书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 134
上传文档赚钱

类型组织细胞适应与损伤课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3897101
  • 上传时间:2022-10-23
  • 格式:PPT
  • 页数:134
  • 大小:15.02MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《组织细胞适应与损伤课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    组织细胞 适应 损伤 课件
    资源描述:

    1、章章细胞、组织的适应和损伤细胞、组织的适应和损伤AdaptationandInjury1变变 性性损伤损伤适应适应细胞死亡细胞死亡(渐进性坏死)(渐进性坏死)(可逆性改变)(可逆性改变)(不可逆性改变)(不可逆性改变)有害因子有害因子(能耐受)(能耐受)(不能耐受)(不能耐受)2 3第第 一一 节节细胞和组织的适应细胞和组织的适应Adaptation4适应(适应(Adaptation):细胞和组织对于内外环境中有害因子的刺激所产生细胞和组织对于内外环境中有害因子的刺激所产生的非损伤性应答反应。的非损伤性应答反应。细胞和组织在不良环境中通过调整其代谢、功能和细胞和组织在不良环境中通过调整其代谢、

    2、功能和结构的变化而得以存活的过程结构的变化而得以存活的过程.5page 4 肥大肥大(hypertrophy)(hypertrophy)增生增生(hyperplasia)(hyperplasia)萎缩萎缩(atrophy)(atrophy)化生化生(metaplasia)(metaplasia)适应的表现形式适应的表现形式61.肥大肥大(hypertrophy)肥大:肥大:实质细胞体积增大所引起的组织和器官体实质细胞体积增大所引起的组织和器官体积的增大,代谢、功能增强。积的增大,代谢、功能增强。特点:单个细胞的细胞器增多特点:单个细胞的细胞器增多蛋白合蛋白合成增强成增强功能加强功能加强意义:适

    3、应内环境改变。意义:适应内环境改变。78肥大类型:肥大类型:Types of hypertrophyTypes of hypertrophy(1)代偿性肥大)代偿性肥大 Compensatory hypertrophy(2)内分泌性肥大)内分泌性肥大 Endocrine hypertrophy9compensatoryhypertrophy(1)代偿性肥大代偿性肥大组织或器官工作组织或器官工作负荷增加引起,负荷增加引起,具有功能代偿作具有功能代偿作用。用。10组织或器官工作组织或器官工作负荷增加引起,负荷增加引起,具有功能代偿作具有功能代偿作用。用。11正 常 心 脏 及 高 血 压 病 心

    4、脏正 常 心 脏 及 高 血 压 病 心 脏12正常心肌及肥大心肌13生长激素分泌过多:表现生长激素分泌过多:表现为肢端肥大症(成人)和为肢端肥大症(成人)和巨人症(小孩)。巨人症(小孩)。哺乳期哺乳期乳腺细胞肥大乳腺细胞肥大妊娠期妊娠期子宫平滑肌肥大子宫平滑肌肥大(2)内分泌性肥大内分泌性肥大14妊娠子宫(左)及正常子宫(右)妊娠子宫(左)及正常子宫(右)15结局及意义结局及意义 功能增强:细胞内DNA含量和细胞器数量蛋白合成功能活跃;代偿功能有限:过度肥大供血相对减少实质细胞损伤失代偿(如心力衰竭)。162.增生增生(hyperplasia)概念:组织或器官内实质细胞数目概念:组织或器官内

    5、实质细胞数目 增多导致组织器官体积增大。增多导致组织器官体积增大。称为增生称为增生(hyperplasia)(hyperplasia)。增生及肥大原因相似,两者常相伴存在,增生及肥大原因相似,两者常相伴存在,但在一些细胞分裂增殖能力较低的组织,但在一些细胞分裂增殖能力较低的组织,则肥大通常仅由细胞肥大所致。则肥大通常仅由细胞肥大所致。17类型1.代偿性增生:常及代偿性肥大伴随出现,代偿性增生:常及代偿性肥大伴随出现,如肝、肾切除如肝、肾切除残留或对侧脏器增生;残留或对侧脏器增生;2.内分泌性增生:如雌激素内分泌性增生:如雌激素子宫内膜增生子宫内膜增生缺碘缺碘甲状腺滤泡上皮增生甲状腺滤泡上皮增生

