注射液围手术期心肌保护作用课件.ppt

1、注射液围手术期心肌保护作用目 录一、围手术期心肌损伤及机制一、围手术期心肌损伤及机制二、丹红注射液对二、丹红注射液对PCIPCI围手术期心肌保护作用围手术期心肌保护作用三、丹红注射液治疗冠心病的作用机制三、丹红注射液治疗冠心病的作用机制中国心血管疾病报告中国心血管疾病报告20142014 心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位，农村为心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位，农村为44.8%44.8%，城，城市为市为 41.9%41.9%目前，估计全国有心血管病患者目前，估计全国有心血管病患者 2.9 2.9 亿，每亿，每 5 5 个成人中有个成人中有 1 1名名患心血管病。其中高血压患者患心血

2、管病。其中高血压患者2.7 2.7 亿，心肌梗死患者亿，心肌梗死患者 250 250 万，万，心力衰竭患者心力衰竭患者450 450 万万冠心病死亡率逐年上升冠心病死亡率逐年上升中国心血管疾病报告中国心血管疾病报告20142014 改善改善冠心病、急性心梗冠心病、急性心梗患者预后的关键：患者预后的关键：再灌注治疗（早期、快再灌注治疗（早期、快速、完全）速、完全）再灌注治疗：再灌注治疗：溶栓治疗：溶栓治疗：重组组织型纤溶酶原激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)、尿激酶、尿激酶 经皮冠脉介入（经皮冠脉介入（PCIPCI）治疗）治疗：急诊急诊PCIPCI目前最有效的治疗方法目前最有效的治疗方

3、法 冠状动脉旁路移植术冠状动脉旁路移植术(CABG)(CABG)：急诊冠状动脉旁路移植术：急诊冠状动脉旁路移植术 2020世纪世纪8080年代中国内地开始经皮冠脉介入（年代中国内地开始经皮冠脉介入（PCIPCI）治疗。）治疗。20002000年年PCIPCI手术手术2 2万例，到万例，到20132013年已达年已达5050万例万例如何降低冠心病、急性心肌梗死的死亡率？如何降低冠心病、急性心肌梗死的死亡率？PCIPCI优势与忧患优势与忧患 PCIPCI手术挽救了大量冠心病患者的生命，但也有很多手术挽救了大量冠心病患者的生命，但也有很多PCIPCI相关的问相关的问题需要解决：围手术期心肌损伤、术后

4、支架内再狭窄、支架内血题需要解决：围手术期心肌损伤、术后支架内再狭窄、支架内血栓形成，等栓形成，等 PCIPCI优势：是治疗冠脉急性闭塞和减少再狭窄的有效方法，近期优势：是治疗冠脉急性闭塞和减少再狭窄的有效方法，近期效果明显，安全性高，创伤性小、恢复快、住院时间短，极大的效果明显，安全性高，创伤性小、恢复快、住院时间短，极大的改善了严重心血管病患者的生活质量和存活率改善了严重心血管病患者的生活质量和存活率 PCIPCI忧患：忧患：PCIPCI对基础病变并不起作用，治疗后患者的心血管风险对基础病变并不起作用，治疗后患者的心血管风险仍较高，有仍较高，有PCIPCI治疗史的患者发生心血管事件的风险是

5、没有明确治疗史的患者发生心血管事件的风险是没有明确动脉硬化性疾病的普通人群的动脉硬化性疾病的普通人群的 5 57 7倍倍PCIPCI围手术期的心肌梗死围手术期的心肌梗死 接受冠状动脉介入治疗的病人中有接受冠状动脉介入治疗的病人中有15.8%-24%15.8%-24%的患者出现了围的患者出现了围手术期的心肌梗死（根据手术期的心肌梗死（根据CKMBCKMB判断）判断）术后术后24h,TnI24h,TnI增高的发生率为增高的发生率为2727 围手术期心肌缺血的发生率？围手术期心肌缺血的发生率？围手术期心肌损伤：一个必须高度关注、重点研究的问题围手术期心肌损伤：一个必须高度关注、重点研究的问题围手术期

