23/2022 2、类型:、类型:鳞状上皮化生(鳞化):鳞状上皮化生(鳞化):肠上皮化生(肠化):肠上皮化生(肠化):结缔组织的化生:结缔组织的化生:10/23/2022 柱状上皮转化为鳞状上皮。如气管或支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮在长期吸烟、慢性炎症刺激(慢性支气管炎)损害时转化为鳞状上皮。10/23/2022 常见于胃体及胃窦部。见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡
11、及胃粘膜糜烂后,粘膜再生时。一般认为上皮细胞的化生,鳞化和肠化是可复性的,而结缔组织化生是不可复性的。结缔组织的化生结缔组织的化生:10/23/2022支气管上皮鳞状化生支气管上皮鳞状化生10/23/2022假复层纤毛柱状上皮假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮鳞状上皮10/23/2022宫颈鳞状上皮化生宫颈鳞状上皮化生10/23/2022宫颈鳞状上皮化生宫颈鳞状上皮化生10/23/2022肠上皮化生肠上皮化生10/23/2022肠肠上皮上皮化生化生10/23/2022 3、结局:化生,是机体对内、外环境有害因子刺激的适应性变化,具有增强对刺激因子的抵抗作用,但它丧失原有组织的形态和功能,如支气管粘膜的
12、纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮,失去纤毛,减弱了自净功能。化生属于一种异常的增生,久治不愈,有可能导致恶性肿瘤的发生。10/23/2022 1、下述萎缩中属于病理性萎缩的是A去神经性萎缩B青春期胸腺萎缩C老年性卵巢萎缩D停经后乳腺的萎缩2、全身营养不良时首先发生萎缩的组织是 A骨骼肌B脂肪组织C心肌D肝实质 3、细胞和组织的适应性反应不包括A化生B萎缩C再生D肥大和增生4、细胞数目的增加是增生。()5、组织、器官的体积缩小称萎缩。()作业10/23/2022第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤商洛职业技术学院商洛职业技术学院病理教研室病理教研室 王力王力10/23/2022学习目标:学习
13、目标:1.1.掌握:变性的概念、类型及其病变特点;坏死掌握:变性的概念、类型及其病变特点;坏死的概念、基本病变及类型;的概念、基本病变及类型;2.2.熟悉:细胞水肿和脂肪变性的原因,玻璃样变熟悉:细胞水肿和脂肪变性的原因,玻璃样变的病理变化特点;坏死的结局;的病理变化特点;坏死的结局;3.3.了解:细胞水肿、脂肪变性发生的机制。了解:细胞水肿、脂肪变性发生的机制。10/23/2022 组织、细胞的损伤(根据受损伤的严重程度)组织、细胞的损伤(根据受损伤的严重程度)可逆性病变可逆性病变变性变性 不可逆性病变不可逆性病变细胞死亡细胞死亡10/23/2022 1、概念:是指是指细胞或细胞间质内出现各
14、种异常物质或原有正常物质显著增多的一类形态改变,并伴有不同程度功能障碍。一、变性10/23/20222、分类:细胞水肿(水样变性)、脂肪变性、玻璃样变性、黏液样变性、病理性钙化。10/23/2022是指细胞内水和钠的过多积聚,称为细胞水肿。好发于心、肝、肾等。原因与发病机制:病因:感染、缺氧、中毒及高热等。机制:组织细胞的线粒体(产生能量)受损。10/23/2022病理变化:NE:体积增大、重量增加、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色变淡(苍白)、混浊无光(如同水煮肉一样)混浊肿胀。LM:颗粒变性:细胞肿大,胞质内出现许多细小的淡红色颗粒。胞浆疏松化:胞质透亮、淡染。气球样变:细胞膨大如气球。
