书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 94
上传文档赚钱

类型有关小儿心力衰竭一些进展课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3896288
  • 上传时间:2022-10-23
  • 格式:PPT
  • 页数:94
  • 大小:247.08KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《有关小儿心力衰竭一些进展课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    有关 小儿 心力衰竭 一些 进展 课件
    资源描述:

    1、有关小儿充血性心力衰竭有关小儿充血性心力衰竭的一些进展的一些进展定义与概念定义与概念l充血性心力衰竭是指多种原因引起充血性心力衰竭是指多种原因引起的心脏工作能力下降(收缩或的心脏工作能力下降(收缩或/和舒和舒张功能),即心排血量绝对或相对张功能),即心排血量绝对或相对不足,不能满足组织代谢需要的病不足,不能满足组织代谢需要的病理状态,其实质是由于心肌能量不理状态,其实质是由于心肌能量不足造成基因表达异常而引起的一种足造成基因表达异常而引起的一种超负荷心肌病。超负荷心肌病。定义与概念定义与概念 心衰系各种心脏病的严重阶段,为一种综合征,有四方面的变化:心功能障碍:LVEF40%运动耐力下降 循环

    2、充血:体循环和肺循环 心律失常 定义与概念定义与概念l05年全国小儿心血管会议小儿心力衰竭诊断与治疗指南定义:有足够回心血量,由于心脏前后负荷增高或心肌病变所引起泵血功能不能满足机体代谢需要或不能及时将回心血液搏出,神经激素过渡激活,以至组织能量供应不足,心脏、血管、心肌细胞、基因、分子、旁分泌、自分泌调控异常,所致血流动力学异常而引起的综合症。心力衰竭病因心力衰竭病因 1.心肌收缩力下降原发性:各种心肌炎、心肌病、冠心病、高心病、肺心病等继发性:系统性疾病(肺炎、肾炎等)浸润性疾病(淀粉样变、白血病)医源性损害(放疗、心肌负性肌力药)等 心力衰竭病因 2.机械性负荷过重 压力性负荷(后负荷)

    3、过重 中心性:主动脉狭窄、肺动脉狭窄 末梢性:高血压、肺动脉高压等 容量负荷(前负荷)过重 瓣膜返流、分流、全身容量过多 心力衰竭病因 3.心室充盈受损心室舒张期顺应性下降:心肌病限制性心脏疾病:缩窄性心包炎、心内膜弹力纤维增生症、心包积液等 瓣膜狭窄:二尖瓣、三尖瓣 心力衰竭病因 4.严重心律失常快速性:阵发性室上速、室速、房扑、房颤、室颤等缓慢性:窦性停搏、严重窦性心动过缓、各种传导阻滞 心力衰竭诱因 1.心脏负荷增加体力及精神因素妊娠、贫血、甲亢过量过快输液输血高温高湿环境高血压 心力衰竭诱因 2.不适当治疗或治疗中断洋地黄不足或过量利尿剂不当心脏负性肌力药食盐过多体力活动过度 心力衰竭

    4、诱因 3.内环境失调电解质紊乱:低血钾、酸中毒等各种感染或中毒缺氧或低氧血症高热氮质血症 心力衰竭诱因 4。其他诱因风湿活动肺栓塞溶血心律失常 对心力衰竭认识的五个阶段对心力衰竭认识的五个阶段 第一阶段:19481968年 器官阶段 认为心衰是心脏泵的异常,射血减少,充盈受损,水钠潴留,从而引起压力/容量负荷过重。所以采取的治疗措施是给予强心和利尿对心力衰竭认识的五个阶段对心力衰竭认识的五个阶段 第二阶段:19681978 细胞阶段 认为心衰是由于细胞功能紊乱,心肌收缩和舒张功能异常,周围小血管代偿性收缩,血流动力学持续异常,因此在原治疗的基础上加用血管扩张剂。对心力衰竭认识的五个阶段 第三阶

    5、段:19781988 分子代谢阶段 认为心力衰竭是由于ATP生成减少,兴奋-收缩偶联异常,使心肌始终处于能量饥饿状态,因此治疗时注重使用心肌能量药,同时研发对心肌能量代谢有一定作用的新型正性肌力药。对心力衰竭认识的五个阶段 第四阶段:第四阶段:19881998 因子阶段因子阶段认识心衰的病理生理变化不仅是血流动力认识心衰的病理生理变化不仅是血流动力学异常,更重要的是神经介质系统紊乱,学异常,更重要的是神经介质系统紊乱,与心血管有关的许多激素被激活,心室与心血管有关的许多激素被激活,心室重构,心肌调亡,心脏顺应性下降,从重构,心肌调亡,心脏顺应性下降,从而导致血管紧张素转换酶抑制剂和而导致血管紧

    6、张素转换酶抑制剂和-受受体阻滞剂的临床应用。体阻滞剂的临床应用。对心力衰竭认识的五个阶段对心力衰竭认识的五个阶段 第五阶段1998 基因阶段认为心衰的根本原因是在多因素作用下,心肌能量代谢发生障碍,从而使基因表达异常,临床上表现出超负荷性心肌病变对心力衰竭认识的五个阶段对心力衰竭认识的五个阶段第五阶段第五阶段1998基因阶段基因阶段目前已证实参与心肌细胞凋亡调控和心目前已证实参与心肌细胞凋亡调控和心衰发生发展的基因有:衰发生发展的基因有:Bc1-2基因、基因、Bax基因、基因、c-fos 基因、基因、c-jun 基因基因和和c-Myn基因。其中基因。其中Bc1-2基因抑制基因抑制心肌细胞凋亡,