6、心肌缺血（围手术期心肌缺血（梗死梗死）分类分类、心脏手术围手术期心肌缺血、心脏手术围手术期心肌缺血 PCIPCI围手术期心肌缺血围手术期心肌缺血 CABGCABG心脏手术围手术期心肌缺血心脏手术围手术期心肌缺血 其他心脏病围手术期心肌缺血：心瓣膜置换术、先心病手术其他心脏病围手术期心肌缺血：心瓣膜置换术、先心病手术、非心脏手术围手术期心肌非心脏手术围手术期心肌缺血（缺血（梗死梗死）全球每年约有全球每年约有10 10 亿接受非心脏手术，亿接受非心脏手术，50%50%年龄大于年龄大于5050岁岁发生于冠心病或冠脉有狭窄患者进行非心脏手术者时发生于冠心病或冠脉有狭窄患者进行非心脏手术者时心肌缺血发病

7、率为心肌缺血发病率为20%20%63%63%，PMIPMI发病率为发病率为1.4%1.4%38%38%机制：动脉粥样硬化斑块破裂和血栓的形成；心肌氧供和氧耗量机制：动脉粥样硬化斑块破裂和血栓的形成；心肌氧供和氧耗量比例不平衡比例不平衡诱因：围术期精神紧张、疼痛、血压高、心率增快、贫血、发热诱因：围术期精神紧张、疼痛、血压高、心率增快、贫血、发热PCIPCI围手术期心肌缺血的常见原因围手术期心肌缺血的常见原因l无复流、慢血流无复流、慢血流l缺血再灌注性心肌损伤缺血再灌注性心肌损伤lPCIPCI相关边支闭塞相关边支闭塞l支架内急性血栓形成支架内急性血栓形成l其他其他导管室的噩梦：无复流（慢血流导管

8、室的噩梦：无复流（慢血流）无复流无复流 (慢血流慢血流)是指闭塞的冠状动脉再通后，心肌组织无是指闭塞的冠状动脉再通后，心肌组织无灌注的现象。灌注的现象。表现为表现为胸痛、严重者即刻出现心衰、低血压、胸痛、严重者即刻出现心衰、低血压、心原性休克、甚至死亡。心原性休克、甚至死亡。心肌标志物明显升高；心电图见心肌标志物明显升高；心电图见STST段上抬；冠状动脉造影段上抬；冠状动脉造影见血流明显减慢甚中止，而冠状动脉见血流明显减慢甚中止，而冠状动脉无机械性梗阻存在无机械性梗阻存在 是经皮冠状动脉介入治疗是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)(PCI)中，是中，是“并非少见并非少见”的紧急的紧急并发症，可产生

9、严重心肌缺血危及患者的生命，甚至发生心并发症，可产生严重心肌缺血危及患者的生命，甚至发生心血管崩溃立即致死血管崩溃立即致死 无复流是由于组织水平无灌注的结果，紧急处理甚为棘手无复流是由于组织水平无灌注的结果，紧急处理甚为棘手微血管结构完整性破坏微血管结构完整性破坏微血管功能完整性损伤微血管功能完整性损伤微栓子栓塞微栓子栓塞白细胞聚集白细胞聚集血小板激活血小板激活氧自由基：氧自由基：激活炎性细胞浸润，引起毛细血管激活炎性细胞浸润，引起毛细血管内皮和心肌细胞膜的通透性引起水肿内皮和心肌细胞膜的通透性引起水肿无复流的病理生理机制无复流的病理生理机制1 1、微血管结构完整性破坏、微血管结构完整性破坏

10、电镜下：无复流区毛细血管内皮肿胀、突出甚至脱落、周边电镜下：无复流区毛细血管内皮肿胀、突出甚至脱落、周边的坏死心肌压迫使毛细血管及内皮细胞的完整性遭破坏的坏死心肌压迫使毛细血管及内皮细胞的完整性遭破坏2 2、微血管功能完整性损伤、微血管功能完整性损伤 缺血再灌注使心脏交感神经兴奋，冠脉微小动脉系统弥漫痉挛缺血再灌注使心脏交感神经兴奋，冠脉微小动脉系统弥漫痉挛 PCIPCI使血栓碎裂和血小板脱颗粒，释放血栓素使血栓碎裂和血小板脱颗粒，释放血栓素A2A2和和5-5-羟色胺等缩羟色胺等缩血管因子，引起微血管痉挛血管因子，引起微血管痉挛 缺血再灌注损伤使内皮细胞生成缺血再灌注损伤使内皮细胞生成NONO

