书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 20
上传文档赚钱

类型急性脑梗塞的诊断课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3895741
  • 上传时间:2022-10-23
  • 格式:PPTX
  • 页数:20
  • 大小:628.51KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《急性脑梗塞的诊断课件.pptx》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    急性 梗塞 诊断 课件
    资源描述:

    1、 急性脑梗塞的急性脑梗塞的MRI诊断诊断 什么是脑梗塞?什么是脑梗塞?-是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。先兆症状先兆症状n一般为安静时起病(区别脑出血起病急,有时伴有摔跤、发怒等情况)n口眼歪斜,半身不遂,流口水,肢体麻木,说话不清,暂性视物模糊 脑出血还是脑梗塞?n先做头颅CT检查排除脑出血 nCT对脑出血100%检出率而脑梗塞初期CT影像无明显改变n时间短n对病人要求低(金属植入物、易动)n脑出血脑出血CT主要表现为脑内边界清楚,密度均匀的高主要表

    2、现为脑内边界清楚,密度均匀的高密度灶密度灶 n再做MRI包括DWI(MRI弥散加权成像)MRI常用参数图像常用参数图像 nT1加权成像(T1WI)nT2加权成像(T2WI)nT2 FLAIR-消除正常脑脊液的影响,突出病变组织,常替代T2nDWI弥散相nPWI脑组织血流灌注加权成像-确定缺血半暗带,对于半暗带大的患者,及时溶栓治疗。核磁共振图像核磁共振图像T1与与T2区别区别 T1nT1 WI观察解剖好n长T1为黑色,短T1为白色n水为长T1(黑色)脂肪为短T1(白色)T2nT2 WI有利于观察病变n长T2为白色,短T2为黑色 n水为长T2(白色)脂肪为短T2(灰白)T1与与T2(注意脑脊液颜

    3、色)(注意脑脊液颜色)DWI弥散相弥散相 nDWI是目前唯一能够检测水分子扩散运动的无创性方法,能在活体状态下观察细胞及分子的活动过程,反映的是组织内部细胞的功能状态。常规MRI检查反应组织内水的含量的变化(而早期急性脑梗塞患者缺血组织的含水总量并无增加),表现的是组织形态学变化,常常晚于组织功能性变化。MRI显示显示特征特征与脑梗死的病理改变、期相划分(一)与脑梗死的病理改变、期相划分(一)n超急性期:超急性期:脑部的血流灌注下降到一定程度后,其中心区由于持续低灌注,造成神经细胞肿胀,细胞生理功能消失,即细胞毒性水肿阶段,这一时期一般自发病开始小于6 h。nDWI表现为弥散受限的高信号表现为

    4、弥散受限的高信号n但细胞内外总水含量没有改变,因此T1、T2、T2flair无信号改变无信号改变。机制:关于脑缺血早期弥散下降的生物学机制目前经过多次实验大多支持细胞毒性水肿学说:在缺血早期,脑细胞缺氧出现能量代谢障碍,直接抑制质膜上钠、钾ATP酶的活性,钾离子大量外流,同时钙离子、氯离子、钠离子向细胞内流入和聚集,形成细胞内高渗状态,大量水分子随即进入细胞内,引起细胞肿胀一细胞毒性水肿。由于细胞外大量水分子进入细胞内,造成细胞外间隙减小,再加上细胞肿胀,细胞外间隙曲度增大,因此缺血组织总的弥散程度降低,DWIDWI上该区域表现为弥上该区域表现为弥散受限的高信号。散受限的高信号。MRI显示显示

    5、特征特征与脑梗死的病理改变、期相划分(二)与脑梗死的病理改变、期相划分(二)n急性期(急性期(624-72h):):进一步发展则细胞发生不可逆破坏,受累血管堵塞,细胞水肿进一步加重,神经细胞开始坏死,慢慢过度至血管源性水肿。nDWI依旧高信号。依旧高信号。n总水含量开始增加,因此总水含量开始增加,因此T2、T2flair信号逐渐显现。信号逐渐显现。nT2信号信号DWIMRI显示显示特征特征与脑梗死的病理改变、期相划分(三)与脑梗死的病理改变、期相划分(三)n亚急性期:亚急性期:受损部位肿胀、细胞破裂溶解细胞破裂溶解、血脑屏障破坏、血管源性水肿、侧支血管建立。n肿胀的细胞大量溶解,水分子弥散性增

    6、强,肿胀的细胞大量溶解,水分子弥散性增强,DWI减弱减弱至等信号。至等信号。nT2、T2flair高信号。高信号。MRI显示显示特征特征与脑梗死的病理改变、期相划分(四)与脑梗死的病理改变、期相划分(四)n梗死慢性期:梗死慢性期:2周后,梗死区逐渐形成脑软化灶,伴有胶质增生。细胞坏死液化吸收后,局部形成含液囊腔。nDWI无信号改变(或略低信号)无信号改变(或略低信号)nT2、T2flair高信号。高信号。DWI结合结合T2有助于新、旧脑梗塞的鉴别有助于新、旧脑梗塞的鉴别 超急性期超急性期急性期急性期亚急性期亚急性期慢性期慢性期DWI高信号高信号6-7日后渐弱至等信号T2、T2flair等信号逐

    7、渐增强高信号,慢性期后依旧可显示T1等信号逐渐增强低信号,慢性期后依旧可显示举例:n患者,男,右侧肢体不灵活6小时左右来院,医院CT检查未见异常,临床诊断急性脑梗塞。nMRI检查,结果如下:DWI T1 T2 T2FLAIR谢谢 谢谢 !后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考,实际情况实际分析p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings结束语讲师:XXXXXX XX年XX月XX日

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:急性脑梗塞的诊断课件.pptx
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3895741.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库