第一章细胞和组织的损伤与修复课件.ppt
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- 第一章 细胞 组织 损伤 修复 课件
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1、第一章第一章细胞、组织的适应、损伤和修复细胞、组织的适应、损伤和修复病理学教研室病理学教研室 第一节第一节 细胞与组织的适应细胞与组织的适应一、萎缩一、萎缩二、肥大二、肥大 三、增生三、增生四、化生四、化生一、萎缩一、萎缩(一一)概念:概念:(二二)类型及原因类型及原因:(三三)病理变化:病理变化:(四四)临床病理联系临床病理联系:已发育正常的组织和器官体积的缩已发育正常的组织和器官体积的缩小称萎缩。小称萎缩。是由于是由于实质细胞体积缩小或数目减实质细胞体积缩小或数目减少少引起。引起。(一)营养不良性萎缩:(一)营养不良性萎缩:1、全身全身营养不良性萎缩营养不良性萎缩 2、局部营养不良性萎缩局
2、部营养不良性萎缩:如如脑萎脑萎缩缩 (二)失用性萎缩(二)失用性萎缩:(三)去神经性萎缩(三)去神经性萎缩:如如脊髓灰质炎脊髓灰质炎(四)(四)压迫性萎缩压迫性萎缩:肾盂积水所致肾盂积水所致肾压迫肾压迫性萎缩性萎缩(五)内分泌性萎缩(五)内分泌性萎缩 镜下镜下1.1.实质细胞体积实质细胞体积2.2.胞浆中见胞浆中见脂褐素脂褐素3.3.间质组织增生间质组织增生 肉眼肉眼1.1.器官体积重量器官体积重量2.2.颜色深颜色深(褐色褐色)3.3.质地变硬质地变硬 较轻者较轻者,去除病因后可恢复正常。去除病因后可恢复正常。反之反之,则则不可恢复不可恢复正常正常,部分可坏死消部分可坏死消失。失。2、结局、
3、结局概念:概念:由于实质细胞体积增大所致组织或器官由于实质细胞体积增大所致组织或器官体积的增大体积的增大,称为肥大。称为肥大。分类:分类:(一)生理性肥大(一)生理性肥大(二)病理性肥大(二)病理性肥大 代偿性肥大代偿性肥大:由相应器官功能负荷加重而引由相应器官功能负荷加重而引起。如高心病左心室起。如高心病左心室代偿性肥大代偿性肥大。概念:概念:由于实质细胞数量增多而造成的组织、由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积的增大,称器官体积的增大,称增生增生。分类分类(一)生理性增生(一)生理性增生 :激素性增生、代偿性增生激素性增生、代偿性增生(二)病理性增生(二)病理性增生 刺激性增生、修复
4、性增生刺激性增生、修复性增生 概念:概念:一种已分化成熟组织转化为另一种一种已分化成熟组织转化为另一种性质相似的分化成熟的组织性质相似的分化成熟的组织过程过程。常见的化生:常见的化生:(一)上皮细胞化生(一)上皮细胞化生 1、鳞状上皮化生鳞状上皮化生 2、肠上皮化生肠上皮化生 (二)间叶组织化生(二)间叶组织化生 第二节第二节 细胞与组织的损伤细胞与组织的损伤一、原因一、原因二、机制二、机制三、形态学变化三、形态学变化一、原一、原 因因(一)缺氧(一)缺氧(二)物理因素(二)物理因素(三)化学因素(三)化学因素(四)生物因素(四)生物因素(五)免疫因素(五)免疫因素(六)遗传因素(六)遗传因素
5、(七)营养失衡(七)营养失衡二、机二、机 制制(一)(一)ATP缺乏或耗竭缺乏或耗竭(二)自由基的积聚(二)自由基的积聚(三)细胞内游离钙增高(三)细胞内游离钙增高(四)细胞膜完整性破坏(四)细胞膜完整性破坏(五)不可逆的线粒体损伤(五)不可逆的线粒体损伤二、损伤的形态学变化二、损伤的形态学变化(一)变性(一)变性 指细胞或细胞间质内出现异常物质或指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质显著增多。正常物质显著增多。变性常见类型变性常见类型(1)水变性)水变性 是指致病因素使细胞内水分增多,导是指致病因素使细胞内水分增多,导致细胞肿胀。好发于心、肝、肾。致细胞肿胀。好发于心、肝、肾。概念概念病因
6、及发病机制病因及发病机制 由于缺氧、中毒、感染等因素由于缺氧、中毒、感染等因素,使使ATP活性活性降低降低,钠泵功能发生障碍钠泵功能发生障碍,钠、水进入细胞内。钠、水进入细胞内。K+Na+Na+K+泵K+Na+水 肉眼肉眼:器官体积增大器官体积增大,包膜紧张包膜紧张,质地变软质地变软,色色苍白苍白,无光泽无光泽,似沸水烫过。似沸水烫过。镜下镜下:细胞体积增大细胞体积增大,胞浆内胞浆内可见可见红染颗粒红染颗粒。严重时严重时,细胞胞浆异常疏松透亮细胞胞浆异常疏松透亮,肿胀如气球肿胀如气球,又又称称气球样变气球样变。病理变化病理变化 去除病因后可恢复正常。反去除病因后可恢复正常。反之可导致坏死。之可