11、减少，血管舒张功能减弱减少，血管舒张功能减弱3 3、微栓子栓塞、微栓子栓塞 在再灌注性无复流发生中起关键作用在再灌注性无复流发生中起关键作用 主要来源于冠状动脉不稳定病变中的粥样斑块碎片主要来源于冠状动脉不稳定病变中的粥样斑块碎片(如胆固醇结如胆固醇结晶等晶等)和微血栓，经溶栓或和微血栓，经溶栓或PCIPCI时挤压脱落而致远端微血管栓塞时挤压脱落而致远端微血管栓塞4 4、白细胞聚集、白细胞聚集 无复流区微血管内大量中性粒细胞积聚，提示白细胞聚集及其与无复流区微血管内大量中性粒细胞积聚，提示白细胞聚集及其与内皮细胞间的相互作用，可能也是产生无复流的机制之一内皮细胞间的相互作用，可能也是产生无复流

12、的机制之一5 5、血小板激活、血小板激活 无复流早期阶段：血小板激活、微血栓形成，微血管阻塞无复流早期阶段：血小板激活、微血栓形成，微血管阻塞 无复流后期：血小板脱颗粒释放血栓素无复流后期：血小板脱颗粒释放血栓素A2A2和和5-5-羟色胺等缩血管因羟色胺等缩血管因子，引起微血管痉挛子，引起微血管痉挛 研究发现：即使在无血栓形成的情况下，血小板的激活仍可造成研究发现：即使在无血栓形成的情况下，血小板的激活仍可造成冠状动脉无复流冠状动脉无复流6 6、氧自由基、氧自由基 联合应用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶可显著减轻无复流，提示联合应用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶可显著减轻无复流，提示氧自由基参与了无复

13、流的发生氧自由基参与了无复流的发生 在在AMIAMI患者的患者的PCIPCI中，发现冠状静脉窦血中氧自由基水平增高中，发现冠状静脉窦血中氧自由基水平增高 氧氧自由基直接作用与毛细血管内皮和心肌细胞膜的通透性引起水自由基直接作用与毛细血管内皮和心肌细胞膜的通透性引起水肿，也可通过激活炎性细胞浸润引起毛细血管壁和心肌细胞水肿肿，也可通过激活炎性细胞浸润引起毛细血管壁和心肌细胞水肿最终造成毛细血管机械性的阻塞最终造成毛细血管机械性的阻塞缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤 机体组织器官正常代谢、功能的维持，有赖于良好的血液循环机体组织器官正常代谢、功能的维持，有赖于良好的血液循环 缺血性损伤：各种原因造成

14、的缺血，常常使线粒体能量代谢障缺血性损伤：各种原因造成的缺血，常常使线粒体能量代谢障碍、溶酶体自溶、组织细胞结构破坏，局部组织器官缺血坏死碍、溶酶体自溶、组织细胞结构破坏，局部组织器官缺血坏死 缺血再灌注损伤：在缺血的基础上恢复血液再灌注后，缺血再灌注损伤：在缺血的基础上恢复血液再灌注后，细胞功细胞功能代谢障碍及结构破坏、组织器官的损伤反而加重的现象。常能代谢障碍及结构破坏、组织器官的损伤反而加重的现象。常见于见于PCIPCI、CABGCABG、溶栓治疗、溶栓治疗缺缺血再灌注损伤的血再灌注损伤的病理生理机制病理生理机制 自由基的作用自由基的作用 钙超载：缺血组织恢复血流后，细胞内钙含量显著增高

15、并导致细钙超载：缺血组织恢复血流后，细胞内钙含量显著增高并导致细胞损伤胞损伤 微血管损伤：微血管损伤：微血管口径改变、微血管通透性微血管口径改变、微血管通透性增加增加 白细胞的作用：白细胞的作用：再灌注损伤时，白细胞沿内皮细胞表面缓慢滚动再灌注损伤时，白细胞沿内皮细胞表面缓慢滚动，形成不稳定黏附，从而造成微血管堵塞，形成不稳定黏附，从而造成微血管堵塞1、微血管结构完整性破坏缺血性损伤：各种原因造成的缺血，常常使线粒体能量代谢障碍、溶酶体自溶、组织细胞结构破坏，局部组织器官缺血坏死PCI使血栓碎裂和血小板脱颗粒，释放血栓素A2和5-羟色胺等缩血管因子，引起微血管痉挛心肌氧供和氧耗量比例不平衡PC