    6、青春期青春期乳腺细胞增生乳腺细胞增生妊娠期妊娠期子宫平滑肌增生子宫平滑肌增生18(1 1)代偿性增生)代偿性增生 Compensatory hyperplasia Compensatory hyperplasia 19缺碘甲状腺增生缺碘甲状腺增生(2 2)内分泌性增生)内分泌性增生 Endocrine hyperplasia Endocrine hyperplasia弥漫性弥漫性 非肿瘤性病变非肿瘤性病变20乳腺小叶增生,乳腺小叶增生,lobular hyperplasia of breast局部、结节性局部、结节性 肿瘤性肿瘤性 病变病变212223结局:大部分在病因去除后可停止生长;增生过

    7、度可成为肿瘤性增生。24 3.萎缩萎缩(Atrophy)发育正常器官和组织的的体积缩小,可伴有实质细胞数量的减少及其代谢和功能的下降。生理性萎缩(退化)病理性萎缩25Atrophy of the brain(82岁)岁)Normal brain(25岁)岁)26睾丸萎缩睾丸萎缩体小,色深,质韧体小,色深,质韧正常睾丸正常睾丸27病理性萎缩病理性萎缩(1)(1)营养不良性萎缩营养不良性萎缩(dystrophic atrophy)(dystrophic atrophy)(2)(2)缺血性萎缩缺血性萎缩(ischemic atrophy)(ischemic atrophy)(3)(3)压迫性萎缩压迫

    8、性萎缩(compression atrophy)(compression atrophy)(4)(4)去神经性萎缩去神经性萎缩(neurotic atrophy)(neurotic atrophy)(5)(5)废用性萎缩废用性萎缩(disuse atrophy)(disuse atrophy)(6)(6)内分泌性萎缩内分泌性萎缩(endocrine atrophy)(endocrine atrophy)28(1)(1)营养不良性萎缩营养不良性萎缩 Dystrophic atrophy Dystrophic atrophy 摄入不足 消耗过多 29缺血性萎缩缺血性萎缩 Ischemic atro

    9、phy Ischemic atrophy 脑回变窄脑回变窄 脑沟变宽脑沟变宽30(2)(2)压迫性萎缩压迫性萎缩 Compression atrophy)Compression atrophy)肾积水肾积水(hydronephrosis)肾盂极度扩张肾盂极度扩张肾实质极薄肾实质极薄31(3)去神经性萎缩 neurotic atrophy失去神经支配的肌肉萎缩失去神经支配的肌肉萎缩如:小儿麻痹症如:小儿麻痹症(poliomyelitis)32 (4)(4)废用性萎缩废用性萎缩(disuse atrophy)(disuse atrophy)骨折时的肌肉和骨萎缩骨折时的肌肉和骨萎缩33 (5)内分泌

    10、性萎缩 Endocrine atrophyDue to loss of endocrine stimulation 子宫萎缩子宫萎缩atrophy of uterus34病理学改变病理学改变器官缩小器官缩小,重量减轻重量减轻,实质细胞体积缩小或实质细胞体积缩小或数量减少数量减少,细胞器减少甚至消失。间质可相对细胞器减少甚至消失。间质可相对增多增多(假性肥大假性肥大)。蛋白质合成蛋白质合成,分解,分解。细胞的功能细胞的功能35结局:结局:早期或轻度萎缩可恢复正常;持续性萎缩可导致细胞死亡364.化生化生(metaplasia)概念:一种分化成熟的细胞类型转化为另一概念:一种分化成熟的细胞类型转化

    11、为另一 种分化成熟细胞类型的过程。种分化成熟细胞类型的过程。特点:特点:1.由具有分裂增殖和多向分化能力由具有分裂增殖和多向分化能力 的幼稚未分化细胞或干细胞向另的幼稚未分化细胞或干细胞向另 一方向分化而成;一方向分化而成;2.常发生在同源性细胞之间,常发生在同源性细胞之间,如:如:上皮上皮上皮:如柱状上皮:如柱状鳞状鳞状 间叶间叶间叶:结缔组织间叶:结缔组织骨组织、骨组织、软骨组织软骨组织37常见类型:常见类型:1.1.鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜。鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜。如慢支、支扩,慢性宫颈炎,如慢支、支扩,慢性宫颈炎,肾盂黏膜等。肾盂黏膜等。2.2.肠上皮化生:多

