熊燕急性肾衰竭课件.pptx

1、概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗急性肾衰竭概 述定义指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征广义急性肾衰竭：肾前性肾性肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN）分类分类、肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因：(1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰)(3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)病 因n如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭、肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性的75%75%7%7%9%9%4%4%5

2、%5%急性肾小管坏死急性肾小管坏死(肾缺血 肾毒素)(肾缺血 肾毒素)急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性间质性肾炎急性间质性肾炎（感染 药物）（感染 药物）急性肾血管疾病急性肾血管疾病其它（慢性肾脏疾其它（慢性肾脏疾病急剧加重等）病急剧加重等）急性尿路梗阻 常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复、肾后性急性肾衰竭急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常（二）肾小管上皮细胞代谢障碍（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 发病机制 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN ATN 病理改变肉眼观：病

3、理改变肉眼观：病 理ATN ATN 病理改变光镜：病理改变光镜：肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞(一)起始期 遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的临床表现 典型为714天，也可短至几天，长至周出现少尿，尿量在400ml/d以下 (二)维持期少尿的发生机制少尿的发生机制n肾缺血肾缺血n肾小管阻塞肾小管阻塞n肾小管原尿返流肾小管原尿返流GFRGFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压消化系统恶心，呕吐呼吸系统呼吸困难，憋气循环系统高血压，心力衰竭神经系

4、统意识障碍，抽搐血液系统出血倾向感染多器官功能衰竭死亡率高达、临床表现（1）氮质血症 ，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤)组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷、代谢紊乱体内分解代谢，酸性代谢产物生成尿少，酸性物质排出肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生（2）代谢性酸中毒 少尿期最严重的并发症,少尿期一周内主要死因钾排出减少组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中 毒、钾从细胞内释出低血钠时，远曲小管钠钾交换减少（3）高钾血症肾排水减少ADH分泌增多体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留治疗不当，如输入葡萄糖

5、溶液过多（4）水中毒 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿35L 但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠(三)恢复期多尿的可能机制多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除THANK YOUSUCCESS2022-10-2321可编辑（一）血液检查（一）血液检查轻、中度贫血轻、中度贫血血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加日增加 44.2mol

6、/L44.2mol/L血清钾血清钾5.5mmol/L5.5mmol/L血血pH pH 值值7.357.35血碳酸氢根血碳酸氢根20mmol/L20mmol/L实验室检查尿蛋白尿蛋白+尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型型和颗粒管型尿比重降低，多尿比重降低，多1.0151.015尿渗透浓度尿渗透浓度350mmol/L350mmol/L尿钠增高，尿钠增高，mmol/Lmmol/L（二）尿液检查（二）尿液检查尿路超声尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 KUB IVPKUB IVPCTCT、MRIMRI放射性核

7、素检查放射性核素检查肾血管造影肾血管造影（三）影像学检查（三）影像学检查（四）肾活检（四）肾活检重要的诊断手段重要的诊断手段 在排除了肾前在排除了肾前性及肾后性原因后，性及肾后性原因后，没有明确致病原因没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）（肾缺血或肾毒素）的肾性的肾性ARFARF都有肾都有肾活检指征活检指征急性肾衰竭急性肾衰竭诊断标准诊断标准：血肌酐绝对值每日平均增加血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L44.2mol/L,或或88.4mol/L88.4mol/L;或在或在24247272小时内血肌酐值相小时内血肌酐值相对增加对增加25%25%100%100%诊断与鉴别诊断急性肾小管坏死：急

8、性肾小管坏死：1.1.原发病因（肾缺血、肾毒素）原发病因（肾缺血、肾毒素）2.2.肾功能进行性减退肾功能进行性减退3.3.临床表现及相关实验室检查临床表现及相关实验室检查（一）（一）ATNATN与肾前性少尿鉴别与肾前性少尿鉴别鉴别诊断诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 缺血性缺血性尿比重尿比重 1.018 1.018 1.0151.015尿渗透压尿渗透压(mmol/L)(mmol/L)500 500 350350尿钠含量尿钠含量(mmol/L)(mmol/L)20 20 2020血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐 2020 2020尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 4040：1 1 1010：1 1 尿蛋白含

9、量尿蛋白含量 阴性至微量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 管型、细胞管型、细胞补液原则补液原则 充分扩容充分扩容 量出量出而入，宁少勿多而入，宁少勿多 （二）（二）ATNATN与肾后性尿路梗阻鉴别与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：肾后性尿路梗阻特点：1.1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）2.2.突发尿量减少或与无尿交替突发尿量减少或与无尿交替3.3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛4.4.肾区叩击痛阳性肾区叩击痛阳性5.5.超声显像和超声显像和X X线检查等可帮助确诊线检查等可帮助确诊 （三）（三

10、）ATNATN与其他肾性与其他肾性ARFARF鉴别鉴别 肾性肾性ARFARF还可见于急进性肾小球肾炎、还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等炎等积极治疗原发病，消除导致或加重的因素 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤治 疗（二）维持体液平衡（二）维持体液平衡补液量显性失液量非显性失液量内生水量估算：进液量尿量ml（三）饮食和营养（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为0.g（kgd）尽可能减少钠、钾、氯

11、的摄入量（四）高钾血症（四）高钾血症血钾6.5mmolLnl0葡萄糖酸钙10ml 稀释后 IVn5碳酸氢钠100ml iv dripn50葡萄糖50ml+胰岛素10u iv dripn口服离子交换树脂n透析（五）代谢性酸中毒（五）代谢性酸中毒当mmol，可予 5碳酸氢钠ml静滴严重酸中毒，应立即透析（六）感染（六）感染尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按内生肌酐清除率调整用药剂量（七）心力衰竭（七）心力衰竭患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析（八）透析疗法（八）透析疗法 透析方式：间歇性血液透析（

12、）腹膜透析（）连续性肾脏替代治疗（）紧急透析指征：紧急透析指征：药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L)药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿药物不能控制的高血压药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH7.2)并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日