第二章第15节呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征3课件.ppt
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1、第二章第二章 呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理第十五节第十五节 呼吸衰竭呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征和急性呼吸窘迫综合征1一、呼吸衰竭一、呼吸衰竭(Respiratory Failure)2 呼吸衰竭:各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,呼吸衰竭:各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)二氧化碳潴留,进而引起一系列病理生理改变和持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)二氧化碳潴留,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。相应临床表现的综合征。341.呼吸道阻塞性疾病呼
2、吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 气管支气管炎症、痉挛、气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞,肿瘤、异物引起气道阻塞,或伴有通气或伴有通气/血流比例失调,血流比例失调,发生缺氧和发生缺氧和COCO2 2潴留潴留51.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽、矽肺等
3、,引起肺泡减少、有效弥肺等,引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低,散面积减少、肺顺应性减低,通气通气/血流比例失调,导致缺氧血流比例失调,导致缺氧或合并或合并COCO2 2潴留潴留61.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 肺动脉栓塞,引起通气肺动脉栓塞,引起通气/血流血流比例失调或部分静脉血未经氧比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉,发生低氧合直接流入肺静脉,发生低氧血症。血症。71.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管
4、疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 胸廓外伤、畸形、手术创伤、胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液,影响胸廓活气胸和胸腔积液,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少动和肺脏扩张,导致通气减少及吸入气体分布不均,影响换及吸入气体分布不均,影响换气功能。气功能。81.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎、多毒直接或间接抑
5、制呼吸中枢;脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳,发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳,引起通气不足。引起通气不足。91.低氧和高碳酸血症的发生机制低氧和高碳酸血症的发生机制2.低氧和高碳酸血症对机体的影响低氧和高碳酸血症对机体的影响10(1)肺通气功能不足()肺通气功能不足(hypoventilation)(2)弥散障碍()弥散障碍(diffusion abnormality)(3)通气)通气/血流比例失调(血流比例失调(mismatch)(4)肺内动)肺内动-静脉解剖分流增加(静脉解剖分流增加(increased shunt)(5)氧耗量增加()氧耗量增加(incre
6、ased O2 consumption)1.低氧和高碳酸血症的发生机制低氧和高碳酸血症的发生机制QVA11(1)对中枢神经系统的影响)对中枢神经系统的影响(2)对循环系统的影响)对循环系统的影响(3)对呼吸中枢的影响)对呼吸中枢的影响(4)对消化系统和肾功能的影响)对消化系统和肾功能的影响(5)对酸碱平衡和电解质的影响)对酸碱平衡和电解质的影响 12PaO2(mmHg)临床表现临床表现60 注意力不集中、视力和智力轻度减退注意力不集中、视力和智力轻度减退4050头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄妄30神志丧失甚至昏迷神