    12、见于胃体、胃窦、食管下端肠上皮化生:多见于胃体、胃窦、食管下端 等,如慢性萎缩性胃炎等,如慢性萎缩性胃炎黏膜上皮黏膜上皮肠上皮、肠上皮、或幽门腺化生。或幽门腺化生。3.3.间叶组织化生:结缔组织间叶组织化生:结缔组织骨、软骨、脂肪骨、软骨、脂肪 化生横纹肌化生横纹肌骨骨38鳞状上皮化生鳞状上皮化生 Squamous Squamous metaplasiametaplasia常见子宫颈、常见子宫颈、支气管支气管39肠上皮化生肠上皮化生(Intestinal metaplasia)(Intestinal metaplasia)常见于胃常见于胃40Barrett metaplasia 41化生的意义

    13、和后果利弊兼有利弊兼有增强局部抵抗能力增强局部抵抗能力削弱局部黏膜生理功能,如纤毛自净能力,削弱局部黏膜生理功能,如纤毛自净能力,胃黏膜分泌胃酸等胃黏膜分泌胃酸等少数有可能发生癌变,如肺鳞癌,胃腺癌等少数有可能发生癌变,如肺鳞癌,胃腺癌等及化生有关及化生有关42第二节第二节 组织和细胞的损伤组织和细胞的损伤损伤(injury):组织和细胞遭到不能耐 受的有害因子刺激后,可引起细胞及 其间质的物质代谢、组织化学、超微 结构以及光镜和肉眼可见的异常变 化,称为损伤。43一、损伤的原因和发生机制一、损伤的原因和发生机制44原因:原因:缺氧:全身性:心肺功能障碍缺氧:全身性:心肺功能障碍局部性:动脉阻

    14、塞局部性:动脉阻塞生物因素:最常见,包括:病毒、细菌、生物因素:最常见,包括:病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等真菌、原虫、寄生虫等物理因素:高温、冷冻、电击、射线、机物理因素:高温、冷冻、电击、射线、机械等械等化学因素:各类有害毒物化学因素:各类有害毒物免疫反应、遗传变异、营养失衡、衰老等:免疫反应、遗传变异、营养失衡、衰老等:社会心理精神因素:社会心理精神因素:医源性因素:医源性因素:45损伤分类损伤分类变性变性Degeneration细胞死亡细胞死亡Cell Death细胞水肿细胞水肿脂肪变性脂肪变性玻璃样变玻璃样变淀粉样变淀粉样变黏液样变黏液样变病理性色素沉着病理性色素沉着病理性钙化病理

    15、性钙化坏死坏死凋亡凋亡46一一变性变性(degeneration)变性是细胞或间质因代谢障碍而发生的程度较轻的形态学变化,表现为细胞或间质内有异常物质或正常物质异常增多。47异常物质异常物质正常物质异常增多正常物质异常增多 481 1、细胞水肿(、细胞水肿(cellular swellingcellular swelling)水变性水变性(hydropic degeneration)(hydropic degeneration)好发于心肝好发于心肝肾等实质器肾等实质器官官水分增多水分增多细胞肿大细胞肿大,胞浆疏松胞浆疏松淡染、空泡淡染、空泡细小颗粒细小颗粒49 感染、缺氧、毒素感染、缺氧、毒素

    16、细胞膜损伤细胞膜损伤膜通透性膜通透性水、钠潴留水、钠潴留线粒体损伤线粒体损伤ATP生成生成钠钾泵障碍钠钾泵障碍细胞水肿细胞水肿发生机制:50结果结果 原因消除可恢复。原因消除可恢复。正常肝细胞正常肝细胞肝细胞水肿肝细胞水肿(气球样变)(气球样变)512.脂肪变性 (fatty degeneration)非脂肪细胞内脂质非脂肪细胞内脂质蓄积增多蓄积增多;好发于心肝肾等好发于心肝肾等实质器官实质器官.胞浆内大量脂滴胞浆内大量脂滴,边缘较整齐的空泡边缘较整齐的空泡52肝脂肪变性:苏丹III桔红色53肝 脂 肪 变 性肝 脂 肪 变 性 大 体大 体54 肝脂肪变性发生原因:1.摄入脂肪过多,或长时间

