急性胸痛急诊诊疗专家共识课件.ppt
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- 急性 胸痛 急诊 诊疗 专家 共识 课件
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1、急性胸痛急诊诊疗专家共识优选急性胸痛急诊诊疗专家共识一、概述 急性胸痛临床表现不一,病情变化急性胸痛临床表现不一,病情变化迅速、危险性差异悬殊、预后与疼痛程迅速、危险性差异悬殊、预后与疼痛程度不完全相关、救治时间依赖性强。按度不完全相关、救治时间依赖性强。按照急性胸痛救治流程照急性胸痛救治流程“早期诊断,危险分早期诊断,危险分层,正确分流,科学救治层,正确分流,科学救治”指导方针,制指导方针,制定专家共识。定专家共识。本共识强调本共识强调“战线前移战线前移”,着眼整,着眼整合区域救治网络,突出社区医疗、院合区域救治网络,突出社区医疗、院前急救到急诊科、专科治疗的体系建前急救到急诊科、专科治疗的
2、体系建设,延伸到患者二级预防的全程管理;设,延伸到患者二级预防的全程管理;以急性胸痛早期流程优化和快速准确以急性胸痛早期流程优化和快速准确鉴别为重点,体现急诊特色的动态评鉴别为重点,体现急诊特色的动态评估观念,加强多学科协助共赢。估观念,加强多学科协助共赢。中华医学会急诊医学会联合中中华医学会急诊医学会联合中国医疗保健国际交流促进会胸痛分国医疗保健国际交流促进会胸痛分会,组织院前急救、急诊医学、心会,组织院前急救、急诊医学、心血管病学等相关学科专家共同制定血管病学等相关学科专家共同制定了了急性胸痛急诊诊疗专家共识急性胸痛急诊诊疗专家共识。急性胸痛病因繁多、病情严重性差异极大,不仅包括急性冠状动
3、脉综合征(ACS)、以急性主动脉夹层(AAD)为主的急性主动脉综合征(AAS)、以急性肺栓塞(APE)为主的“急性肺动脉综合征”及张力性气胸等高危胸痛,也包括稳定性冠心病、胃食管反流病、肋间神经痛、神经官能症等中低危胸痛。如何进行危险分层和病情评估?如何进行危险分层和病情评估?胸痛病因繁多,需立即立即对胸痛的危险程度作出评估。1.致命性胸痛需要立即进入抢救流程;2.中危胸痛需动态评估与监测;3.低危胸痛需合理分流。二、二、急性胸痛诊疗流程图急性胸痛诊疗流程图 三、急性非创伤性胸痛急诊分诊策略 (1)意识改变;)意识改变;(2)动脉血氧饱和度低()动脉血氧饱和度低(0.1mV;V2、V3导联ST
4、段,女性抬高0.15mV,40岁男性抬高0.2mV,40岁男性抬高0.25mV考虑诊断STEMI。新发的左束支传导阻滞也提示STEMI;心电图表现为缺血相关导联的T波高耸提示为STEMI超极性期。在既往合并束支传导阻滞的患者中,对比发病前的心电图有重要的鉴别意义。(5)近4周内有手术,并有制动史;面对数量庞大的胸痛患者,正确及合理选择必要的实验室及辅助诊断技术不仅可迅速完成诊断,也可有效避免医疗浪费。致命性胸痛需要立即进入抢救流程;BNP和NT-proBNP是目前最重要的心脏功能标志物。伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死也有较好的特异性。优
5、选急性胸痛急诊诊疗专家共识(4)超过一周的轻度胸痛。注意:临床医师面对每一例胸痛的患者,均需优先排查致命性胸痛!致命性胸痛需要立即进入抢救流程;1955年4月18日,爱因斯坦因主动脉瘤破裂逝世于美国普林斯顿。ACS:包括STEMI、NSTEMI和UA,后两种又称为非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS)。STEMI患者具备如下危险因素:高龄、女性、收缩压100mmHg、心率100次/min、肺部啰音、Killip分级-级,心房颤动、前壁心肌梗死、cTn显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。变异型心绞痛可表现一过性的ST段抬高。二、急性胸痛诊疗流程图急诊就诊的胸痛患者中大部分为非致
6、命性胸痛,包括各种心原性胸痛和非心原性胸痛。呼吸困难、肢体麻木、头晕、CO2分压下降,氧分压上升或正常我国的研究资料显示:急诊就诊的胸痛患者中,ACS高居致命性胸痛病因的首位,急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低,但临床中容易漏诊和误诊。血浆D-二聚体500ugL,可以基本除外急性肺栓塞。若条件允许,亦可先行胸腔闭式引流术,再行相关检查。心肌损伤标志物是鉴别和诊断患者ACS的重要检测手段,其中,肌钙蛋白(cTn)的2种亚型cTnl或cTnT是首选的标志物;肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死也有较好的特异性。心肌梗死后,cTn需至少在2-4h后由心肌释放入血,10-24h达到峰值 201
7、2年,第3次心肌梗死全球统一定义对心肌梗死进行了详尽定义及分类 1型 由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成,从而导致自发性心肌梗死2型 继发于心肌氧供需失衡(如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死3型 疑似为心肌缺血导致的心源性猝死,或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新发LBBB致心源性死亡。4a型 PCI相关的心肌梗死,包括球囊扩张和支架植入过程4b型 支架血栓相关的心肌梗死5型 CABG相关的心肌梗死 危险分层对于ACS患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。STEMI患者具备如下危险因素:高龄、女性、收缩压100mmHg、心率100次/min、肺