7、志丧失甚至昏迷20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤缺氧程度对中枢神经系统的影响缺氧程度对中枢神经系统的影响 131)对大脑皮层的影响)对大脑皮层的影响n轻度潴留轻度潴留间接兴奋皮质间接兴奋皮质n失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 n严重潴留严重潴留脑脊液脑脊液H+浓度增加浓度增加抑制皮质抑制皮质n肺性脑病肺性脑病/CO2麻醉:嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制麻醉:嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2)对脑血管的影响)对脑血管的影响n脑血管扩张、通透性增加脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高脑间质水肿、颅内
8、压增高 CO2潴留程度潴留程度对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 14缺氧缺氧CO2潴留潴留(轻中度)(轻中度)心率加快心率加快心肌收缩心肌收缩力增强力增强 缺氧缺氧CO2潴留潴留(严重)(严重)反反射射性性心输出心输出量量 交感神交感神经兴奋经兴奋皮肤内脏皮肤内脏血管收缩血管收缩冠状血冠状血管扩张管扩张酸性代酸性代谢产物谢产物心脏受抑心脏受抑血管扩张血管扩张血压下降血压下降心律失常心律失常急性严急性严重缺氧重缺氧长期慢长期慢性缺氧性缺氧心室颤动心室颤动心脏骤停心脏骤停心肌纤维心肌纤维化、硬化化、硬化死亡死亡肺动脉高肺动脉高压肺心病压肺心病15v特点:双向性特点:双向性v缺氧对呼吸中枢的
9、影响缺氧对呼吸中枢的影响nPaO260mmHg反射性兴奋反射性兴奋呼吸中枢呼吸中枢 nPaO230mmHg直接直接抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢v CO2对呼吸中枢的影响对呼吸中枢的影响n兴奋作用兴奋作用nPaCO280mmHg呼吸中枢抑制和麻痹呼吸中枢抑制和麻痹 161)对消化系统的影响)对消化系统的影响n胃壁血管收缩,胃黏膜屏障作用降低胃壁血管收缩,胃黏膜屏障作用降低 n胃酸分泌增多胃酸分泌增多溃疡等溃疡等n损害肝细胞损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升丙氨酸氨基转移酶上升 2)对肾功能的影响)对肾功能的影响n肾血管痉挛肾血管痉挛肾功能不全肾功能不全尿量减少尿量减少 171)严重缺氧)严重缺氧 n代谢
10、性酸中毒代谢性酸中毒 n高钾血症高钾血症 2)慢性)慢性CO2潴留潴留 n呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 n低氯血症低氯血症 181.1.血气分析血气分析(1 1)型呼衰,缺氧型呼衰,缺氧:PaO:PaO2 260mmHg60mmHg(2 2)型呼衰,缺型呼衰,缺OO2 2伴伴COCO2 2潴留:(潴留:(PaO260mmHgPaO250mmHg PaCO250mmHg),单纯通气),单纯通气不足,缺不足,缺OO2 2和和COCO2 2潴留是平行的,若伴有换气功能损害,则缺氧更为严重潴留是平行的,若伴有换气功能损害,则缺氧更为严重2.2.病程:急性病程:急性/慢性慢性3.3.病理生理分析:泵衰竭(神
11、经肌肉病变)病理生理分析:泵衰竭(神经肌肉病变)/肺衰竭(呼吸器官病变引起)肺衰竭(呼吸器官病变引起)191.呼吸困难:频率、节律、幅度呼吸困难:频率、节律、幅度n中枢性呼衰中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸呈潮式、间歇或抽泣样呼吸;n慢阻肺慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸。吸。严重肺心病并发呼衰严重肺心病并发呼衰二氧化碳二氧化碳麻痹麻痹时出现浅慢呼吸。时出现浅慢呼吸。2.发绀:缺氧发绀:缺氧n当动脉血氧饱和度当动脉血氧饱和度90%或或PaO250mmHg时,即可呈现紫绀时以口唇、指甲明时
12、,即可呈现紫绀时以口唇、指甲明显。显。n严重贫血病人紫绀可不明显严重贫血病人紫绀可不明显20(1)急性呼衰)急性呼衰n精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐(2)慢性呼衰)慢性呼衰:定向力障碍定向力障碍n早期早期 兴奋兴奋 n烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄 n 后期,后期,CO2潴留加重潴留加重抑制抑制 n表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷 21v早期早期 心血管中枢及交感心血管中枢及交感N兴奋兴奋-儿茶酚胺儿茶酚胺 心率快、心输出量心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩血压升高、脉洪
13、大、皮肤充血血压升高、脉洪大、皮肤充血、温暖、温暖v晚期晚期 心率心率升高、血压下降升高、血压下降-末梢循环衰竭末梢循环衰竭肺肺小小A痉挛痉挛肺肺A压压肺心病肺心病右心衰右心衰22酸碱失衡发生率高、表现类型复杂多样、变化迅速、死亡率高酸碱失衡发生率高、表现类型复杂多样、变化迅速、死亡率高呼吸衰竭呼吸衰竭-CO2-呼酸呼酸缺氧缺氧-无氧代谢无氧代谢-酸性代谢物酸性代谢物-代谢代谢呼酸代酸呼酸代酸纳差、恶心、呕吐纳差、恶心、呕吐输注糖液、皮质激素输注糖液、皮质激素利尿剂利尿剂低钾低氯低钾低氯代碱代碱23v血气分析血气分析nPaO250mmHg,pH 正常或降低正常或降低 v影像学检查影像学检查分析