    7、心肌细胞凋亡,Bax基因诱导心肌细基因诱导心肌细胞凋亡。胞凋亡。心衰发生过程中的代偿机制心衰发生过程中的代偿机制 急性代偿 以神经代偿为主,交感神经兴奋,心率加快,心肌收缩力增强。代偿结果一方 面使心输出量增加,同时使心肌耗氧量 增加,心脏负担增加 心衰发生过程中的代偿机制心衰发生过程中的代偿机制 亚急性代偿以体液、内分泌代偿为主缩血管保钠系统和扩血管利钠系统均被激活,互相制约,参与体内血管调节以及水盐代谢心衰发生过程中的代偿机制心衰发生过程中的代偿机制 缩血管保钠系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)抗利尿激素(ADH)内皮素(ET-1)精氨酸加压素 内源性类洋地黄因子 心衰发生过程中

    8、的代偿机制心衰发生过程中的代偿机制 扩血管利钠系统利钠肽(心房利钠肽和脑利钠肽)前列腺素(PGE2和PGI2)缓激肽 降钙素基因相关肽心衰发生过程中的代偿机制心衰发生过程中的代偿机制 慢性代偿以心肌肥大、调亡,心室肥厚、重构,心腔扩大为主要形态学改变以心室顺应性下降、心功能(收缩或/舒张)障碍为主要生理学改变可以分为三个阶段 心衰发生过程中的代偿机制心衰发生过程中的代偿机制 慢性代偿第一阶段数天心排血量下降 舒张末期压力增加 冠脉供血不足 容积增大 心肌缺血缺氧,能量障碍 心脏急性扩大心衰发生过程中的代偿机制心衰发生过程中的代偿机制 慢性代偿第二阶段慢性代偿第二阶段数周数周由于能量代谢障碍由于

    9、能量代谢障碍,使得基因调控、表达异使得基因调控、表达异常常,心肌蛋白合成增多,心肌细胞肥厚,心肌蛋白合成增多,心肌细胞肥厚,心室增厚,收缩力增加,进一步劳损,心室增厚,收缩力增加,进一步劳损,顺应性下降顺应性下降心衰发生过程中的代偿机制心衰发生过程中的代偿机制 慢性代偿第三阶段慢性代偿第三阶段数月数月由于心室扩大,室壁张力增加,耗氧增加,由于心室扩大,室壁张力增加,耗氧增加,心肌长期处于缺氧状态,能量供应进一心肌长期处于缺氧状态,能量供应进一步减少,使得心肌调亡,结缔组织增生,步减少,使得心肌调亡,结缔组织增生,心室重构,心功能进一步障碍。心室重构,心功能进一步障碍。充血性心力衰竭分类充血性心

    10、力衰竭分类和心功能分级和心功能分级l按病情急缓:急性心衰、慢性心衰按病情急缓:急性心衰、慢性心衰l按部位:左心衰、右心衰、全心衰按部位:左心衰、右心衰、全心衰l按心功能:收缩、舒张和混合性心衰按心功能:收缩、舒张和混合性心衰l按病理生理:压力负荷增加为主、容量负按病理生理:压力负荷增加为主、容量负l 荷增加为主、充盈障碍为主荷增加为主、充盈障碍为主l按临床表现:隐性和显性按临床表现:隐性和显性l按病因:先天和后天按病因:先天和后天心功能分级(心功能分级(1)纽约心脏病学会(纽约心脏病学会(NYHA)分级)分级lI级:体力活动不受限,日常生活无症状级:体力活动不受限,日常生活无症状lII级:体力

    11、活动轻度受限,休息时无症状,级:体力活动轻度受限,休息时无症状,日常活动出现症状日常活动出现症状lIII级:体力活动明显受限,轻微日常活动级:体力活动明显受限,轻微日常活动时出现症状时出现症状lIV级:不能从事任何体力活动,休息时也级:不能从事任何体力活动,休息时也出现症状出现症状心功能分级(心功能分级(2)美国心脏病学会(美国心脏病学会(AHA)lA级;无心血管病客观依据级;无心血管病客观依据lB级:轻度心血管病客观依据级:轻度心血管病客观依据lC级:中度心血管病客观依据级:中度心血管病客观依据lD级:重度心血管病客观依据级:重度心血管病客观依据心功能分级(心功能分级(3)婴儿心功能判断婴儿

