急性脑梗死的诊断标准课件.ppt

1、急性脑梗死的诊断急性脑梗死的诊断（优选）急性脑梗死的诊断脑梗死病因脑的大、中等管径动脉粥样硬化、继发血栓形成或脱落，导致管腔狭窄、闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。脑梗死临床脑梗死临床症状多见50-60岁，患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症患者，常于休息或睡眠时发病。临床表现依梗死区部位不同而异，常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲失语，小脑脑干梗死常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。脑梗死病理缺血3h：线粒体肿胀，星形细胞轴突水肿；线粒体肿胀，星形细胞轴突水肿；缺血6-12h：细胞结构破坏缺血1-2d：伴局部水肿缺血3d：点状出血缺血1w：中心坏死缺血3w：中央液化脑梗死影像学分期超急性期：11d脑梗死C

2、T检查目的急性脑梗死影像检查的目的除外出血；鉴别不可逆的坏死与可逆的损害鉴别不可逆的坏死与可逆的损害（坏死组织与存在风险的组织）；鉴别颅内外大血管的阻塞或狭窄。最终的目的是：决定患者是否采取溶栓治疗。缺血半暗带急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（PWI-DWI）。如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血半暗带红色缺血半影区代表可逆性损伤黑色区域代表坏死组织缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就临床治疗的目的就是抢救半暗带是抢救半暗带

3、。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3-63-6个小时个小时内恢复血流，半暗带还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿。CT早期征象脑组织密度减低豆状核模糊豆状核模糊岛带征岛带征大脑动脉高密度征大脑动脉高密度征灰白质界限消失脑回肿胀，脑沟变窄CT的优势是24小时有效，并且对出血的诊断较为直观。出血在出血在MRMR上表现可能是非常令人困惑的上表现可能是非常令人困惑的。在CT上有60的梗死在3-6小时内可以发现，而事实上2424小时内所有的梗死都可以发现小时内所有的梗死都可以发现。CT诊断中风的

4、综合敏感性为6464，特异性为8585。缺血导致细胞内钠离子泵衰竭形成细胞毒性水肿细胞毒性水肿，进而造成脑组织密度减低。钠离子泵的衰竭是由于ATP供应不足。脑组织含水量升高1，CT密度降低2.5HU。左侧的病人出现右侧大脑半球密度减低，这是非常典型的梗死，典型的部位（大脑中动脉供血区），同时累及灰白质。大脑中动脉梗死：六小时六小时内内CTCT上出现低密度区代上出现低密度区代表不可逆性脑损害表不可逆性脑损害!脑组织密度减低脑组织密度减低不可逆损害假如6小时内CT发现低密度影，高度提示是不可逆的脑损伤不可逆的脑损伤。当表现为中风症状的病人在头6小时内个CT上表现为脑组织密度减低，代表着更广泛的梗死

5、范围，更严重的症状，不乐观的临床过程，并且出血的风险更高。因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。CTCT上无低密度影代表一个好征象上无低密度影代表一个好征象。豆状核模糊豆状核或基底节模糊是梗死的一个重要征象。见于大脑中动脉梗死，是最早的及最常见的最早的及最常见的征象之一征象之一。在大脑中动脉梗死中，基底节几乎总是受累。豆状核或基底节模糊豆状核轮廓模糊，密度与脑白质一致或稍低。对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉）。大脑后动脉近段节段性高密度，CTA示右侧大脑后动脉截断。右侧肢体麻木伴言语不清4小时。因此无论何时看到中风病人出现低密度影，

6、这意味着一个坏消息。在轴位图像上，M1段呈条状；因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。如果血流马上恢复，功能可恢复正常；因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。右侧颞叶、岛叶、基底节片状低密度，大脑中动脉侧裂池段点状高密度。在层厚10mm病例扫描中，可能出现假阴性，即因为容积效应使密度降低，可改用3-5mm层扫描消除假阴性。一般认为是血管壁钙化引起，在老年人，尤其高血压、糖尿病患者显示率高。最终的目的是：决定患者是否采取溶栓治疗。在层厚10mm病例扫描中，可能出现假阴性，即因为容积效应使密度降低，可改用3-5mm层扫描消除假阴性。文献报道，平均红细胞比容升

7、高至43.右侧颞叶、岛叶、基底节片状低密度，大脑中动脉侧裂池段点状高密度。最终的目的是：决定患者是否采取溶栓治疗。若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。出血在MR上表现可能是非常令人困惑的。因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。出血在MR上表现可能是非常令人困惑的。岛带征表现为岛叶灰质、白质界限模糊，呈均一表现为岛叶灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的低密度影。的淡的低密度影。对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉）。这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它远离侧枝循环。需要与单纯性疱疹性脑炎相鉴别。看一看，你发现了什么？有作者发现，脑梗死