    17、饥饿、糖尿病造成 进入肝内脂肪酸过多。2.白喉外毒素中毒,缺氧等使脂肪酸氧化障碍。3.甘油三酯合成增多:如酗酒。4.磷脂或胆碱缺乏,化学毒物(酒精、四氯化碳 等)及其它毒素造成脂蛋白合成障碍。55心肌脂肪变性 常见于慢性中毒 大体:常累及左心室内膜下和乳头肌部 位,呈黄色。及正常心肌相间,形成黄红色斑纹,称为虎斑心。镜下:心肌细胞内可见脂滴。心肌脂肪浸润(fatty infiltration):由肥胖引起,心外膜增生脂肪浸润于心 肌间,严重者可引起猝死。56心脂肪变性-虎斑心(锇酸黑色)57心肌脂肪变性58心肌脂肪变性593.淀粉样变性(Amyloidosis)定义:细胞间质、特别是小血管基底

    18、膜出现淀粉样定义:细胞间质、特别是小血管基底膜出现淀粉样 蛋白质粘多糖复合物沉积。蛋白质粘多糖复合物沉积。光镜:光镜:HEHE染色为淡红色均质状物;染色为淡红色均质状物;特殊染色:刚果红染色为橘黄色;特殊染色:刚果红染色为橘黄色;碘染色为棕褐色,加稀硫酸后为蓝色。碘染色为棕褐色,加稀硫酸后为蓝色。部位:局部性:多见于皮肤、结膜、喉、肺等,多部位:局部性:多见于皮肤、结膜、喉、肺等,多 发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌等肿瘤发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌等肿瘤 的间质。的间质。全身性:多累及肝、肾、脾、心等多个器官。全身性:多累及肝、肾、脾、心等多个器官。可能来源于免疫球蛋白轻链、肿可能来源于免疫球蛋白轻链、

    19、肿 瘤等。瘤等。60肝脏间质淀粉样变614.4.玻璃样变玻璃样变(透明变性透明变性)Hyaline degeneration Hyaline degeneration 概念:细胞内、结缔组织间质或细动脉壁呈现均质、红染、毛玻璃样、半透明的无结构样改变。62类型类型TypeType:a.血管壁玻璃样变血管壁玻璃样变(细动脉硬化细动脉硬化):增厚均匀红染。增厚均匀红染。b.细胞内玻璃样变:圆形红染小滴。细胞内玻璃样变:圆形红染小滴。c.结缔组织玻璃样变:片状梁状结缔组织玻璃样变:片状梁状,均质红染。均质红染。63血管壁玻璃样变血管壁玻璃样变细动脉硬化:细动脉硬化:增厚均匀红染增厚均匀红染64结缔组

    20、织玻璃样变:结缔组织玻璃样变:片状梁状片状梁状,均质红染均质红染65细胞内玻璃样变:细胞内玻璃样变:圆型红染小滴圆型红染小滴665.黏液样变(mucoid degeneration)指细胞间质内粘多糖(透明质酸等)和蛋白质的蓄积。常见于间叶性肿瘤间质、AS斑块、风湿 病及营养不良的骨髓和脂肪组织等。镜下:疏松的间质内,星芒状纤维细胞散在 于黏液基质中。67 黏液性水肿(myxoedema):甲低时,皮 肤及皮下聚集大量黏液样物质和 水分所致。686.6.病理性色素沉积病理性色素沉积 (pathologic pigmentation)(pathologic pigmentation)1 1)含铁

    21、血黄素)含铁血黄素 (hemosiderin)(hemosiderin)2)2)黑色素黑色素 (melanin)melanin)3)3)脂褐素脂褐素 (lipofuscinlipofuscin)69 1)含铁血黄素)含铁血黄素 hemosiderin心衰细胞。心衰细胞。702)黑色素黑色素 是黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。是黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。酪氨酸在酪氨酸酶的作用下氧化、聚集生酪氨酸在酪氨酸酶的作用下氧化、聚集生成。成。局部性黑色素增多见于老年疣、色素痣、局部性黑色素增多见于老年疣、色素痣、恶性黑色素瘤等。恶性黑色素瘤等。全身性见于肾上腺皮质功能低下。全身性见于肾上腺皮质功能低