7、导致坏死。结局结局2、脂肪变性、脂肪变性 在致病因素作用下除脂肪细胞在致病因素作用下除脂肪细胞外细胞内出现脂滴或脂滴增多。外细胞内出现脂滴或脂滴增多。好发于肝、心、好发于肝、心、肾。肾。概概念念及及好好发发部部位位n感染感染n缺氧缺氧n中毒中毒n营养障碍营养障碍病因和发病机理病因和发病机理1 1、脂蛋白合成障碍。、脂蛋白合成障碍。2 2、中性脂肪合成过多。、中性脂肪合成过多。3 3、脂肪酸氧化障碍。、脂肪酸氧化障碍。肝细胞脂肪变性发病机理肝细胞脂肪变性发病机理肝脏脂肪变性肝脏脂肪变性:肉眼肉眼:肝体积增大、黄、软、油腻感。肝体积增大、黄、软、油腻感。病病理理变变化化镜下镜下:HEHE染色:染色
8、:肝细胞见大小不等近肝细胞见大小不等近圆形圆形空泡空泡,胞核被脂滴挤至细胞一侧。,胞核被脂滴挤至细胞一侧。特殊染色:脂滴经苏丹特殊染色:脂滴经苏丹染色呈染色呈橘橘红色红色;锇酸染色呈;锇酸染色呈黑色黑色。病理变化病理变化1、可复性损伤,原因及时消除可恢复;、可复性损伤,原因及时消除可恢复;2、肝脂肪变性、肝脂肪变性脂肪肝脂肪肝肝细胞坏死肝细胞坏死肝硬化。肝硬化。结结 局局3 3、透明变性(玻璃样变性)、透明变性(玻璃样变性)是指细胞内或间质内出现玻璃样是指细胞内或间质内出现玻璃样蛋白性物质(红染、均质无结构)又蛋白性物质(红染、均质无结构)又称为透明变性。称为透明变性。(1 1)结缔组织的玻变
9、)结缔组织的玻变:主要见于主要见于瘢痕组织瘢痕组织。灰白半透明,质韧。胶原纤维变粗、灰白半透明,质韧。胶原纤维变粗、融合,呈均质红染的索、片状结构。融合,呈均质红染的索、片状结构。(2)血管壁玻变)血管壁玻变:常见于高血压病患者肾、脾和视网膜常见于高血压病患者肾、脾和视网膜细小动脉。细小动脉。蛋白渗入血管内膜形成玻璃样物质,蛋白渗入血管内膜形成玻璃样物质,管壁增厚,管腔变窄闭塞,弹性降低。管壁增厚,管腔变窄闭塞,弹性降低。镜下观镜下观同概念同概念。(3 3)细胞内玻变)细胞内玻变:即细胞内出现异常蛋白质即细胞内出现异常蛋白质而形成的均质、红染的圆形小体。而形成的均质、红染的圆形小体。如如:肾小
10、管肾小管上皮细胞内玻变上皮细胞内玻变。浆细胞胞浆中的浆细胞胞浆中的Russell小体小体。肝细胞中的肝细胞中的MalloryMallory小体小体。4、粘液样变性、粘液样变性 概念概念:间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。常见疾病常见疾病:间叶组织肿瘤、风湿病、间叶组织肿瘤、风湿病、AS的血管的血管壁、甲减等。壁、甲减等。5 5、淀粉样变性、淀粉样变性 淀粉样物质沉积,淀粉样物质沉积,HEHE呈淡红色均质状。呈淡红色均质状。肾淀粉样变性肾淀粉样变性6、病理性色素沉着、病理性色素沉着 含铁血黄素、黑色素、脂褐素和胆含铁血黄素、黑色素、脂褐素和胆色素等。色素等。7、病理性钙化、
11、病理性钙化(1)营养不良性钙化)营养不良性钙化(2)转移性钙化)转移性钙化(二)细胞死亡(二)细胞死亡:1 1、坏死、坏死:2 2、细胞凋亡:、细胞凋亡:活体局部组织细胞的死亡。活体局部组织细胞的死亡。1、坏死、坏死 1 1)凝固性坏死)凝固性坏死 好发部位好发部位:心、脾、肾等器官。心、脾、肾等器官。特点特点:坏死组织中蛋白质凝固坏死组织中蛋白质凝固,水水分减少分减少,结构消失结构消失,呈呈灰白色干燥凝固体灰白色干燥凝固体,组织轮廓长期保存组织轮廓长期保存。好发部位好发部位:可凝固蛋白少、脂质多可凝固蛋白少、脂质多(脑、脑、脊髓脊髓)或蛋白酶多或蛋白酶多(胰腺胰腺)的器官。的器官。特点:特点
12、:坏死组织液化成坏死组织液化成囊腔状囊腔状。2)液化性坏死液化性坏死 3)3)特殊类型坏死:特殊类型坏死:干酪样坏死(干酪样坏死(肉眼肉眼、镜下镜下)是结核病的特征性病变是结核病的特征性病变,由于坏死由于坏死组织彻底分解组织彻底分解,镜下呈无结构的颗粒状物镜下呈无结构的颗粒状物质;肉眼质软、淡黄质;肉眼质软、淡黄(含大量脂质含大量脂质)、状、状如奶酪如奶酪,故称之。故称之。脂肪坏死脂肪坏死n分为酶解性和外伤性坏死。分为酶解性和外伤性坏死。n酶解性坏死见于胰腺炎。酶解性坏死见于胰腺炎。n外伤性脂肪坏死见于乳房、臀部及外伤性脂肪坏死见于乳房、臀部及躯干皮下。躯干皮下。纤维素样坏死纤维素样坏死 发生
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