8、后30min既可显示硬膜外压增高，提示有脑水肿，缺血性脑水肿在不同解剖部位和水肿及缺血坏死的不同程度分别引起不同的表现。豆状核模糊征在6h内出现频率最高，岛带征及在6-12h出现最多，低密度灶在12-24h出现率最高。脑动脉高密度征脑动脉高密度征指脑动脉管状或点状管状或点状密度增高，CT值77-89Hu（正常42-53Hu）。脑动脉高密度征是脑梗死最早期征象之一脑动脉高密度征包括：大脑中动脉高密度征大脑中动脉点征大脑后动脉高密度征椎基底动脉点征脑动脉高密度征脑动脉高密度征这是大脑中动脉内的血栓或栓子所致。左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉。CTA显示大脑中动脉远端闭塞。大脑中动脉高密度征11天

9、后复查女，53岁。以左侧体活动不灵3小时来诊。CT显示右侧大脑中动脉高密度征等超急性期脑梗塞征象。大脑中动脉点征右侧颞叶、岛叶、基底节片状低密度，大脑中动脉侧裂池段点状高密度。女性，45岁。右侧肢体麻木伴言语不清4小时。CT示左侧侧裂池大脑中动脉点状高密度。大脑后动脉高密度征大脑后动脉近段节段性高密度，CTA示右侧大脑后动脉截断。出血在MR上表现可能是非常令人困惑的。一侧动脉密度增高，高于参照动脉。文献报道，平均红细胞比容升高至43.根据多组文献报道，脑动脉高密度征的敏感性和特异性差别较大，敏感性69.因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。大脑中动脉高密度征表示M1段内的血

10、栓栓子。因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。有相应的临床症状或体征。1天后MR DWI示左侧岛叶、颞叶斑片状高信号，T2*WI左侧侧裂池大脑中动脉扩大的点状低信号，MRA示左侧大脑中动脉M2段截断。以左侧体活动不灵3小时来诊。一般认为是血管壁钙化引起，在老年人，尤其高血压、糖尿病患者显示率高。虽然大脑中动脉点征在超急性梗死病例中的出现率并不高，但此征在MCA分支梗死的诊断和治疗方案的制定、评估预后方面有很大帮助，单独的大脑中动脉点征比大脑中动脉高密度征有较好的预后。大脑后动脉近段节段性高密度，CTA示右侧大脑后动脉截断。对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常有提示意义但又很细

11、微的早期征像（容易漏掉）。豆状核模糊征在6h内出现频率最高，岛带征及在6-12h出现最多，低密度灶在12-24h出现率最高。缺血3h：线粒体肿胀，星形细胞轴突水肿；红色缺血半影区代表可逆性损伤出血在MR上表现可能是非常令人困惑的。若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。突发右侧肢体无力1h，CT示左侧侧裂池大脑中动脉点状高密度。椎动脉高密度征CT平扫中，正常血管表现为软组织密度，血栓栓子和阻塞的血管密度增高。大脑中动脉高密度征表示M1段内的血栓栓子。大脑中动脉点征表示位于外侧裂池的大脑中动脉分支（M2或M3段）内的血栓栓子。在轴位图像上，M1段呈条状；M2或M3段与扫描层面垂直，呈点状。大

12、脑中动脉点征和大脑中动脉高密度征是MCA在不同水平梗死的CT表现突发右侧肢体无力1h，CT示左侧侧裂池大脑中动脉点状高密度。1天后MR DWI示左侧岛叶、颞叶斑片状高信号，T2*WI左侧侧裂池大脑中动脉扩大的点状低信号，MRA示左侧大脑中动脉M2段截断。虽然大脑中动脉点征在超急性梗死病例中的出现率并不高，但此征在MCA分支梗死的诊断和治疗方案的制定、评估预后方面有很大帮助，单独的单独的大脑中动脉点征比大脑中动脉高密度征有较好的大脑中动脉点征比大脑中动脉高密度征有较好的预后。预后。Somford等研究发现，在MCA供血区梗死的病例中，出现大脑中动脉高密度征者有较长的住院时间及较差的短期预后，明显

13、比单独出现大脑中动脉点征或无大脑中动脉高密度征者差。敏感性、特异性根据多组文献报道，脑动脉高密度征的敏感性和特异性差别较大，敏感性69.0%-100%，特异性82.8%-100%。我们认为，造成差异的原因有：检查时间不同，出现率各异；诊断标准的差异；检查条件也可能是一个原因。Leary等发现年轻患者和血小板计数高的患者大脑中动脉点征检出率高，可能的因素是：年轻患者比年长患者动脉壁的钙化少，而动脉壁钙化会模糊管腔内的血栓；年长患者形成的血凝块密度较低；血小板计数高的患者血栓内的红细胞和血小板比较致密，使CT值增高。脑动脉高密度征假阳性血管内红细胞比容升高血管内红细胞比容升高文献报道，平均红细胞比