    22、下。7172皮 下 黑 色 素:皮 内 色 素 痣皮 下 黑 色 素:皮 内 色 素 痣73黑色素小体(电镜)黑色素小体(电镜)74 3)脂褐素脂褐素(lipofuscin)是自噬溶酶体是自噬溶酶体内未被消化的内未被消化的细胞器残体。细胞器残体。见于慢性消耗见于慢性消耗性疾病患者。性疾病患者。75巩膜黄疸巩膜黄疸胆红素沉积胆红素沉积76777.7.病理性钙化病理性钙化(Pathologic calcification)(Pathologic calcification)骨及牙之外部位有固态钙盐沉积。营养不良性钙化(dystrophic calcification)转移性钙化(metastati

    23、c calcification)78营养不良性钙化坏死组织79钙化:血管壁及组织内可见兰色颗粒状钙盐沉积。钙化:血管壁及组织内可见兰色颗粒状钙盐沉积。80转移性钙化:甲状旁腺机能亢进,钙沉积在肺泡等转移性钙化:甲状旁腺机能亢进,钙沉积在肺泡等8182二二 细胞死亡(细胞死亡(cell death)cell death)细胞发生不可逆性代谢停止、结构破坏和功能丧失,即细胞死亡。坏死细胞死亡:凋亡83(一一)坏死(坏死(necrosis)necrosis)活体内范围不等活体内范围不等的局部细胞死亡的局部细胞死亡死亡细胞的质膜死亡细胞的质膜崩解、结构自溶崩解、结构自溶并引发炎症反应并引发炎症反应84

    24、坏死坏死:形态学特点形态学特点 核固缩 pyknosis 核碎裂 karyorrhexis 核溶解 karyolysisv核核:判断坏判断坏死的形态标志死的形态标志85v 胞浆胞浆:红染,胞膜破裂,细胞解体。:红染,胞膜破裂,细胞解体。v细胞器:肿胀、破裂。细胞器:肿胀、破裂。v间质:在溶酶体的作用下,基质崩解,间质:在溶酶体的作用下,基质崩解,胶原纤维肿胀、断裂、液化。胶原纤维肿胀、断裂、液化。86坏 死 组 织 及 核 的 改 变坏 死 组 织 及 核 的 改 变87失活组织特点:颜色 弹性 血管搏动 无感觉和运动功能88(三)坏死的类型 (Types of necrosis)1.1.凝固

    25、性坏死(凝固性坏死(coagulation necrosiscoagulation necrosis)好发部位:心、肝、脾、肾等实质器官好发部位:心、肝、脾、肾等实质器官机理机理:局部酸中毒局部酸中毒,蛋白变性蛋白变性,胞浆凝固胞浆凝固89凝固性坏死病变凝固性坏死病变大体:大体:灰白灰白 土黄色土黄色 边界清楚边界清楚 干燥干燥 质实质实90脾 脏 凝 固 性 坏 死脾 脏 凝 固 性 坏 死 大 体大 体91镜下:核消失、浆细颗粒状、结构镜下:核消失、浆细颗粒状、结构轮廓可辨轮廓可辨凝固性坏死病变凝固性坏死病变92肾脏凝固性坏死(左侧)肾脏凝固性坏死(左侧)镜下镜下93肾上腺凝固性坏死肾上腺

    26、凝固性坏死镜下镜下94凝固性坏死的特殊类型(1)1 1)干酪样坏死)干酪样坏死(caseous caseous necrosisnecrosis)坏死组织彻底崩解,坏死组织彻底崩解,含脂质含脂质,呈白或呈白或微黄,细腻,形微黄,细腻,形似奶酪。似奶酪。结核特异性病变结核特异性病变 95肺 干 酪 样 坏 死肺 干 酪 样 坏 死n大体大体:灰黄松灰黄松软,细软,细颗粒状颗粒状96干酪样坏死形态特点干酪样坏死形态特点(morphology)(morphology)镜下镜下:无定无定形颗粒状,淡形颗粒状,淡红红,不见组织不见组织轮廓轮廓 97干 酪 样 坏 死干 酪 样 坏 死 镜 下镜 下98凝