16、I手术挽救了大量冠心病患者的生命，但也有很多PCI相关的问题需要解决：围手术期心肌损伤、术后支架内再狭窄、支架内血栓形成，等冠状动脉造影见血流明显减慢甚中止，而冠状动脉无机械性梗阻存在丹红作用机制2：抑制血小板活化和聚集表现为胸痛、严重者即刻出现心衰、低血压、心原性休克、甚至死亡。PCI忧患：PCI对基础病变并不起作用，治疗后患者的心血管风险仍较高，有PCI治疗史的患者发生心血管事件的风险是没有明确动脉硬化性疾病的普通人群的 57倍诱因：围术期精神紧张、疼痛、血压高、心率增快、贫血、发热中国心血管疾病报告2014PCI术后丹红组较对照组-显著改善下后壁室壁运动自由基：自由基：外层轨道上具有单个

17、不配对电子的原子、原子团和分子的外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称总称类型：类型：氧自由基（氧自由基（O O2 2 OH OH ）、其他自由基）、其他自由基作用：作用：生理情况下，自由基主要参与体内的电子转移，杀菌和物质生理情况下，自由基主要参与体内的电子转移，杀菌和物质 代谢代谢 病理情况下，如果自由基生成过多或机体抗氧化能力不足，病理情况下，如果自由基生成过多或机体抗氧化能力不足，可引发氧化应激导致细胞损伤可引发氧化应激导致细胞损伤主要产生场所：主要产生场所：线粒体线粒体自由基自由基氧自由基的损伤作用氧自由基的损伤作用 、膜脂质过氧化增强、膜脂质过氧化增强l破坏膜的正常

18、结构，使膜的液态性、流动性降低，通透性增加破坏膜的正常结构，使膜的液态性、流动性降低，通透性增加l导致细胞膜离子通道功能障碍、细胞信号转导功能障碍导致细胞膜离子通道功能障碍、细胞信号转导功能障碍l破坏线粒体膜的正常结构，线粒体功能抑制，破坏线粒体膜的正常结构，线粒体功能抑制，ATPATP生成减少生成减少 、抑制蛋白质功能、抑制蛋白质功能 、破坏核酸及染色体、破坏核酸及染色体自由基可使碱基羟化或自由基可使碱基羟化或DNADNA断裂，从而引起染色体畸变或细断裂，从而引起染色体畸变或细胞死亡胞死亡应用丹红注射液可使血液hs-CRP明显下降PCI术后丹红组较对照组-显著改善下后壁室壁运动无复流(慢血流

19、)是指闭塞的冠状动脉再通后，心肌组织无灌注的现象。冠状动脉旁路移植术(CABG)：急诊冠状动脉旁路移植术钙超载引起再灌注损伤的机制氧自由基：激活炎性细胞浸润，引起毛细血管内皮和心肌细胞膜的通透性引起水肿生物膜(细胞膜、线粒体及肌浆网膜)损害钙浓度升高可激活多种膜磷脂酶，促进膜磷脂分解4、其他：中药活血化瘀，对PCI围手术期心肌有保护作用？1、微血管结构完整性破坏05，表示术后丹红组与对照组比较p0.钙超载：缺血组织恢复血流后，细胞内钙含量显著增高并导致细胞损伤的现象电镜下：无复流区毛细血管内皮肿胀、突出甚至脱落、周边的坏死心肌压迫使毛细血管及内皮细胞的完整性遭破坏导管室的噩梦：无复流（慢血流）

20、生物膜(细胞膜、线粒体及肌浆网膜)损害钙浓度升高可激活多种膜磷脂酶，促进膜磷脂分解缺血再灌注后，细胞重新获得能量，在胞浆中高浓度钙的条件下，肌原纤维过度收缩，断裂，细胞破坏注:PCI围术期应用丹红注射液可明显改善心肌血流灌注，*表示。注：*表示丹红组术后与术前比较 p0.钙超载钙超载 ：缺血组织恢复血流后，细胞内钙含量显著增高并导致缺血组织恢复血流后，细胞内钙含量显著增高并导致细胞损伤的现象细胞损伤的现象缺血再灌注时钙超载的机制：缺血再灌注时钙超载的机制：NaNa+/Ca/Ca2+2+交换异常交换异常 生物膜损伤生物膜损伤钙超载钙超载线粒体功能障碍线粒体功能障碍ATPATP生成生成再灌注后，细