8、部啰音、Killip分级-级,心房颤动、前壁心肌梗死、cTn显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。NSTE-ACS的危险分层涉及较多因素。所有ACS的患者,均可采用GRACE积分系统,对其在院内及院外的死亡风险进行评价 GRACE积分系统主动脉夹层 主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂,血液进入血管壁内,造成主动脉剥离或破裂。(4)超过一周的轻度胸痛。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死也有较好的特异性。新发的左束支传导阻滞也提示STEMI;本共识强调“战线前移”,着眼整合区域救治网络,突出社区医疗、院前急救到急诊科、专科治疗的体系建设,延伸到患者二级预防的全程管理;ACS:包括
9、STEMI、NSTEMI和UA,后两种又称为非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS)。我国的研究资料显示:急诊就诊的胸痛患者中,ACS高居致命性胸痛病因的首位,急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低,但临床中容易漏诊和误诊。危险分层对于ACS患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。第三:对于无上述高危临床特征的患者,需警惕可能存在的潜在危险性。(4)超过一周的轻度胸痛。(5)近4周内有手术,并有制动史;如何进行危险分层和病情评估?胸痛病因繁多,需立即对胸痛的危险程度作出评估。若条件允许,亦可先行胸腔闭式引流术,再行相关检查。部分急性肺栓塞的患者心电图可出现SIQT、肺型P波、右束支传导阻滞等右
10、心负荷过重的表现。1心肌损伤标志物:传统心肌损伤标志物包括cTn、CK-MB、肌红蛋白等一系列反映心肌细胞坏死的生物分子。2mV,40岁男性抬高0.急诊就诊的胸痛患者中大部分为非致命性胸痛,包括各种心原性胸痛和非心原性胸痛。二、急性胸痛诊疗流程图原心电图T波倒置在症状发作时“伪正常化”也具有诊断意义。所有ACS的患者,均可采用GRACE积分系统,对其在院内及院外的死亡风险进行评价n1955年4月18日,爱因斯坦因主动脉瘤破裂逝世于美国普林斯顿。n1986 美国排球运动员海曼在参加比赛时猝死,尸检证实为马凡氏综合征并胸主动脉瘤破裂。n2001 我国排球运动员朱刚不幸猝死于训练场,罪魁祸首正是主动
11、脉夹层破裂。n危险因素危险因素:约有半数的主动脉夹层由高血压引起,尤其是急进型及恶性高血压,或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。n患者常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉,部位与夹层的起源部位密切相关;n伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。n对于未明确诊断而具有危险因素的胸痛患者,采用主动脉夹层筛查量表进行初步筛查,结果为中度可疑或高度可疑的患者,需再行影像学检查确诊。临床中主动脉夹层的分型方法较多,用的为DeBakey分型与Standford分型。DeBakey分 型nDeBakey 型夹层起自升主动脉,累及主动脉弓或以远n型夹层仅累及升主动脉 n型夹层起自降主动脉,并向远端扩展,罕
12、有逆行累及主动脉弓 IIIa 夹层仅限于膈上降主动脉 IIIb 扩展仅限于膈下腹主动脉Stanford分 型nStanford和型 型 不论起源,所有累及升主动脉的夹层为型 型 未累及升主动脉的夹层为型n主动脉CT血管成像是首选的影像学检查。n经胸壁和(或)食道超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。n部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。n由于无创诊断技术良好的敏感性,临床已经较少行主动脉造影术。(4)超过一周的轻度胸痛。胸痛且伴有下列任一情况者,应当立即进入监护室或抢救室:(1)意识改变;注意:对于存在血液动力学障碍、致命性胸痛以及严重的主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等情况禁忌选择
13、心脏负荷试验。心脏与大血管的轮廓变化有时可提示患者主动脉夹层、心包积液等疾病,但缺乏特异性。所有考虑张力性气胸的患者,均应当立即进入胸痛诊间或抢救室,待确诊后应立即施行胸腔穿刺术(穿刺位置常为患侧锁骨中线第2肋间,可使用粗针头穿刺排气),予紧急排气、减压。在既往合并束支传导阻滞的患者中,对比发病前的心电图有重要的鉴别意义。由于无创诊断技术良好的敏感性,临床已经较少行主动脉造影术。严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感,可能与患者低氧血症有关;若条件允许,亦可先行胸腔闭式引流术,再行相关检查。(3)既往无冠心病史,突发胸痛伴有喘憋;严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感,可能与患者低氧血症有关;胸痛
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