急性肾衰竭专题宣讲培训课件.ppt
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1、急性肾衰竭专题宣讲急性肾衰竭专题宣讲肾脏急性肾衰竭专题宣讲2前列腺急性肾衰竭专题宣讲3肾单位模式图急性肾衰竭专题宣讲4 急性肾衰竭定义n各种病因引起的各种病因引起的肾功能在短期内肾功能在短期内(数小时或数天数小时或数天)急剧急剧进行性下降进行性下降,导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合征征n主要表现为主要表现为肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降引起的引起的氮质血症氮质血症;肾小管肾小管功能障碍功能障碍导致的导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调水、电解质紊乱及酸碱平衡失调 急性肾衰竭专题宣讲5 急性肾衰竭定义nBUN每日升高3.57-10.6mmol/L (103
2、0mg/dl);nScr每日升高44.2176.8umol/L(0.52mg/dl);n伴少尿(400ml/24h)或无尿(100ml/24h)n也有尿量不减少者。急性肾衰竭专题宣讲6 急性肾损伤(AKI)概念n近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭 (ARF)改称为改称为急性肾损伤急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)n临床诊断提前,在临床诊断提前,在GFR开始下降开始下降、甚至甚至肾脏有损伤肾脏有损伤 (组织学、生物标志物改变组织学、生物标志物改变)而而GFR尚正常尚正常的阶段的阶段将将 之识别之识别以便及早干预以便及
3、早干预 急性肾衰竭专题宣讲7 RIFLE分级Risk Injury Failure Loss ESRD(2002 ADQI)急性肾衰竭专题宣讲8 ARF的RIFLE分级*需要肾脏替代治疗需要肾脏替代治疗ADQI的的ARFRIFLE分级分级急性肾衰竭专题宣讲9 2005 2005 年年9 9 月急性肾损伤网络(月急性肾损伤网络(AKINAKIN)在阿姆斯特丹)在阿姆斯特丹举行了第一次会议,会议在举行了第一次会议,会议在RIFLE RIFLE 基础上对基础上对AKI AKI 的诊的诊断及分级标准进行了修订。断及分级标准进行了修订。AKIN分级急性肾衰竭专题宣讲10 AKI AKIN AKIN将将A
4、KI AKI 分为分为1 1、2 2、3 3期,分别对应于期,分别对应于RIFLERIFLE标准的标准的RiskRisk、InjuryInjury和和Failure.Failure.nAKI AKI 分期与分期与RIFLE RIFLE 的区别主要有:的区别主要有:q去掉了去掉了L L 和和E E 两个级别,因为这两个级别与两个级别,因为这两个级别与AKIAKI的的严重性无关,属预后判断;严重性无关,属预后判断;q去掉了去掉了GFR GFR 的标准,在急性状态下评价的标准,在急性状态下评价GFR GFR 是困难是困难而不可靠的,而血肌酐相对变化可以反映而不可靠的,而血肌酐相对变化可以反映GFR
5、GFR 变化;变化;qScr Scr 绝对值增加超过绝对值增加超过26.4umol/L26.4umol/L(0.3mg/dl0.3mg/dl)可作)可作为为AKI 1 AKI 1 期的诊断依据。期的诊断依据。急性肾衰竭专题宣讲11急性肾损伤定义及分级的思考n急性肾衰竭急性肾衰竭(Acute Renal Failure,ARF)急性肾损伤急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)n“衰竭(衰竭(failurefailure)”“”“损伤(损伤(injuryinjury)”n有些患者虽已发生不同程度的急性肾功能异常,有些患者虽已发生不同程度的急性肾功能异常,但还未进入肾衰竭阶段但