21、胞内钙增加，刺激线粒体钙泵摄钙，钙与线粒体再灌注后，细胞内钙增加，刺激线粒体钙泵摄钙，钙与线粒体内含磷酸根的化合物结合，干扰线粒体的氧化磷酸化内含磷酸根的化合物结合，干扰线粒体的氧化磷酸化 生物膜生物膜(细胞膜细胞膜、线粒体及肌浆网膜、线粒体及肌浆网膜)损害损害钙浓度升高可激钙浓度升高可激活多种膜磷脂酶，促进膜磷脂分解活多种膜磷脂酶，促进膜磷脂分解引起再灌注性心律失常引起再灌注性心律失常由于由于NaNaCaCa2 2交换增加，形成一过性内向性离子流，在心肌交换增加，形成一过性内向性离子流，在心肌动作电位后形成迟后除极动作电位后形成迟后除极缺血再灌注后，细胞重新获得能量，在胞浆中高浓度钙的条缺血

22、再灌注后，细胞重新获得能量，在胞浆中高浓度钙的条件下，肌原纤维过度收缩件下，肌原纤维过度收缩，断裂，细胞破坏，断裂，细胞破坏钙超载引起再灌注损伤的机制钙超载引起再灌注损伤的机制1 1、药物治疗：、药物治疗：PCIPCI术前或术中冠状动脉内或外周给药术前或术中冠状动脉内或外周给药 、扩管药：硝普钠、硝酸甘油、腺苷、地尔硫卓、扩管药：硝普钠、硝酸甘油、腺苷、地尔硫卓 、抗血栓药：、抗血栓药：GP IIb/IIIaGP IIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂 、大剂量他汀类药物：瑞舒伐他汀、阿托伐他汀、大剂量他汀类药物：瑞舒伐他汀、阿托伐他汀2 2、远端保护、远端保护/血栓抽吸装置血栓抽吸装置 、远端

23、球囊阻塞、远端球囊阻塞/血栓抽吸装置血栓抽吸装置 、机械血栓抽吸装置、机械血栓抽吸装置 、远端滤过血栓抽吸装置、远端滤过血栓抽吸装置 、单纯血栓抽吸导管、单纯血栓抽吸导管3 3、缺血预处理、缺血预处理4 4、其他：、其他：中药活血化瘀，对中药活血化瘀，对PCIPCI围手术期心肌有保护作用？围手术期心肌有保护作用？目前对目前对PCIPCI围手术期心肌保护的主要处理方法围手术期心肌保护的主要处理方法一、围手术期心肌损伤及机制一、围手术期心肌损伤及机制二、丹红注射液对二、丹红注射液对PCIPCI围手术期心肌保护作用围手术期心肌保护作用三、丹红注射液治疗冠心病的作用机制三、丹红注射液治疗冠心病的作用机

24、制PCIPCI围术期丹红注射液对不稳定型心绞痛患者围术期丹红注射液对不稳定型心绞痛患者的心肌保护作用的心肌保护作用解放军总医院解放军总医院北京中医医院北京中医医院北京安贞医院北京安贞医院PCIPCI围术期应用丹红注射液可改善心肌血流灌注围术期应用丹红注射液可改善心肌血流灌注注注:PCI:PCI围术期应用丹红注射液可明显改善心肌血流灌注，围术期应用丹红注射液可明显改善心肌血流灌注，*表示。表示。*对照对照对照应用丹红注射液可使血液应用丹红注射液可使血液hs-CRPhs-CRP明显下降明显下降*注注:*表示丹红组术后表示丹红组术后2424小时小时hs-CRPhs-CRP较术前明显下降，较术前明显下

25、降，表示术后表示术后2424小时丹红小时丹红组与对照组相比组与对照组相比hs-CRPhs-CRP相比有明显统计学差异。（正常值相比有明显统计学差异。（正常值）丹红对心肌的保护作用丹红对心肌的保护作用-cTnT-cTnT 注：注：表示术后丹红组与对照组比较，表示术后丹红组与对照组比较，P P，有统计学差异，有统计学差异.（正常值为（正常值为0.1 ng/ml0.1 ng/ml）应用丹红组患者应用丹红组患者PCIPCI术后心绞痛发生率明显下降术后心绞痛发生率明显下降 注：注：PCIPCI术后心绞痛发生率，丹红组明显低于对照组（术后心绞痛发生率，丹红组明显低于对照组（*p0.05p0.05）*应用速