14、容升高至43.5%时可出现高密度。血管壁密度增高血管壁密度增高一般认为是血管壁钙化引起，在老年人，尤其高血压、糖尿病患者显示率高。脑动脉密度增高-红细胞比容增高脑动脉密度增高-红细胞比容增高突发右侧肢体无力1h，CT示左侧侧裂池大脑中动脉点状高密度。文献报道，平均红细胞比容升高至43.出血在MR上表现可能是非常令人困惑的。对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉）。右侧颞叶、岛叶、基底节片状低密度，大脑中动脉侧裂池段点状高密度。因而，M2段及以远动脉的高密度影被认为主要是血栓栓子而不是钙化的动脉粥样斑块。缺血3h：线粒体肿胀，星形细胞轴突水肿；检查时间不同，出

15、现率各异；有相应的临床症状或体征。看一看，你发现了什么？文献报道，平均红细胞比容升高至43.我们认为，造成差异的原因有：文献报道，平均红细胞比容升高至43.脑动脉高密度征指脑动脉管状或点状密度增高，CT值77-89Hu（正常42-53Hu）。鉴别不可逆的坏死与可逆的损害（坏死组织与存在风险的组织）；因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。在轴位图像上，M1段呈条状；文献报道，平均红细胞比容升高至43.因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。出血在MR上表现可能是非常令人困惑的。动脉壁钙化-动脉硬化红细胞比容升高或钙化红细胞比容升高或钙化所致大脑中动脉高密度一

16、般是双侧的，伴或不伴有基底动脉高密度，其临床上亦无神经定位体征。动脉粥样硬化动脉粥样硬化主要累及颈内动脉、MCA主干（M1段）和基底动脉等颅内大动脉，较少累及MCA M2段以及远的较小口径的动脉。因而，M2M2段及以远动脉的高密度影被段及以远动脉的高密度影被认为主要是血栓栓子而不是钙化的动脉粥认为主要是血栓栓子而不是钙化的动脉粥样斑块。样斑块。血栓或栓塞引起大脑中动脉高密度一般单一般单侧侧，并伴相应临床症状及体征。组织学证实高密度的MCA内是由红细胞、纤维蛋白及细胞碎片构成的血凝块。前循环缺氧致脑水肿，反衬血管高密度假阴性在层厚10mm病例扫描中，可能出现假阴性，即因为容积效应使密度降低，可改

17、用3-5mm层扫描消除假阴性。另外，栓子密度偏低也是假阴性的重要原因。脑动脉高密度征/点征阳性的诊断标准：对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉）。文献报道，平均红细胞比容升高至43.一侧动脉密度增高，高于参照动脉。看一看，你发现了什么？突发右侧肢体无力1h，CT示左侧侧裂池大脑中动脉点状高密度。左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉。我们认为，造成差异的原因有：表现为岛叶灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的低密度影。大脑后动脉近段节段性高密度，CTA示右侧大脑后动脉截断。若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。脑梗死临床症状多见50-60岁，患有动脉硬化、糖尿

18、病、高血脂症患者，常于休息或睡眠时发病。最终的目的是：决定患者是否采取溶栓治疗。检查时间不同，出现率各异；检查条件也可能是一个原因。红色缺血半影区代表可逆性损伤1天后MR DWI示左侧岛叶、颞叶斑片状高信号，T2*WI左侧侧裂池大脑中动脉扩大的点状低信号，MRA示左侧大脑中动脉M2段截断。以左侧体活动不灵3小时来诊。在大脑中动脉梗死中，基底节几乎总是受累。诊断标准脑动脉高密度征/点征阳性的诊断标准：一侧动脉密度增高，高于参照动脉。有相应的临床症状或体征。排除动脉壁钙化。没有使用造影剂。严格意义上的脑动严格意义上的脑动脉高密度征阳性，脉高密度征阳性，即符合上述诊断即符合上述诊断4标标准的，特异性

19、为准的，特异性为100%。有相应的临床症状或体征。虽然有假阳性，但在已出现脑梗死症状的病人，脑动脉动脉征有极高的诊断价值。在层厚10mm病例扫描中，可能出现假阴性，即因为容积效应使密度降低，可改用3-5mm层扫描消除假阴性。出血在MR上表现可能是非常令人困惑的。红色缺血半影区代表可逆性损伤豆状核模糊征在6h内出现频率最高，岛带征及在6-12h出现最多，低密度灶在12-24h出现率最高。因而，M2段及以远动脉的高密度影被认为主要是血栓栓子而不是钙化的动脉粥样斑块。文献报道，平均红细胞比容升高至43.以左侧体活动不灵3小时来诊。豆状核轮廓模糊，密度与脑白质一致或稍低。表现为岛叶灰质、白质界限模糊，