15、10/23/2022影响和结局:影响:轻度损伤,功能降低、代谢减慢。结局:可复性的损伤,去除病因后,细胞结构和功能可恢复正常;若病因持续存在,可使细胞发生坏死。10/23/2022肝水样变性肝水样变性肾小管上皮细胞水肿肾小管上皮细胞水肿10/23/202210/23/2022 肾近曲小管混浊肿胀肾近曲小管混浊肿胀 10/23/2022图图 肝细胞水肿(气球样变)肝细胞水肿(气球样变)10/23/2022概念:中性脂肪(甘油三酯)蓄积在非脂肪细胞质内称脂肪变性或脂肪沉积。多发生于,如心、肝、肾的实质细胞,以肝细胞最多见。1)肝脂肪变性:原因:缺氧、中毒、贫血、严重感染、营养障碍及慢性酒精中毒(大
16、量酗酒)和肥胖等因素干扰了或破坏细胞脂肪代谢的结果。10/23/2022机制:肝脂肪变性最为常见a、中性脂肪合成过多;b、脂蛋白合成障碍;c、脂肪酸氧化障碍。10/23/2022病理变化:NE:体积增大、包膜紧张、重量增加、颜色淡黄、边缘变钝、质稍软、切面隆起、边缘外翻、触之有油腻感。LM:细胞体积增大、胞质内出现大小不等的脂滴、大的脂滴可充满整个细胞并将细胞核挤到一边,酷似脂肪细胞。一般轻度的肝脂肪变性可没有明显的改变,中、重度的脂肪变性,称为脂肪肝,也就是说出现弥漫性肝脂肪变性时,称脂肪肝。10/23/2022肝脂肪变性肝脂肪变性10/23/2022 中央中央V 肝肝C索索(肝板肝板)肝血
17、窦肝血窦 窦周隙窦周隙 胆小管胆小管10/23/2022Hepatic lobule 肝小叶肝小叶10/23/202210/23/2022肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性10/23/20222)心肌脂肪变性:心肌脂肪变性多好发于左心室的心内膜下。病理变化:NE:在心内膜下,尤其是在乳头肌处出现大致横行排列的黄色条纹,与正常的暗红色心肌相间排列,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。在心内膜下可见黄色条纹和红色心肌相间,似虎皮斑纹,称为虎斑心。10/23/2022虎虎 斑斑 心心心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润10/23/202210/23/20223)影响和结局:脂肪变性属于可逆性的病变,病因祛除以后,脂肪变性的细胞
18、可慢慢恢复其结构和功能,但脂肪变的器官功能障碍。若病因持续作用,严重的脂肪变性可使肝细胞逐渐坏死,纤维组织增生,而慢慢发展为肝硬化。10/23/2022指在细胞或细胞间质中出现均匀红染、半透明、玻璃样蛋白质蓄积物,又称透明变性。分类:血管壁的玻璃样变性结缔组织的玻璃样变性细胞内玻璃样变性10/23/2022a、血管壁玻璃样变:又称细动脉硬化。常见于缓进行原发性高血压和糖尿病病人的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。原发性高血压时,细动脉持续痉挛导致细动脉内皮细胞缺氧使血管内膜通透性增高血浆蛋白漏入内膜下发生凝固,沉积于管壁,形成无结构的均质红染物质使管壁增厚、变硬、弹性减弱、脆性增加,管腔狭窄甚至
19、闭塞最终导致细动脉硬化,血管容易破裂,引起出血。10/23/2022b、结缔组织玻璃样变:常见于增生的纤维结缔组织,比如瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。NE:灰白色、半透明、质地坚韧,缺乏弹性。LM:纤维细胞明显减少,胶原纤维增粗、融合,形成均匀一致的毛玻璃样物质。10/23/2022c、细胞内玻璃样变:是多种原因引起细胞胞质内出现大小不等圆形、均质无结构、红染的物质。见于肾炎或其他肾脏疾病伴有大量蛋白尿。10/23/2022脾脾中央中央动脉动脉玻璃样变性玻璃样变性10/23/2022结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性10/23/202210/23/2022 是指细胞间质