    12、心功能判断l0级:无心衰的任何表现级:无心衰的任何表现lI级:轻度心衰。每次哺乳量级:轻度心衰。每次哺乳量30分钟分钟,呼吸困难呼吸困难,HR150/分分,可可有奔马律有奔马律,肝脏右肋下肝脏右肋下2cm.l II级级:中度心衰。每次哺乳量中度心衰。每次哺乳量40分钟分钟,呼吸呼吸60/分分,HR160/分分,可可有呼吸形式异常有呼吸形式异常,肝脏右肋下肝脏右肋下2-3cm。心功能分级(心功能分级(3)婴儿心功能判断婴儿心功能判断lIII级级:重度心衰。每次哺乳量重度心衰。每次哺乳量40分钟分钟,呼吸呼吸60/分分,HR170/分分,有呼吸形式异常有呼吸形式异常,肝脏右肋下肝脏右肋下3cm以上

    13、。以上。有不同程度的末梢灌注不良表现有不同程度的末梢灌注不良表现心功能分级(心功能分级(3)婴儿心功能判断(评分法)婴儿心功能判断(评分法)l评分项目评分项目 0分分 1分分 2分分l每次哺乳量每次哺乳量 105ml 75-105ml 75mll每次哺乳时间每次哺乳时间 40min 40minl呼吸频率呼吸频率 60/minl心率心率 170/min心功能分级(心功能分级(3)婴儿心功能判断(评分法婴儿心功能判断(评分法)l评分项目评分项目 0分分 1分分 2分分l呼吸形式呼吸形式 正常正常 不正常不正常 明显不正常明显不正常l末梢灌注末梢灌注 正常正常 不良不良 紫绀发凉紫绀发凉l奔马律奔马

    14、律 无无 有有 有有,心音低钝心音低钝l肝脏增大肝脏增大 2CM 2-3CM 3CMl 0-2分分:无心衰;无心衰;3-6分:轻度心衰;分:轻度心衰;7-9分:中度心衰;分:中度心衰;10分:重度心衰。分:重度心衰。充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断 诊 断 原 则 有原发病基础 有不同程度心力衰竭临床表现 进行一定的特殊检查和心功能测定 排除其他疾病可能充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断 有原发疾病的临床基础 原发心脏病 原发非心脏病 各种医源性疾病充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断主要临床症状主要临床症状 左心衰症状 右心衰症状1.呼吸困难,劳力性 全身性水肿体力 夜间阵发性,端坐

    15、疲倦乏力 2.咳嗽咯痰咯血 肝脏增大胀痛 3.冷汗紫绀 恶心呕吐食欲 4.疲倦,体力 尿量减少 5.无或轻度水肿 无或轻度呼吸困难 充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断主要临床体征主要临床体征l左心衰体征左心衰体征 右心衰体征右心衰体征l1.原有心脏病体征原有心脏病体征 原有心脏病体征原有心脏病体征l2.左心奔马律左心奔马律(S4)右心奔马律右心奔马律(S3)l3.P2亢进亢进 肝大肝大,肝颈返流肝颈返流征征+l4.肺部罗音和胸水肺部罗音和胸水 颈静脉怒张颈静脉怒张l5.交替脉交替脉 胸腹水胸腹水充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断静脉压测定静脉压测定 左心衰 右心衰 机理 肺淤血 体循环淤血

    16、 肺水肿 体循环水肿 静脉压 肺契压增高 静脉压增高 臂肺时间正常 臂肺时间延长 臂舌时间延长 臂舌时间延长充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断特殊检查特殊检查l心导管检查和心血管造影:严重者一般不心导管检查和心血管造影:严重者一般不进行此项检查,轻症病人可发现原发心脏进行此项检查,轻症病人可发现原发心脏病表现,压力异常和血氧分压改变病表现,压力异常和血氧分压改变l核素造影核素造影l MRI和和CT的三维成像的三维成像l电解质监测和血气分析电解质监测和血气分析充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断特殊检查特殊检查lEKG:原发心脏病改变,心脏增大,心律:原发心脏病改变,心脏增大,心律失常,失常,

    17、ST-T改变,改变,PtfV1-0.04lX线:心脏形态学改变,心脏搏动无力,线:心脏形态学改变,心脏搏动无力,左心衰时肺淤血左心衰时肺淤血lUCG:心脏形态学改变,心脏搏动无力,:心脏形态学改变,心脏搏动无力,血流动力学异常(收缩功能、舒张功能)血流动力学异常(收缩功能、舒张功能)充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断诊断标准诊断标准l目前仍然沿用目前仍然沿用1985年全国小儿心衰工作年全国小儿心衰工作会议(青岛)制定的诊断标准会议(青岛)制定的诊断标准l该标准有该标准有4项主要条件和项主要条件和4项次要条件项次要条件l具备具备4项主要条件加项主要条件加1项或以上次要条件项或以上次要条件者;者

    18、;2项主要条件加项主要条件加2项次要条件者均可项次要条件者均可 确诊为心力衰竭:确诊为心力衰竭:充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断诊断标准诊断标准 4条主要条件:呼吸:婴儿60次/分、幼儿50次/分、儿童40次/分;心率:婴儿160次/分、幼儿140次/分、儿童120次/分;心脏增大(体检、X线、超声心动图);烦躁、喂哺困难、体重不增加、尿少、水肿、多汗、青紫、呛咳、呼吸困难(2项或2项以上)充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断诊断标准诊断标准 4条次要条件肝大:婴幼儿右肋下3cm 以上、儿童1cm以上,进行性肝大或伴触痛者更有意义;肺水肿;奔马律;严重心力衰竭可出现周围循环衰竭。有关诊断标