26、度向量成像技术应用速度向量成像技术(VVI)(VVI)分析患者心脏节段室壁运动分析患者心脏节段室壁运动 术前术前术后术后24h24h PCI PCI术后丹红组较对照组术后丹红组较对照组-显著改善下后壁室壁运动显著改善下后壁室壁运动注：注：*表示丹红组术后与术前比较表示丹红组术后与术前比较 p0.05 p0.05，表示术后丹红组与对表示术后丹红组与对照组比较照组比较p0.05p0.05。bl-2bl-2代表下壁基底段，代表下壁基底段，bl-3bl-3代表后壁基底段。代表后壁基底段。*PCIPCI术后丹红组较对照组术后丹红组较对照组-显著改善前壁心尖段、室间隔心尖段室壁运动显著改善前壁心尖段、室间

27、隔心尖段室壁运动注注:*表示丹红组术后与术前比较表示丹红组术后与术前比较 ，表示术后丹红组与对照组比表示术后丹红组与对照组比较。较。ar-2ar-2代表前壁心尖段，代表前壁心尖段，al-4al-4代表室间隔心尖段。代表室间隔心尖段。*PCIPCI围术期丹红组较对照组术前术后左室射围术期丹红组较对照组术前术后左室射血分数无明显变化血分数无明显变化注注:两组术前术后相比两组术前术后相比 。PCIPCI围术期应用丹红注射液可有效减少不稳定性心绞痛患者围术期应用丹红注射液可有效减少不稳定性心绞痛患者 PCIPCI术所致心肌损伤术所致心肌损伤 PCIPCI围术期应用丹红注射液可有效改善不稳定性心绞痛患者

28、围术期应用丹红注射液可有效改善不稳定性心绞痛患者 局部室壁运动情况，有效维护心功能局部室壁运动情况，有效维护心功能 PCIPCI围术期应用丹红注射液具有潜在的心肌保护作用，其机围术期应用丹红注射液具有潜在的心肌保护作用，其机制应该进一步深入研究制应该进一步深入研究结果提示：结果提示：一、围手术期心肌损伤一、围手术期心肌损伤二、丹红注射液对二、丹红注射液对PCIPCI围手术期心肌保护作用围手术期心肌保护作用三、丹红注射液治疗冠心病的作用机制三、丹红注射液治疗冠心病的作用机制丹红作用机制丹红作用机制1 1：保护血管内皮细胞：保护血管内皮细胞颜程光颜程光 ,曾俊权曾俊权.丹红注射液对不稳定性心绞痛患

29、者血管内皮丹红注射液对不稳定性心绞痛患者血管内皮功能的影响功能的影响.山东医药山东医药 ,2009,2009,8 8(49)49)丹红注射液显著降低不稳定性心绞痛患者血清ET、MDA,升高NO、SOD含量江玉清江玉清.丹红注射液对冠心病患者血小板活化及凝血功丹红注射液对冠心病患者血小板活化及凝血功能的影响能的影响.中国现代医生，中国现代医生，20112011，49（14）：68-70丹红作用机制丹红作用机制2 2：抑制血小板活化和聚集：抑制血小板活化和聚集延长PT、APTT、TT时间，改善血液高凝状态下调PF4、CD62P表达，减少血小板活化孙沛，张金孙沛，张金.花丹红注射液对冠状动脉粥样硬化

30、性心脏花丹红注射液对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血小板聚集率的影响病患者血小板聚集率的影响.河北医药，河北医药，20102010，3232（9 9）丹红注射显著降低冠心病患者血小板聚集率丹红作用机制丹红作用机制2 2：抑制血小板活化和聚集：抑制血小板活化和聚集李桂金李桂金.丹红注射液对急性脑梗死患者血浆丹红注射液对急性脑梗死患者血浆t-PA t-PA、PAIPAI的影响的影响.辽宁中医杂志辽宁中医杂志 ，20082008，3535（1212）：）：1870-18711870-1871丹红作用机制丹红作用机制3 3：提高机体纤溶能力：提高机体纤溶能力丹红注射液显著提升t-PA活性，降低PAI活性，从而提高机体纤溶活性，抑制血栓谢谢观看谢谢观看谢谢观看谢谢观看