20、呈均一的淡的低密度影。当表现为中风症状的病人在头6小时内个CT上表现为脑组织密度减低，代表着更广泛的梗死范围，更严重的症状，不乐观的临床过程，并且出血的风险更高。M2或M3段与扫描层面垂直，呈点状。文献报道，平均红细胞比容升高至43.出血在MR上表现可能是非常令人困惑的。组织学证实高密度的MCA内是由红细胞、纤维蛋白及细胞碎片构成的血凝块。文献报道，平均红细胞比容升高至43.表现为岛叶灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的低密度影。文献报道，平均红细胞比容升高至43.CTA显示大脑中动脉远端闭塞。若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。右侧肢体麻木伴言语不清4小时。因此无论何时看到中风病人出现低

21、密度影，这意味着一个坏消息。临床表现依梗死区部位不同而异，常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲失语，小脑脑干梗死常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。另外，栓子密度偏低也是假阴性的重要原因。虽然大脑中动脉点征在超急性梗死病例中的出现率并不高，但此征在MCA分支梗死的诊断和治疗方案的制定、评估预后方面有很大帮助，单独的大脑中动脉点征比大脑中动脉高密度征有较好的预后。右侧颞叶、岛叶、基底节片状低密度，大脑中动脉侧裂池段点状高密度。文献报道，平均红细胞比容升高至43.因而，M2段及以远动脉的高密度影被认为主要是血栓栓子而不是钙化的动脉粥样斑块。文献报道，平均红细胞比容升高至43.以左侧体活动不灵3小时来诊。出血在

22、MR上表现可能是非常令人困惑的。出血在MR上表现可能是非常令人困惑的。脑动脉高密度征/点征阳性的诊断标准：大脑后动脉近段节段性高密度，CTA示右侧大脑后动脉截断。缺血3h：线粒体肿胀，星形细胞轴突水肿；一侧动脉密度增高，高于参照动脉。有相应的临床症状或体征。检查条件也可能是一个原因。一般认为是血管壁钙化引起，在老年人，尤其高血压、糖尿病患者显示率高。缺血3h：线粒体肿胀，星形细胞轴突水肿；因而，M2段及以远动脉的高密度影被认为主要是血栓栓子而不是钙化的动脉粥样斑块。若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。这是大脑中动脉内的血栓或栓子所致。有相应的临床症状或体征。看一看，你发现了什么？因此无

23、论何时看到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。（优选）急性脑梗死的诊断CT示左侧侧裂池大脑中动脉点状高密度。一侧动脉密度增高，高于参照动脉。检查条件也可能是一个原因。因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉）。红色缺血半影区代表可逆性损伤我们认为，造成差异的原因有：最终的目的是：决定患者是否采取溶栓治疗。CT诊断中风的综合敏感性为64，特异性为85。根据多组文献报道，脑动脉高密度征的敏感性和特异性差别较大，敏感性69.右侧肢体麻木伴言语不清4小时。文献报道，平均红细胞比容升高至43.因此无论何时看

24、到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。动脉粥样硬化主要累及颈内动脉、MCA主干（M1段）和基底动脉等颅内大动脉，较少累及MCA M2段以及远的较小口径的动脉。红色缺血半影区代表可逆性损伤CT平扫中，正常血管表现为软组织密度，血栓栓子和阻塞的血管密度增高。根据多组文献报道，脑动脉高密度征的敏感性和特异性差别较大，敏感性69.对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉）。突发右侧肢体无力1h，CT示左侧侧裂池大脑中动脉点状高密度。以左侧体活动不灵3小时来诊。大脑中动脉点征表示位于外侧裂池的大脑中动脉分支（M2或M3段）内的血栓栓子。大量的研究证明：血管闭塞3-

25、6个小时内恢复血流，半暗带还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿。检查条件也可能是一个原因。看一看，你发现了什么？CT显示右侧大脑中动脉高密度征等超急性期脑梗塞征象。M2或M3段与扫描层面垂直，呈点状。血小板计数高的患者血栓内的红细胞和血小板比较致密，使CT值增高。因而，M2段及以远动脉的高密度影被认为主要是血栓栓子而不是钙化的动脉粥样斑块。Leary等发现年轻患者和血小板计数高的患者大脑中动脉点征检出率高，可能的因素是：最终的目的是：决定患者是否采取溶栓治疗。缺血3h：线粒体肿胀，星形细胞轴突水肿；虽然有假阳性，但在已出现脑梗死症状的病人，脑动脉动脉征有极高的诊断价值。当同时合并有其他早期脑梗死的征象时，脑动脉高密度征可靠性更高。