14、呼衰的原因分析呼衰的原因 nX线胸片、胸部线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气和放射性核素肺通气/灌注扫描灌注扫描v其他检查其他检查n肺功能检查、纤维支气管镜检查肺功能检查、纤维支气管镜检查24v有导致呼吸衰竭的病因或诱因有导致呼吸衰竭的病因或诱因v低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现v动脉血气分析动脉血气分析,n条件:在海平面大气压下,静息状态呼吸空气时条件:在海平面大气压下,静息状态呼吸空气时 n诊断标准:诊断标准:PaO250mmHgv排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等25v血液血液 PH值:值:7.35-7.45 vP
15、aCO2:35-45mmHg;35提示呼碱;提示呼碱;45提示呼酸,二氧化碳潴留提示呼酸,二氧化碳潴留 vPaO2:80-100mmHg vHCO3:22-27mmol/Lv BE:-3-3mmol/Lv 血气分析血气分析结果的判断:结果的判断:酸碱失衡的诊断;确定呼吸衰竭的类型酸碱失衡的诊断;确定呼吸衰竭的类型 261.保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅2.氧疗氧疗3.增加通气量,减少增加通气量,减少CO2潴留潴留4.控制感染,积极治疗原发病控制感染,积极治疗原发病5.纠正酸碱平衡紊乱纠正酸碱平衡紊乱6.病因治疗病因治疗7.重要脏器功能的监测与支持重要脏器功能的监测与支持 27v清除呼吸道分泌物及
16、异物清除呼吸道分泌物及异物 v昏迷病人用仰头提颏法打开气道昏迷病人用仰头提颏法打开气道v缓解支气管痉挛:支气管舒张药缓解支气管痉挛:支气管舒张药 v建立人工气道建立人工气道 28v急性呼吸衰竭的氧疗原则急性呼吸衰竭的氧疗原则n在保证在保证PaO2迅速提高到迅速提高到60 mmHg或或SpO2达达90以上的前提下,尽量降低吸氧浓度以上的前提下,尽量降低吸氧浓度 vI 型呼吸衰竭型呼吸衰竭n高浓度吸氧,高浓度吸氧,35FiO2 50%vII 型呼吸衰竭型呼吸衰竭n低浓度持续吸氧低浓度持续吸氧,FiO2 3529增加通气量、改善增加通气量、改善CO2CO2潴留潴留 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 v使用原则:
17、必须保持气道通畅。是要适用于以中枢抑制为主,通气量不啼引起的呼衰使用原则:必须保持气道通畅。是要适用于以中枢抑制为主,通气量不啼引起的呼衰,用药时用药时要适当提高氧流量。要适当提高氧流量。v常用药:尼可刹米、洛贝林、多沙普仑等。常用药:尼可刹米、洛贝林、多沙普仑等。机械通气机械通气 v 对呼衰严重经上述处理不能有效地改善缺氧和对呼衰严重经上述处理不能有效地改善缺氧和CO2潴留需考虑机械通气。潴留需考虑机械通气。30二、急性呼吸窘迫综合征二、急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome)31v急性呼吸窘迫综合征(急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性肺
18、损伤()是急性肺损伤(ALI)的严重阶段,两者为同一疾病的两个)的严重阶段,两者为同一疾病的两个阶段,是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,英文简阶段,是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,英文简称称”ARDS”。v临床特点:临床特点:呼吸窘迫呼吸窘迫、难治性低氧血症难治性低氧血症v病理特征:肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成病理特征:肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成v病理生理改变:肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气病理生理改变:肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调血流比例失调321.病因及危险因
19、素病因及危险因素(1)肺内因素)肺内因素即对肺直接损伤的因素即对肺直接损伤的因素 化学性因素:如吸入胃内容物、毒气等化学性因素:如吸入胃内容物、毒气等 物理性因素:如肺挫伤、淹溺物理性因素:如肺挫伤、淹溺 生物性因素:如重症肺炎生物性因素:如重症肺炎(2)肺外因素)肺外因素-间接损伤因素间接损伤因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等毒等 33 2、发病机制、发病机制34常在受到发病因素攻击后常在受到发病因素攻击后1248小时内发生小时内发生 1、原发病表现:败血症、误吸、创伤、原
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