    19、准有关诊断标准l青岛标准自1985年制定以来在国内儿科临床广泛应用,近年来有人分析该标准的诊断特异度及敏感度。研究提示,其对先心病合并心衰诊断的特异度为100%,误诊率低,对于重度心衰可全部正确诊断。但是其敏感度较低,漏诊率高,难以发现轻度心衰甚至部分中度心衰。有研究发现,该标准中心率增快、呼吸增快两项指标的参考值过高是漏诊轻、中度心衰的主要原因。充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断诊断标准诊断标准 1岁以内心力衰竭可参考Ross标准:I:心功能已有减退,具有下列四项中3项;(1)心脏增大(心/胸0.6);(2)心率150次/分;(3)呼吸60次/分;(4)湿肺或肺内湿罗音。II中度心衰,已具

    20、上列三项,并有以下一项者:(1)奔马律;(2)肝肋下3cm;(3)肺水肿。III严重心衰,血压下降进入休克有关诊断标准有关诊断标准lRosS标准对于小婴儿先心病合并心衰的诊断具有很高的诊断价值。RosS标准中心衰的症状主要包括喂哺量减低和喂哺时间延长,占其参与评分的8项指标中的两项。但是在我国由于母乳喂养比较普及,多数患儿难以询问到精确的喂哺量及喂哺时间,应用Ross标准评估时这两项指标的分值往往难以确定,影响诊断的准确性,故其应用范围受到限制。有关诊断标准有关诊断标准l随着对心衰的病理生理及发病机制的不断深人研究,血浆BNP及NT一ProBNP在心衰诊断中的作用受到重视。研究发现血浆BNp及

    21、NT一proBNp在各种先心病引起的小儿心衰中均随着心功能分级严重程度的增加而增高,对于小儿各种先心病引起的心衰具有较高的诊断价值,在多因素logistic回归分析中血浆NT一proBNP对于心衰的诊断有意义,说明血浆NT一proBNP是心衰诊断的独立预测因素。充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗1.治疗目的治疗目的 1.增加心输出量,降低心腔充盈压2.改善代谢及神经内分泌异常 3.缓解症状.增加运动耐力4.逆转心室肥大,防止心室重构和心肌损害进一步加重5.降低死亡率,提高长期生存率 充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗2.治疗原则治疗原则l1.治疗病因及诱因治疗病因及诱因l2.稳定代偿机制稳

    22、定代偿机制(神经、内分泌、心神经、内分泌、心室重构室重构)l3.增强心肌收缩力增强心肌收缩力l4.减轻心脏前后负荷减轻心脏前后负荷l5.处理各种并发症处理各种并发症 充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗3.洋地黄洋地黄l除外禁忌症除外禁忌症:洋地黄中毒过敏洋地黄中毒过敏l WPW合并快速心律失常合并快速心律失常l II度以上度以上SAB、AVB、SSSl 单纯舒张功能障碍单纯舒张功能障碍l 确定适应症:收缩性或混合性心衰确定适应症:收缩性或混合性心衰l 中重度心衰中重度心衰l 合并快速房颤而非合并快速房颤而非WPW充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗3.洋地黄洋地黄 正确选择制剂:快速制剂:毒

    23、K或西地兰:用于急性心衰 或慢性心 衰的急性加重期中速或缓慢制剂:地高辛:轻中度心衰 慢性心衰或维持治疗充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗3.洋地黄洋地黄 选择正确给药方法选择正确给药方法负荷量法负荷量法+维持量法:急性心衰或慢性心衰的急维持量法:急性心衰或慢性心衰的急性加重。西地兰或地高辛或毒性加重。西地兰或地高辛或毒K 静脉缓慢注射或肌肉注射静脉缓慢注射或肌肉注射 维持量法:轻中度心衰、慢性心衰。地维持量法:轻中度心衰、慢性心衰。地 高辛口服高辛口服充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗3.洋地黄洋地黄 注意药物的互相作用和体内内环境抗心律失常药心脏负性肌力药利尿药和钙制剂电解质和酸碱平衡

    24、紊乱低氧血症充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗3.洋地黄洋地黄 注意防治洋地黄中毒个性化给药一般情况下主张维持量法,从小量给起 有心肌炎者减量1/31/4地高辛浓度监测:有效血浓度婴儿期 2-3ng/kg,年长儿0.5-2ng/kg充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗4.利尿剂利尿剂 根据作用机制选用不同药物间歇使用排钾利尿剂持续使用保钾利尿剂两者合用可不需要补钾有肾功能损害禁用保钾利尿剂,应选用 襻利尿剂充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗4.利尿剂利尿剂 根据病情使用轻度心衰:间歇使用噻嗪类利尿剂和襻 利尿剂 中度心衰:持续应用保钾利尿剂,同时 间歇使用噻嗪类利尿剂 重度心衰:利尿剂充血

