生儿肺损伤课件.ppt
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1、新生儿急性肺损伤新生儿急性肺损伤 如何认识和应对如何认识和应对?1Qingdao Children Hospital急性肺损伤的现状急性肺损伤的现状 从围产儿死亡顺位看肺损伤从围产儿死亡顺位看肺损伤 从新生儿死亡顺位看肺损伤从新生儿死亡顺位看肺损伤 ALI ARDS(Acute RDS)ARDS(Adult RDS)NRDS(Neonate RDS)近足月儿近足月儿RDS 恶性湿肺恶性湿肺2新生儿急性肺损伤现状新生儿急性肺损伤现状 常见常见 认识不足认识不足 危重危重 高花费高花费 病死率高病死率高3新生儿急性肺损伤现状新生儿急性肺损伤现状 尚无新生儿发病率资料尚无新生儿发病率资料 PICU中
2、中7.4%,病死率,病死率62.9%,占同期死亡率,占同期死亡率的的13.9%,是死亡平均水平的,是死亡平均水平的9倍(倍(2004年,年,24家单位)家单位)病死率病死率44.8%(2005-2006,25家单位)家单位)病死率低于成人病死率低于成人ARDS 欧美病死率欧美病死率8-30%4新生儿急性肺损伤(新生儿急性肺损伤(ALI)的定义的定义 *各种病因(感染、窒息、败血症、高浓度氧、各种病因(感染、窒息、败血症、高浓度氧、休克等)休克等)*急性炎症反应急性炎症反应 *进行性呼吸困难和低氧血症为主要临床表现进行性呼吸困难和低氧血症为主要临床表现5ALI病理病理 肺局部炎症反应和炎症反应失
3、控肺局部炎症反应和炎症反应失控 弥漫性改变弥漫性改变 肺泡上皮损伤和肺泡毛细血管内膜损伤。肺泡上皮损伤和肺泡毛细血管内膜损伤。病生特点为肺微血管通透性增高导致的渗出性病生特点为肺微血管通透性增高导致的渗出性肺水肿和肺透明膜形成。肺水肿和肺透明膜形成。67ALI病因病因 直接肺损伤:直接肺损伤:肺炎肺炎:细菌细菌,病毒病毒 误吸:吸入胃内容物,毒性气体,毒误吸:吸入胃内容物,毒性气体,毒性性 液体。液体。间接肺损伤:间接肺损伤:败血症,休克,败血症,休克,SIRS,创伤,创伤,外科手术。外科手术。8新生儿急性肺损伤的危险因素新生儿急性肺损伤的危险因素 早产早产 肺发育肺发育 围产期因素围产期因素
4、 基因多态性基因多态性9新生儿期新生儿期ALI的危险因素的危险因素早产早产 新生儿尤其是早产儿易发生新生儿尤其是早产儿易发生ALI,继而出现,继而出现ARDS,严重可造成支气管肺发育不良。,严重可造成支气管肺发育不良。ALI最初可以发生于宫内,出生后持续发展。最初可以发生于宫内,出生后持续发展。10新生儿期新生儿期ALI危险因素危险因素肺发育因素肺发育因素 新生儿的肺处于囊腔期与肺泡期,发育新生儿的肺处于囊腔期与肺泡期,发育尚不成熟。尚不成熟。PS生成始于生成始于28周后。周后。1112新生儿期新生儿期ALI的危险因素的危险因素围产期因素围产期因素 宫内感染:宫内感染:50%-80%早产儿母亲
5、存在绒早产儿母亲存在绒毛膜羊膜炎,可能累及胎儿,呼吸系统更毛膜羊膜炎,可能累及胎儿,呼吸系统更易受到损伤。易受到损伤。环境因素的作用:吸入高浓度氧、机械通环境因素的作用:吸入高浓度氧、机械通气、新生儿感染气、新生儿感染(新生儿肺炎、新生儿败新生儿肺炎、新生儿败血症等)、胎粪吸入综合征、休克等血症等)、胎粪吸入综合征、休克等13出生和出生和PS治疗后治疗后2h 羔羊的细胞因子表达羔羊的细胞因子表达14新生儿期新生儿期ALI的危险因素的危险因素围产期因素围产期因素 母亲胆汁淤积性肝炎所致高胆酸可致肺母亲胆汁淤积性肝炎所致高胆酸可致肺损伤损伤 直接肺损伤、直接肺损伤、PS减少、胆酸的累积损害减少、胆