6、还未进入肾衰竭阶段n意义:意义:n更贴切地反映疾病的基本性质更贴切地反映疾病的基本性质n对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义急性肾衰竭专题宣讲12急性肾损伤定义及分级的思考“急性急性肾损伤肾损伤”比比“急性肾衰竭急性肾衰竭”能更全面反映疾病能更全面反映疾病 、发展谱,、发展谱,利于早期诊断及早期治疗利于早期诊断及早期治疗目前目前“急性急性肾损伤肾损伤”的诊断及分级标准更适用于的诊断及分级标准更适用于急性急性 肾小管坏死肾小管坏死。广义的还包括某些肾血管、肾小球及肾。广义的还包括某些肾血管、肾小球及肾 间质疾病,此诊断及分级标准对它们是否也适应?间质疾病,
7、此诊断及分级标准对它们是否也适应?“急性急性肾损伤肾损伤”的诊断及分级标准主要由西的诊断及分级标准主要由西方国家制方国家制 定,它是否完全适于国人?定,它是否完全适于国人?急性肾衰竭专题宣讲13年发病率约为年发病率约为22620/百万人口百万人口 如此大差异与所如此大差异与所用疾病判断标准及人群调查对象不同相关用疾病判断标准及人群调查对象不同相关 时间时间 国家国家 SCr500 300500 300 肾脏替代肾脏替代 (mol/L)(mol/L)1993 英国英国 175/百万百万/年年 22/百万百万/年年 1997 苏格兰苏格兰 102/百万百万/年年 620/百万百万/年年 50/百万
8、百万急性肾损伤流行性学急性肾损伤流行性学 Community-acquired急性肾衰竭专题宣讲14n住院病人中发病率住院病人中发病率57%(单中心研究)(单中心研究)n存在如下两个明显趋势存在如下两个明显趋势qAKI患病率逐年上升患病率逐年上升qAKI病死率逐年下降病死率逐年下降n病因学出现明显变化病因学出现明显变化q术后、术后、产科产科AKI减少,器官移植、心脏复苏后减少,器官移植、心脏复苏后AKI增加增加q抗生素所致抗生素所致AKI减少,非甾类抗炎药、减少,非甾类抗炎药、ACEI、化疗药、化疗药、抗病毒药所致抗病毒药所致AKI增加增加 急性肾损伤流行性学急性肾损伤流行性学 Hospita
9、l-acquired急性肾衰竭专题宣讲15 肾前性肾前性 (功能性)(功能性)广义广义ARF 肾实质性肾实质性(器质性)(器质性)肾后性肾后性 (梗阻性)(梗阻性)肾小球性肾小球性 肾实质性肾实质性 肾小管性(肾小管性(ATN)肾间质性肾间质性 肾血管性肾血管性 病因分类病因分类急性肾衰竭专题宣讲16急性肾衰竭专题宣讲17肾缺血肾缺血 循环血容量严重不足循环血容量严重不足 体液丢失体液丢失 心搏出量急剧减少心搏出量急剧减少 泵衰竭泵衰竭 血管过度扩张血管过度扩张 降压药降压药 麻醉过量麻醉过量 病病 因因急性肾衰竭专题宣讲18肾毒素肾毒素 药物药物 抗菌素抗菌素 造影剂等造影剂等n外源性外源性
10、 化学毒素化学毒素 生物毒素生物毒素 蛇毒蛇毒 蜂毒蜂毒n 内源性内源性 血红蛋白血红蛋白 肌红蛋白尿肌红蛋白尿 高钙血症高钙血症急性肾衰竭专题宣讲19 ARF原因不同,其发病机制不一样原因不同,其发病机制不一样 肾血流动力学异常肾血流动力学异常二个学说二个学说 肾小管损伤学说肾小管损伤学说 肾小管返漏肾小管返漏 肾小管阻塞肾小管阻塞 上皮细胞代谢障碍上皮细胞代谢障碍 急性肾衰竭专题宣讲20内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀 血流减少血流减少急性肾衰时急性肾衰时内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板聚集血小板聚集急性肾衰竭专题宣讲21小管缺血损伤小管缺血损伤肾毒性损伤肾毒性损伤急性肾衰竭专题宣讲22尿液尿液肾小
11、管细胞受损肾小管细胞受损肾小管基底膜断裂肾小管基底膜断裂坏死细胞及碎片阻塞坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图肾小管阻塞及原尿反流示意图急性肾衰竭专题宣讲23 ATN病理表现病理表现 大体标本大体标本:肾脏肿大肾脏肿大 重量增加重量增加 皮质苍白皮质苍白 髓质暗红髓质暗红 光光 镜镜:小管上皮细胞变性小管上皮细胞变性 脱落脱落 管腔充满管腔充满 坏死细胞坏死细胞 管型管型 渗出物渗出物 肾肾 毒毒 性性:近曲小管上皮细胞变性近曲小管上皮细胞变性 坏死坏死 较少影响基底膜较少影响基底膜 病变较轻病变较轻 约一周再生约一周再生 修复修复 肾肾 缺缺 血血:累及小叶间累及小叶间A 远端小管远