    25、性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗4.利尿剂利尿剂 注意治疗反应:速尿小剂量有效时,即不再增加剂量噻嗪类达一定剂量无效时,再增加剂量 也无效 停药指征:病情稳定、利尿剂的剂量较小,LVEF.28%充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗4,利尿剂,利尿剂 使用过程中应注意以下问题 注意低钾血征 注意低氯性碱中毒 注意洋地黄中毒 注意低血容量(栓塞、低血压)充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗5。血管扩张剂。血管扩张剂l注意适应症:中重度心衰,前后负荷较重注意适应症:中重度心衰,前后负荷较重者,尤其是瓣膜返流或分流性疾病者,尤其是瓣膜返流或分流性疾病l禁忌症:血容量不足、低血压、肾功能不禁忌症:血容量

    26、不足、低血压、肾功能不全、阻塞性瓣膜病、流出道梗阻全、阻塞性瓣膜病、流出道梗阻l药物选择:肺水肿、肺淤血者选静脉扩张药物选择:肺水肿、肺淤血者选静脉扩张l 剂为主;周围阻力高剂为主;周围阻力高,心排血量低者选动心排血量低者选动脉扩张剂;情况不明选用动静脉扩张剂脉扩张剂;情况不明选用动静脉扩张剂充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗5.血管扩张剂血管扩张剂l肺炎合并心衰者可选用酚妥拉明或东莨菪肺炎合并心衰者可选用酚妥拉明或东莨菪碱等碱等l慢性充血性心衰可首选慢性充血性心衰可首选ACEI制剂制剂l心源性休克在保障液体量前提下选用酚妥心源性休克在保障液体量前提下选用酚妥拉明和多巴胺(多巴酚丁胺)拉明和

    27、多巴胺(多巴酚丁胺)l高血压合并心衰首选心痛定,严重者选用高血压合并心衰首选心痛定,严重者选用硝谱钠硝谱钠充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗6.血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂l作用机理:作用机理:l(1 1)对循环的)对循环的ACEACE抑制提供急性效应。抑制提供急性效应。l(2 2)对心脏局部肾素一血管紧张素系统产)对心脏局部肾素一血管紧张素系统产生抑制作用并参与局部功能调节。生抑制作用并参与局部功能调节。l(3 3)抗自由基:含有巯基的)抗自由基:含有巯基的ACEIACEI有清除氧有清除氧自由基,防止脂质过氧化作用而保护心肌;自由基,防止脂质过氧化作用而保护心肌;l(4 4

    28、)缓激肽样作用:加强内源性缓激肽作)缓激肽样作用:加强内源性缓激肽作用,激活用,激活2 2受体,产生受体,产生NONO及前列腺素,发及前列腺素,发挥保护细胞作用。挥保护细胞作用。充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗6.血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(5 5)ACEIACEI对心衰心肌的保护作用:对心衰心肌的保护作用:通过扩张小血管,降低心脏负荷和心肌耗氧,通过扩张小血管,降低心脏负荷和心肌耗氧,减少冠脉阻力,增加冠脉灌流与心脏供氧;减少冠脉阻力,增加冠脉灌流与心脏供氧;作用于作用于RASRAS,阻断循环或心脏局部,阻断循环或心脏局部AIIAII的生物的生物效应,防治心脏重构,从而

    29、保护心肌;效应,防治心脏重构,从而保护心肌;ACEIACEI还可改善或纠正心衰时某些不利因子,还可改善或纠正心衰时某些不利因子,如血循中的如血循中的AIIAII,醛固酮、肾上腺素、去,醛固酮、肾上腺素、去甲肾上腺素。甲肾上腺素。充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗6.血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂l临床应用:最初作为血管扩张剂用来治疗临床应用:最初作为血管扩张剂用来治疗心衰,近来研究证明能改善心脏功能,防心衰,近来研究证明能改善心脏功能,防治心脏重构,逆转心室肥厚,降低病死率。治心脏重构,逆转心室肥厚,降低病死率。19951995年年AHAAHA事业委员会心衰评价和治疗指事业委员

    30、会心衰评价和治疗指南中,明确南中,明确ACEIACEI为心衰治疗的首选药物之为心衰治疗的首选药物之一。适用于:先心合并心衰,心内弹纤,一。适用于:先心合并心衰,心内弹纤,扩心病及肥厚性心肌病等。扩心病及肥厚性心肌病等。充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗6.血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂l卡托普利口服卡托普利口服3030分钟,依那普利口服分钟,依那普利口服1 12h2h即产生生血流动力学效应,全身和肺血即产生生血流动力学效应,全身和肺血管阻力管阻力,肺毛压,肺毛压,CICI和和COCO均均,前者,前者剂量偏大会引起剂量偏大会引起CC及蛋白尿。及蛋白尿。l剂量:卡托普利剂量:卡托普

    31、利CaptoprilCaptoprill 口服口服1 1月婴儿月婴儿0.10.10.5mg/kg/0.5mg/kg/次次 q6hq6hl 1 1月月1 1岁岁0.10.12mg/kg/2mg/kg/次次 q6h q6hl 1 1岁岁0.50.51mg/kg/1mg/kg/次次 q12h q12h 充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗6.血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂l依那普利依那普利 口服口服0.1mg/kg/d,100.1mg/kg/d,1014d14d内渐增剂量内渐增剂量,不超过不超过0.5mg/kg/d,0.5mg/kg/d,依那依那普利拉普利拉EnalaprilatEna