6、酸的累积损害15新生儿期新生儿期ALI危险因素危险因素基因多态性基因多态性 不同的患儿同样的刺激不同的患儿同样的刺激 同样的治疗不同的结局同样的治疗不同的结局 基因遗传多态性?基因遗传多态性?16新生儿期新生儿期ALI危险因素危险因素基因多态性基因多态性 男性多于女性男性多于女性 非裔美籍多于其他种族美籍非裔美籍多于其他种族美籍 我国尚无我国尚无ALI 性别、种族、地区分布的性别、种族、地区分布的报告报告17新生儿期新生儿期ALI的危险因素的危险因素基因多基因多态性态性 内皮损伤相关基因内皮损伤相关基因 上皮细胞相关基因上皮细胞相关基因 验证应答相关基因验证应答相关基因 氧化抗氧化相关基因氧化
7、抗氧化相关基因 细胞因子基因、先天免疫应答、血液凝固相关细胞因子基因、先天免疫应答、血液凝固相关因子等因子等 易感因子易感因子18ALI的诊断的诊断 1994年美欧专题研讨会提出年美欧专题研讨会提出ALI的的诊断标准如下:诊断标准如下:急性起病,呼吸困难和青紫。急性起病,呼吸困难和青紫。X线胸片显示双肺有弥漫浸润影。线胸片显示双肺有弥漫浸润影。PaO2/FiO2比值比值 40kPa(300mmHg)。肺动脉楔压(肺动脉楔压(Paw)2.4kPa(18mmHg)或无左房压升高的临床依据。或无左房压升高的临床依据。19ALI/ARDS的诊断的诊断ARDS的诊断的诊断 PaO2/FiO2比值比值26
8、.7kPa(200mmHg),其它同,其它同ALI。ARDS是一临床诊断名词,其特点为进行性呼是一临床诊断名词,其特点为进行性呼吸困难,顽固性低氧血症,双肺顺应性降低,吸困难,顽固性低氧血症,双肺顺应性降低,胸片表现弥漫性浸润影胸片表现弥漫性浸润影 ARDS的病理生理基础是的病理生理基础是ALI。20新生儿新生儿ARDS的临床诊断的临床诊断 足月儿,如为早产儿应在生后足月儿,如为早产儿应在生后72小时后发病,并小时后发病,并有明确病因。有明确病因。有严重原发病,如感染,休克,窒息,缺氧,吸有严重原发病,如感染,休克,窒息,缺氧,吸入等,数小时至入等,数小时至12天内出现进行性呼吸困难和天内出现
9、进行性呼吸困难和青紫。青紫。检测动脉血气,检测动脉血气,PaO2/FiO2比值小于比值小于200mmHg。胸片改变符合胸片改变符合ARDS诊断。诊断。除外心功能不良和肺部其他疾病。除外心功能不良和肺部其他疾病。21ALI与与ARDS 临床医生先认识临床医生先认识ARDS(成人型呼吸窘迫(成人型呼吸窘迫综合征)。综合征)。ALI与与ARDS同属一个病理过程,同属一个病理过程,ARDS是是ALI最后、最严重阶段(最后、最严重阶段(1994年)。年)。将成人型呼吸窘迫综合征(将成人型呼吸窘迫综合征(Adult RDS)改名为急性呼吸窘迫综合征(改名为急性呼吸窘迫综合征(Acute RDS)。22AL
10、I 与与SIRS(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)肺部是最易受损的靶器官,肺部是最易受损的靶器官,ALI易致严重低氧血易致严重低氧血症,进而引起其他脏器功能不全。症,进而引起其他脏器功能不全。ALI是是SIRS整个病理过程的起始阶段,构成了整个病理过程的起始阶段,构成了SIRS-脏器功能障碍脏器功能障碍-多脏器功能衰竭的过程。多脏器功能衰竭的过程。23ALI/ARDS与新生儿临床与新生儿临床 吸入:吸入:羊水,胎粪,血液,奶汁、重症胎粪吸羊水,胎粪,血液,奶汁、重症胎粪吸 入合并入合并ALI/ARDS死亡率死亡率 高达高达40%。母亲产
11、前大流血胎儿吸入血性羊水导致生母亲产前大流血胎儿吸入血性羊水导致生后发生严重后发生严重ALI/ARDS.剖宫产婴儿肺内液体偏多,生后出现呼吸剖宫产婴儿肺内液体偏多,生后出现呼吸困难,胸片表现白肺,称为剖宫产困难,胸片表现白肺,称为剖宫产 后后ARDS.24ALI/ARDS与新生儿临床与新生儿临床 肺内感染:肺内感染:无论哪种病原体引起的肺炎,均可并发无论哪种病原体引起的肺炎,均可并发 ALI/ARDS,表现严重的顽固性呼吸困难。表现严重的顽固性呼吸困难。呼吸机相关性肺损伤:呼吸机相关性肺损伤:压力压力/容量容量 过高,由物理损伤转化为生物性过高,由物理损伤转化为生物性 损伤,小早产儿最易发生,
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