    27、固性坏死的特殊类型(2)2)2)坏疽(坏疽(gangrene):gangrene):坏死伴腐败菌感染坏死伴腐败菌感染特点特点:大范围坏死大范围坏死 腐败菌感染腐败菌感染99(1)干性坏疽(dry gangrene)部位部位:四肢四肢 机理机理:水分蒸发水分蒸发 动脉阻塞动脉阻塞 静流畅通静流畅通 特点:较干燥特点:较干燥 感染较轻感染较轻 边界清楚边界清楚H2S+Fe+FeSH2S+Fe+FeS100(2)湿性坏疽(moist gangrene)部位部位:内脏内脏 肠肠,胆囊胆囊,子宫子宫,肺肺 原理原理:水不易蒸发水不易蒸发,动脉阻塞动脉阻塞,静脉淤血静脉淤血 特点特点:含水多含水多,感染感

    28、染严重,边界欠清严重,边界欠清,污污黑色,恶臭黑色,恶臭,毒血症毒血症101(3)气性坏疽 Gas gangrene部位部位:深在开放性创伤深在开放性创伤机理机理:产气荚膜杆菌产气荚膜杆菌 厌氧菌感染厌氧菌感染特点:含气体特点:含气体 蜂窝状蜂窝状 严重感染严重感染 全身中毒全身中毒102气 性 坏 疽:坏 死 区 成 蜂 窝 状气 性 坏 疽:坏 死 区 成 蜂 窝 状1032.2.液化性坏死液化性坏死(liquefaction necrosisliquefaction necrosis)原理原理:酶性溶解酶性溶解 部位部位:胰腺胰腺,脑脑 特点特点:溶解液化溶解液化,形成软化灶或坏死腔。形

    29、成软化灶或坏死腔。104脑液化性坏死脑液化性坏死105脑液化性坏死:坏死组织呈空网状结构脑液化性坏死:坏死组织呈空网状结构106脂肪坏死:常见于急性胰腺炎时脂肪坏死:常见于急性胰腺炎时1073.纤维蛋白样坏死(fibrinoid ecrosis)概念:由不同原因引起的、发生在结缔组织和血管 壁的一类疾病;常见病变:变态反应性疾病(风湿病、结节性动脉 炎),恶性高血压,胃溃疡等。病理:胶原纤维肿胀、断裂、崩解为境界不清的颗 粒状、小条或小片状强嗜酸性无结构物质,因及纤维素染色性质相似,故称之。108 (四)坏死的结局1.1.溶解吸收溶解吸收(lysis&absorption)(lysis&abs

    30、orption)自溶自溶,淋巴管血管吸淋巴管血管吸收收,吞噬。吞噬。2.2.分离排出分离排出(separation&output)(separation&output)形成缺损形成缺损,溃疡、空溃疡、空洞、窦道、瘘管。洞、窦道、瘘管。109坏死的结局坏死的结局-分离排出分离排出(续续)糜烂糜烂(erosion)(erosion)皮肤、粘膜浅皮肤、粘膜浅表性缺损表性缺损 溃疡溃疡(ulcer)(ulcer)皮肤、粘膜较皮肤、粘膜较深缺损深缺损110坏死的结局坏死的结局-分离排出分离排出(续续)111胃溃疡的大体改变胃溃疡的大体改变112坏死的结局坏死的结局-分离排出分离排出(续续)窦道窦道(si

    31、nus)(sinus)坏坏死开口于皮肤表死开口于皮肤表面的深在性盲管面的深在性盲管 瘘管瘘管(fistula)(fistula)两端开口的通道两端开口的通道样坏死缺损样坏死缺损113慢性纤维空洞性肺结慢性纤维空洞性肺结核:显示结核空洞。核:显示结核空洞。114坏死的结局坏死的结局(续续)3.3.机化机化 (organization)(organization)4.4.包裹包裹(encapisulation)(encapisulation)5.5.钙化钙化(calcification)(calcification)115(五)坏死对机体的影响主要取决于坏死的范围和部位(1)生理重要性:心、脑;(

    32、2)坏死区域大小:大面积和重要器官的坏死可导致机体死亡;小面积坏死对器官功能可无明显影响。(3)坏死细胞的再生活性:上皮性易于修复。(4)器官的功能代偿能力:成对器官代偿能力强。116(二二)凋亡凋亡(apoptosis)(apoptosis)凋亡:即程序性细胞死亡(programmed cell death),机体细胞在发育过程中或某些因素作用下,通过特定的基因及其产物的调控而发生的细胞主动性死亡。见于生理和病理过程 中。117特点:有生物学意义特点:有生物学意义1.1.维持机体内环境稳定;维持机体内环境稳定;2.2.及细胞分裂、繁殖相协调;及细胞分裂、繁殖相协调;3.3.调控胚胎发育、器官