    32、laprilat为针剂为针剂,静注静注0.040.040.06mg/kg0.06mg/kg充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗7.磷酸二脂酶抑制剂磷酸二脂酶抑制剂l磷酸二酯酶(磷酸二酯酶(PDEPDE)抑制剂:可减少细胞)抑制剂:可减少细胞内内CAMPCAMP降解,此类药物具有正性肌力及血降解,此类药物具有正性肌力及血管扩张作用,能明显改善血流动力学,不管扩张作用,能明显改善血流动力学,不影响心率,不增加心肌耗氧。适用于心脏影响心率,不增加心肌耗氧。适用于心脏术后右心衰或持续肺动脉高压伴急性心衰术后右心衰或持续肺动脉高压伴急性心衰等短期治疗。等短期治疗。充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗7.

    33、磷酸二脂酶抑制剂磷酸二脂酶抑制剂l氨力农(氨力农(amrinoneamrinone),口服副作用大,主),口服副作用大,主要为血小板减少(要为血小板减少(151520%20%),已停止生),已停止生产,但短期静注可治疗急性心衰。负荷量产,但短期静注可治疗急性心衰。负荷量0.50.51mg/kg,51mg/kg,510min10min内静脉缓注,继以内静脉缓注,继以5 510ug/kg/Min10ug/kg/Min静滴,静滴,7 71010天为天为1 1疗程疗程充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗7.磷酸二脂酶抑制剂磷酸二脂酶抑制剂l米力农(米力农(mirinonemirinone):为临床常用

    34、制剂,):为临床常用制剂,用于治疗急慢性心衰,口服、静注均无明用于治疗急慢性心衰,口服、静注均无明显副作用,显副作用,1mg/kg/d1mg/kg/d分分3 34 4次服,静脉次服,静脉2 5 u g/k g2 5 u g/k g 首 次,首 次,1 01 0 分 钟 后分 钟 后 0.2 50.2 5 0.5ug/kg/min0.5ug/kg/min静滴维持,静滴维持,242448h48h后停药,后停药,16h 16h 后改口服。后改口服。充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗7.磷酸二脂酶抑制剂磷酸二脂酶抑制剂l依诺昔酮(依诺昔酮(enoximoneenoximone):心脏移植患者):心脏

    35、移植患者和急性肺水肿、心源性休克、心脏术后低和急性肺水肿、心源性休克、心脏术后低心排血量,效果优于多巴酚丁胺。口服心排血量,效果优于多巴酚丁胺。口服3mg/kg/3mg/kg/次,每天次,每天3 3次,静注次,静注0.5mg/kg0.5mg/kg,每,每1515分一次,每次递增分一次,每次递增0.5mg/kg0.5mg/kg,少于,少于3mg/kg3mg/kg。充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗8.-受体(受体(-AR)阻滞剂:)阻滞剂:l作用机理:作用机理:l(1 1)保护心脏:阻止儿茶酚胺对心肌毒)保护心脏:阻止儿茶酚胺对心肌毒性损害性损害l(2 2)-AR-AR上调。上调。l(3 3)

    36、减慢过快的心率,减少氧耗。)减慢过快的心率,减少氧耗。l(4 4)降低前后负荷。)降低前后负荷。l(5 5)改善心肌舒张功能。)改善心肌舒张功能。充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗8.-受体(受体(-AR)阻滞剂)阻滞剂l美托洛尔:开始美托洛尔:开始0.20.20.5mg/kg/d0.5mg/kg/d分分2 2次服,递增次服,递增4 4周达周达2mg/kg/d2mg/kg/dl 卡 地 维 洛:开 始卡 地 维 洛:开 始 0.0 2 50.0 2 5 0.05mg/kg/d0.05mg/kg/d分分2 2次服,递增次服,递增2 23 3周达周达0.150.150.25mg/kg/d0.25

    37、mg/kg/dl比索洛尔比索洛尔充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗8.-受体(受体(-AR)阻滞剂)阻滞剂l注意点:注意点:l(1 1)目前仅限于扩心病引起的心衰,不)目前仅限于扩心病引起的心衰,不能作为常规治疗。能作为常规治疗。l(2 2)宜从小剂量开始。)宜从小剂量开始。l(3 3)宜用选择性)宜用选择性1-AR1-AR阻滞剂。阻滞剂。l(4 4)不适于急性心衰(有益效应需)不适于急性心衰(有益效应需2 26 6月)月)充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗9.其他治疗进展其他治疗进展lANP:心房利钠肽,有强大的利尿作用:心房利钠肽,有强大的利尿作用l受体拮抗剂:如沙坦类受体拮抗剂:如沙

    38、坦类l心脏电复律和人工心脏起搏心脏电复律和人工心脏起搏l超滤及血液透析治疗急性肺水肿超滤及血液透析治疗急性肺水肿l机械性辅助循环:主动脉气囊反搏,体外机械性辅助循环:主动脉气囊反搏,体外反搏、人工心脏等反搏、人工心脏等l心衰的细胞移植和基因治疗心衰的细胞移植和基因治疗几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(一)隐性心力衰竭(一)隐性心力衰竭l概述:隐性心力衰竭又称无症状性心力衰竭或亚临床型心力衰竭,通常无明显临床表现,不易被患者本人感知,也常被医生漏诊。然而血流动力学检测常发现异常,尤以左室舒张末压升高为常见。几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(一)隐性心力衰竭(一)隐性心力衰竭l临床线索临床