12、端小管 髓袢髓袢 集合管集合管 严重时严重时 基底膜断裂基底膜断裂 溃破不能再生溃破不能再生 急性肾衰竭专题宣讲24临床表现临床表现(一一)少尿或无尿期少尿或无尿期 一般为一般为7 71414天,有时可长达天,有时可长达1 1个月。少尿期越个月。少尿期越长,病情越严重。是整个病程的主要阶段。长,病情越严重。是整个病程的主要阶段。1水电解质和酸碱平衡失调水电解质和酸碱平衡失调 水中毒水中毒 高钾血症高钾血症 高镁血症高镁血症 高磷血症和低钙血症高磷血症和低钙血症 低钠血症低钠血症 酸中毒酸中毒 急性肾衰竭专题宣讲25 临床表现临床表现 2 2代谢产物积聚代谢产物积聚 蛋白代谢产物蛋白代谢产物(含
13、氮物质含氮物质)不能不能经肾排泄,积聚于血中,称为氮质血症。经肾排泄,积聚于血中,称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷。意识模糊,甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。3 3出血倾向出血倾向 由于血小板质量下降、多种凝血因子由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾向。减少、毛细血管脆性增加,有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。急性肾衰竭专题宣讲26 临床表现临床表现(二二)多尿期多尿
14、期 当当2424小时尿量增加至小时尿量增加至400ml400ml以上,即以上,即进进入入多尿期。尿量可达多尿期。尿量可达3000ml3000ml以上。历时以上。历时约约1414天。天。在开始的一周内,尿量虽有所增加,但血尿素氮、在开始的一周内,尿量虽有所增加,但血尿素氮、肌酐和血钾肌酐和血钾可可继续上升。仍属少尿期的继续,尿继续上升。仍属少尿期的继续,尿毒症症状并未改善,甚至有进一步恶化的可能。毒症症状并未改善,甚至有进一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复,尿量大幅度增加后,可出现当肾功能逐渐恢复,尿量大幅度增加后,可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱
15、水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。急性肾衰竭专题宣讲27临床表现(三)非少尿型急性肾衰竭:(三)非少尿型急性肾衰竭:每日尿量常超过每日尿量常超过800ml800ml。但血肌酐呈进行性。但血肌酐呈进行性升高,与少尿型相比,其升高幅度低。严升高,与少尿型相比,其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见,感出血和神经系统症状均较少尿型少见,感染发生率亦较低。临床表现轻,进程缓慢,染发生率亦较低。临床表现轻,进程缓慢,需要透析者少,预后相对为好。需要透析者少,预后相对为好
16、。急性肾衰竭专题宣讲28AKI诊断(一一)详细询问病史及体格检查详细询问病史及体格检查(二二)尿量及尿液检查尿量及尿液检查 每小时尿量每小时尿量 尿液物理性状尿液物理性状 尿比重或尿渗透压尿比重或尿渗透压 尿常规尿常规 急性肾衰竭专题宣讲29AKI诊断(三三)血液检查血液检查 血常规检查血常规检查 血尿素氮和肌酐血尿素氮和肌酐 SCrSCr和和BUNBUN呈进行性升呈进行性升高高血电解质、血电解质、pH pH(常低于(常低于7.357.35)血浆血浆HCO3-HCO3-(常低于(常低于20mmol/L)20mmol/L)急性肾衰竭专题宣讲30AKI诊断(三三)影像学检查影像学检查超声、超声、I
17、VPIVP、CTCT、MRIMRI或放射性核素检查、或放射性核素检查、血管造影等。血管造影等。(四四)肾活检肾活检 在排除了肾前性及肾后性原因后,没有明在排除了肾前性及肾后性原因后,没有明确致病原因确致病原因(肾缺血或肾毒素肾缺血或肾毒素)的肾性的肾性ARFARF都有肾活检指征。都有肾活检指征。急性肾衰竭专题宣讲31诊断指标 血肌酐血肌酐和和尿量尿量是目前比较可靠、临床常用是目前比较可靠、临床常用的检测指标,这两个指标也是目前的检测指标,这两个指标也是目前AKIAKI分分期的依据。期的依据。但是,血肌酐并非一个敏感的指标,而且从血但是,血肌酐并非一个敏感的指标,而且从血肌酐代谢与分布的生理学来
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