    33、发育及退化、免疫、调控胚胎发育、器官发育及退化、免疫、造血等过程。造血等过程。1181)胚胎器官发育过程;2)老化的细胞凋亡以新老更替;3)一些激素依赖性器官,当激素撤除时;4)某些病毒损伤,如乙肝病毒;5)自身免疫性疾病;6)肿瘤发生过程中。细胞凋亡见于:119病理形态:病理形态:1.1.单个或数个细胞的坏死,单个或数个细胞的坏死,似树叶枯萎、凋零似树叶枯萎、凋零 过程,周围无炎症反应。过程,周围无炎症反应。2.2.细胞皱缩、胞质致密细胞皱缩、胞质致密细细胞质芽突并脱落;胞质芽突并脱落;核染色质在皱缩的核膜下核染色质在皱缩的核膜下聚集聚集细胞核收缩细胞核收缩 裂解裂解凋亡小体。凋亡小体。凋亡

    34、小体(凋亡小体(apoptosis apoptosis bodybody):含核碎片和):含核碎片和 (或)细胞器成(或)细胞器成分的膜包被小体分的膜包被小体.3.3.细胞器可较好保存;细胞器可较好保存;4.4.凋亡小体可被吞噬细胞或凋亡小体可被吞噬细胞或其他实质细胞吞噬其他实质细胞吞噬 降解。降解。120细胞凋亡及细胞坏死(超微形态)细胞凋亡及细胞坏死(超微形态)121凋亡小体122凋亡细胞染色质凝聚形成圆形致密小体凋亡细胞染色质凝聚形成圆形致密小体123凋亡细胞染色质在边缘聚集成新月体状凋亡细胞染色质在边缘聚集成新月体状124凋亡机制 起始阶段 执行阶段 死亡细胞清除125凋亡及坏死的比较

    35、凋亡及坏死的比较 见教科书见教科书P30表表2-1126第三节第三节细胞老化(细胞老化(cellularaging)老化:细胞随生物体年龄老化而发生退行性变化的总和。是生命发展的必然。老化的特征:普遍性 进行性和不可逆性 内因性 有害性127老年病的分类老年病的分类 老年期特有疾病老年期特有疾病 老年期多发病老年期多发病 老年期常见病老年期常见病128老年病的特点老年病的特点 老年患者经常是多病共存老年患者经常是多病共存 临床表现及病变不一致临床表现及病变不一致 老年患者对药物的吸收和清除能力差老年患者对药物的吸收和清除能力差 老年患者应激反应不良,死亡率高老年患者应激反应不良,死亡率高129

    36、老化发生的机制(一)遗传学说 1、细胞水平的调控:分裂和凋亡 2、整体水平的调控 (二)自由基学说 1、生物膜损伤 2、DNA、RNA损伤 3、蛋白质变质、破坏 4、蛋白交连、脂褐素形成 130第四节第四节预防及治疗坏疽的护理原则预防及治疗坏疽的护理原则 防治基础疾病防治基础疾病 综合治疗:抗感染和支持治疗综合治疗:抗感染和支持治疗 护理措施护理措施 1、严格的无菌操作、严格的无菌操作 2、密切观察病情,特别是生命体征、密切观察病情,特别是生命体征 3、心理护理、心理护理131小结 适应适应 损伤损伤萎缩萎缩(atrophy)(atrophy)肥大肥大(hypertrophy)(hypertr

    37、ophy)增生增生(hyperplasia)(hyperplasia)化生化生(metaplasia)(metaplasia)变性变性(degeneration)(degeneration)坏死坏死(necrosis)(necrosis)132 变性变性 细胞死亡细胞死亡 水变性水变性脂肪变性脂肪变性玻璃样变玻璃样变淀粉样变淀粉样变粘液变性粘液变性病理性色素沉着病理性色素沉着病理性钙化病理性钙化凝固性凝固性液化性液化性纤维素样纤维素样干酪样干酪样坏疽坏疽干性干性湿性湿性气性气性凋亡凋亡坏死坏死133复习纲要复习纲要 本章名词本章名词 试述细胞死亡的不同类型及其特点。试述细胞死亡的不同类型及其特点。适应的不同方式及形态特点适应的不同方式及形态特点134

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:组织细胞适应与损伤课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3897101.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库