    39、线索l(1)心脏病者在一般体力活动时出现心)心脏病者在一般体力活动时出现心悸、气短、胸闷等症状,无心外原因可解悸、气短、胸闷等症状,无心外原因可解释;释;l(2)无心外原因可解释的阵发性夜间呼)无心外原因可解释的阵发性夜间呼吸困难、吸困难、咳嗽、多痰、喘息;咳嗽、多痰、喘息;l(3)心脏病者出现尿量减少或体重增加;)心脏病者出现尿量减少或体重增加;l(4)心脏病者出现不明原因的交替脉;)心脏病者出现不明原因的交替脉;l(5)肝颈返流征阳性;)肝颈返流征阳性;几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(一)隐性心力衰竭(一)隐性心力衰竭l诊断线索诊断线索l(6)S3奔马律是左心功能不全的重要早奔马律是

    40、左心功能不全的重要早期表现;期表现;l(7)无其他原因可解释的肝脏血性肿大;)无其他原因可解释的肝脏血性肿大;l(8)心电图)心电图PV1终末向量阳性且,可除终末向量阳性且,可除外二尖瓣狭窄;外二尖瓣狭窄;l(9)胸片上可见)胸片上可见KerleyB线。线。几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(一)隐性心力衰竭(一)隐性心力衰竭l治疗:l首选利尿剂,可减轻心脏负荷,限制无症状心衰发展为有症状心衰。首选醛固酮拮抗剂,必要时也可合用排钾利尿剂。l病因和诱因治疗是关键,如抗风湿治疗、纠正电解质紊乱、治疗贫血等。l保护受损的心肌细胞,改善心肌顺应性和心脏代偿功能亦很重要。可用转换酶抑制剂和心肌能量药。

    41、几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(二)舒张功能不全性心衰(二)舒张功能不全性心衰l临床表现:临床表现:l(1)原发心脏病的表现;)原发心脏病的表现;l(2)左室舒张压增高表现:心悸、气短、)左室舒张压增高表现:心悸、气短、劳力性呼吸困难,左室增大,射血分数基劳力性呼吸困难,左室增大,射血分数基本正常,心尖部可听到舒张期奔马律。本正常,心尖部可听到舒张期奔马律。l(3)肺淤血、肺血管压力增高表现:夜)肺淤血、肺血管压力增高表现:夜间阵发性呼吸困难,肺部湿罗音,间阵发性呼吸困难,肺部湿罗音,X线检线检查发现肺淤血,严重病例可出现急性肺水查发现肺淤血,严重病例可出现急性肺水肿。肿。几种特殊类型的

    42、心衰(二)舒张功能不全性心衰l诊断依据:l(1)有肥厚型、限制性心肌病、主动脉瓣病变等病史,可有呼吸困难、奔马律、肺部湿罗音等症状,但体检时心脏扩大不明显;l(2)胸片检查有肺淤血征象,但无心脏增大或仅有轻度增大;几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(二)舒张功能不全性心衰(二)舒张功能不全性心衰l诊断依据诊断依据l(3)超声心动图:左室舒张末期内径不)超声心动图:左室舒张末期内径不大,室壁厚度正常或轻度增厚,左室内径大,室壁厚度正常或轻度增厚,左室内径缩短率缩短率25%,充盈速度减慢,充盈速度减慢,E/A=1.0,EF斜率降低;斜率降低;l(4)有创或无创检查示左室射血分数正)有创或无创检查

    43、示左室射血分数正常常几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(二)舒张功能不全性心衰(二)舒张功能不全性心衰l诊断依据l (5)心电机械图:左室等容舒张末期80ms,快速充盈期250ms;l(6)放射性核素造影:左室舒张末期容量、峰值、射血前期、高峰充盈率至高峰充盈时间、舒张末期前1/3充盈分数等参数异常;几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(二)舒张功能不全性心衰(二)舒张功能不全性心衰l诊断依据诊断依据l(7)导管和心血管造影:肺毛细血管契)导管和心血管造影:肺毛细血管契嵌压嵌压18mmHg(2.39kPa),而无左室),而无左室舒张末期容量增加。舒张末期容量增加。l判断方法:判断方法:l 凡

    44、符合前凡符合前2项者可初步诊断,符合前项者可初步诊断,符合前3项项者可临床诊断,符合前者可临床诊断,符合前3项加其他任何项加其他任何2项项可确定诊断可确定诊断几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(二)舒张功能不全性心衰(二)舒张功能不全性心衰l治疗原则治疗原则l(1)基本病因的治疗;)基本病因的治疗;l(2)降低肺静脉压,适量应用利尿剂和)降低肺静脉压,适量应用利尿剂和硝酸脂类,但须防止左室充盈过低而致心硝酸脂类,但须防止左室充盈过低而致心搏量下降;搏量下降;l(3)维持窦性心律和心房收缩,如有房)维持窦性心律和心房收缩,如有房颤应转为窦性心律,需要起搏治疗者应装颤应转为窦性心律,需要起搏治疗