20、内粘多糖和蛋白质聚集的现象。组织间质中出现类似于粘液的聚集称为黏液样变性。多见于动脉粥样硬化斑块、风湿病病灶、间叶组织肿瘤等。10/23/2022 镜下观察:病变处的组织间质变疏松,并染成淡蓝色的粘液基质(胶状液体),其中有一些多突的星芒状纤维细胞散布。黏液样变性在病因消除后可以逐渐消退,但如果长期存在,可引起纤维组织增生而导致组织发生硬化。10/23/2022粘液样变性粘液样变性10/23/2022概念:正常机体内只有骨和牙齿含有固体性钙盐,如在骨和牙之外的其他软组织中,出现固态的钙盐沉积称为病理性钙化。钙盐的成分主要是磷酸钙和碳酸钙,常作为异物引起纤维组织增生包裹,在HE染色切片上呈蓝色颗
21、粒状或片块状,量比较多的时候,肉眼也可以看见,呈灰白颗粒状和团块状,质地硬,触之有沙粒感。10/23/2022分类:根据原因的不同,有以下两种类型:营养不良性钙化:钙盐主要沉积在变性、坏死组织中,如结核坏死灶、脂肪坏死灶、血栓、动脉粥样硬化斑块、坏死的寄生虫虫体和和虫卵等。此种钙化无全身钙、磷代谢障碍,血钙正常。转移性钙化:较少见,由于全身钙、磷代谢障碍,引起血磷和血钙升高,导致钙盐出现在未受损(正常)的组织中。10/23/2022营养不良性钙化营养不良性钙化10/23/2022 坏死坏死二、细胞死亡二、细胞死亡 凋亡凋亡 细胞受到严重损伤而累及细胞核时细胞受到严重损伤而累及细胞核时,呈现代谢
22、停止、结构破坏和功能丧失等不呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化可逆性变化 细胞死亡细胞死亡10/23/2022(一)坏死(一)坏死:1、概念:概念:活体局部组织、细胞的病理性死亡,活体局部组织、细胞的病理性死亡,称为坏死。称为坏死。坏死细胞的代谢停止、功能丧失,是坏死细胞的代谢停止、功能丧失,是不可逆性病变不可逆性病变。最终细胞质崩解,细胞自溶并引起最终细胞质崩解,细胞自溶并引起急急性炎症反应。性炎症反应。10/23/2022 2、原因及机制原因及机制:局部缺血:如冠状动脉缺血引起局部缺血:如冠状动脉缺血引起心肌梗死;心肌梗死;褥疮的形成。褥疮的形成。生物性因素:机体感染微生物(细
23、菌、寄生虫生物性因素:机体感染微生物(细菌、寄生虫)其产生的毒素直接作用、毒素使细胞内酶系其产生的毒素直接作用、毒素使细胞内酶系统破坏而发生坏死。统破坏而发生坏死。理化因素:理化因素:神经损伤:当神经受损伤后神经损伤:当神经受损伤后失去了神经调节失去了神经调节,使组织的神经营养调节障碍,使组织的神经营养调节障碍神经所支配的组神经所支配的组织出现代谢紊乱、防御功能降低织出现代谢紊乱、防御功能降低则易发生难以则易发生难以愈合的坏死。愈合的坏死。10/23/2022LM:细胞坏死几小时后(如心肌梗死412小时),出现明显的细胞核、细胞质、细胞间质三部分的变化。细胞核的变化:是细胞坏死在形态学最主要的
24、标志,表现为:核固缩核碎裂核溶解10/23/2022a、核固缩(核浓缩):由于细胞核脱水使染色质浓缩,细胞核的体积缩小、颜色变深、核膜皱缩b、核碎裂:核膜破裂,核染色质崩解为小碎片,染色质碎片分在细胞浆内;c、核溶解:随着损伤的进一步发展,碎片在脱氧核糖核酸酶的作用下,慢慢溶解;染色质的DNA被DNA酶分解,细胞核失去对碱性染料的亲和力,颜色变淡,只能看到细胞核的轮廓,最后细胞核轮廓完全消失。10/23/2022这三种变化出现任何一种变化即可确定为细胞坏死。细胞浆的变化(细胞质的变化):呈红染颗粒状或均质状,有的整个细胞溶解、消失。间质的变化:颗粒状无结构红染物质。10/23/2022核固缩、
25、核碎裂和核溶解核固缩、核碎裂和核溶解10/23/202210/23/2022失活组织:临床上把确实已失去生活能力的组织称为失活组织。失活组织的特征:外观无光泽,比较混浊:失去原有组织的光泽、颜色变得苍白、浑浊;失去正常组织的弹性(无弹性),组织捏起或切断后,组织回缩不良;无血液供应,没有正常组织的血液供应,故局部温度降低,血管无搏动,针刺及清创术中切割失活组织时无鲜血流出;失去正常组织的感觉(如痛觉、触觉)及运动功能(如肠管蠕动)(无感觉及运动功能)等。10/23/202210/23/2022细胞坏死细胞坏死10/23/202210/23/2022u 4 4、坏死的类型、坏死的类型 (1 1)
展开阅读全文