    45、者应装房室顺序起搏器;房室顺序起搏器;几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(二)舒张功能不全性心衰(二)舒张功能不全性心衰l治疗原则l(4)心室率宜控制在60100/分次之内;l(5)改善左室舒张早期充盈:钙拮抗剂l 、儿茶酚胺和磷酸二脂酶抑制剂均有l 正性肌力和改善舒张作用,但易诱发l 心律失常,使其应用受到限制;几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(二)舒张功能不全性心衰(二)舒张功能不全性心衰l治疗原则治疗原则l(6)避免使用正性肌力收缩剂和动脉扩)避免使用正性肌力收缩剂和动脉扩张剂,但当左室舒张功能不全合并房颤或张剂,但当左室舒张功能不全合并房颤或左室收缩功能不全时,可用洋地黄治疗;左

    46、室收缩功能不全时,可用洋地黄治疗;l(7)当左室舒张功能不全和左室收缩功)当左室舒张功能不全和左室收缩功能不全并存时,应以治疗左室收缩功能不能不全并存时,应以治疗左室收缩功能不全为主。全为主。几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(三)难治性心力衰竭(三)难治性心力衰竭概念:一般认为心力衰竭患者,经休息 、限钠、强心、利尿等常规治疗 无效或因某种因素而不能使用洋 地黄等常规药物者称为难治性心 力衰竭或顽固性心衰。几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(三)难治性心力衰竭(三)难治性心力衰竭l难治性心力衰竭的常见原因:难治性心力衰竭的常见原因:l(1)存在着某种潜在因素:如甲亢、风)存在着某种潜在因

    47、素:如甲亢、风湿活动、感染、心律失常、水、电解质、湿活动、感染、心律失常、水、电解质、酸碱平衡紊乱补液过多过快、限制钠盐不酸碱平衡紊乱补液过多过快、限制钠盐不足、活动过多、肝肾功能损害等。足、活动过多、肝肾功能损害等。l(2)原发病因未得到有效治疗:如先心、)原发病因未得到有效治疗:如先心、风心、肺炎、肾炎、维生素风心、肺炎、肾炎、维生素B1缺乏症、贫缺乏症、贫血等。血等。几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(三)难治性心力衰竭(三)难治性心力衰竭l难治性心力衰竭的常见原因难治性心力衰竭的常见原因l(3)常规治疗不当,尤其是洋地黄剂量)常规治疗不当,尤其是洋地黄剂量不足或中毒、使用负性肌力药、

    48、血管扩张不足或中毒、使用负性肌力药、血管扩张剂使用不当、利尿剂使用不当等。剂使用不当、利尿剂使用不当等。l(4)心脏存在严重器质性病变:严重心)心脏存在严重器质性病变:严重心肌损害、严重瓣膜病变、乳头肌功能不全、肌损害、严重瓣膜病变、乳头肌功能不全、腱索断裂等腱索断裂等几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(三)难治性心力衰竭(三)难治性心力衰竭3、治疗:(1)检查原发病因是否得到彻底治疗;(2)逐项分析有无存在上述导致心衰的诱因并出除之;(3)从以下四个方面分析心衰的最主要病理生理改变:心率;心律;心肌收缩力;前后负荷。几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(三)难治性心力衰竭(三)难治性心力衰

    49、竭l治疗治疗l(4)重新调整洋地黄用量:)重新调整洋地黄用量:a.用半量快用半量快速洋地黄制剂以判断是洋地黄中毒亦或洋速洋地黄制剂以判断是洋地黄中毒亦或洋地黄不足;地黄不足;b.属洋地黄中毒者停用洋地黄,属洋地黄中毒者停用洋地黄,按洋地黄中毒处理按洋地黄中毒处理;c.属于洋地黄不足者在属于洋地黄不足者在监测血洋地黄浓度基础上,按慢饱和法使监测血洋地黄浓度基础上,按慢饱和法使用地高辛。用地高辛。几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(三)难治性心力衰竭(三)难治性心力衰竭l治疗治疗l(5)不能用洋地黄者可用磷酸二脂)不能用洋地黄者可用磷酸二脂酶抑制剂如氨力农静脉滴注。酶抑制剂如氨力农静脉滴注。l(

    50、6)合用血管扩张剂与肾上腺能受)合用血管扩张剂与肾上腺能受体激动剂,前者可选用转换酶抑制剂、体激动剂,前者可选用转换酶抑制剂、酚妥拉明等,后者选用多巴胺(酚妥拉明等,后者选用多巴胺(215ug/kg/min)或多巴酚丁胺(剂量)或多巴酚丁胺(剂量同上)。同上)。几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(三)难治性心力衰竭(三)难治性心力衰竭l治疗治疗l(7)皮质激素:小剂量皮质激素可促进)皮质激素:小剂量皮质激素可促进心肌对糖原的利用,稳定心肌细胞膜,增心肌对糖原的利用,稳定心肌细胞膜,增强利尿。常用强的松:强利尿。常用强的松:1mg/kg.d。l(8)机械辅助循环:如主动脉内囊反搏)机械辅助循环

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:有关小儿心力衰竭一些进展课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3896288.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库