急性肾衰竭宣讲培训课件.ppt

1、急性肾衰竭宣讲急性肾衰竭宣讲 急性肾衰竭是指由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质，酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征之一，还可能与其它器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征（MODS）。急性肾衰竭宣讲2少尿期急性肾衰竭表现为少尿或无尿，成人24小时尿量非少尿期急性肾衰竭既无少尿或无尿表现，有24小时尿量超过800 ml，但血中肌酐，尿素氮进行性升高少于400 ml为少尿（Oliguria）不足100 ml为无尿（anuria）急性肾衰竭宣讲3病因与分类 根据不同病因临床上将急性肾衰竭分为肾前性、肾性和肾后性。急性肾衰竭宣讲41.

2、肾前性脱水、出血、休克全身性疾病（如肝肾综合征、严重脓毒血症）心脏疾患、肾血管病变 心排出量不足各种原因引起血压下降血容量肾血液灌注不足少尿、无尿急性肾衰竭宣讲52.肾后性双侧输尿管或弧立肾完全性梗阻 肾功能 少尿或无尿急性肾衰竭宣讲63.肾性：约3/4肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等肾中毒：抗菌药物、生物毒素、有机溶剂肾缺血、中毒并存：大面积深度烧伤、挤压综合 征、感染性休克约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。急性肾衰竭宣讲7发病机制循环血量减少循环血量减少肾血流量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高入球动脉阻力增高再灌注损伤再灌注损伤肾缺血肾缺血肾小球滤过率肾小球滤过率降低降低肾中

3、毒肾中毒肾小管损伤肾小管损伤肾小管堵塞肾小管堵塞ARF急性肾衰竭宣讲81.肾缺血肾血流量 肾灌注压力 肾小球滤过率(GFR)当平均动脉压下降至90 mmHg(12 kPa)GFR下降，当下降至60 mmHg(8 kPa)，GFR下降一半。急性肾衰竭宣讲92.肾小管上皮细胞变性坏死 肾毒素物质或肾持续缺血可使肾小管变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素。肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流 胞浆内钙离子 氧化氮合成酶 钙依赖性细胞溶解蛋白酶 磷酸解脂酶A2(PLA2)激 活肾小管低氧性损伤细胞坏死氧自由基 肾小管直接损害急性肾衰竭宣讲103.肾小管机械性堵塞脱落粘膜细胞碎片

4、Tamm-Horstall蛋白挤压伤溶 血肾小管堵塞血红蛋白、肌红蛋白 肾小管堵塞急性肾衰竭宣讲114.缺血再灌注损伤 肾缺血 再灌注将加重器官的损害血管内中性粒细胞隔离氮化物质和其它有害物质的释放氧自由基的释放肾实质损害肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化细胞功能障碍、死亡再灌注损伤血管功能异常5.非少尿型急性肾衰竭急性肾衰竭宣讲12 急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。(一)少尿和无尿期1.水电解质和酸碱平衡失调三高 三低 二中毒临床表现急性肾衰竭宣讲13三高高钾血症：是急性肾衰竭死亡的常见原因。血钾 升高时往往并无明显临床表现。最初 心电图

5、变化QT间期缩短T波高尖；当 血钾升高至6.5 mmol/L以上，出现 QRS间期延长，PR间期增宽，P波降 低，心肌纤颤，心跳骤停。高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑 制、麻木、肌力或弱、昏迷，心脏停 博，心电图PR间期延长，QRS增宽，T波增高。高磷血症：常与低钙血症伴存急性肾衰竭宣讲14三低低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作 用低钠血症：丢失多、摄入少；“钠泵”效应下降；钠再吸收低氯血症：呕吐，丢失过多急性肾衰竭宣讲15水中毒：内生水摄入水高血压、心衰、肺、脑水肿恶心、呕吐头晕、心悸、呼吸困难嗜睡、昏迷急性肾衰竭宣讲16酸中毒：酸性代谢产物排出碱盐和钠盐丢失无氧代谢钾呼吸

6、深而快、酮味、胸闷、气急、嗜睡、昏迷血压心律失常、心脏停搏急性肾衰竭宣讲172.代谢废物积聚 蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称氮质血症。急性肾衰竭宣讲183.出血倾向 由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。急性肾衰竭宣讲19(二)多尿期 24小时尿量增加至400 ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000 ml以上。一般历时14天。（1）由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚 未健全（2）少尿或无尿造成体内积聚大量尿素，起渗透 利尿作用（3）电解质和水潴留过多机理急性肾衰竭宣讲20低血钾 低血钙 低血镁 脱水感染并发症形式：突然增加 逐

7、步增加 缓慢增加表现：体质虚弱 营养失调 消瘦、乏力急性肾衰竭宣讲21非少尿型急性肾衰竭：无少尿或无尿，每日尿量常超过800 ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比其升高幅度低。水电解质和酸碱平衡失调，消化道出血和神经症状少见，感染率较低。临床表现轻，进程缓慢，临床上不可忽视。急性肾衰竭宣讲22(一)病史及体格检查病因有无肾前因素有无肾后因素诊断急性肾衰竭宣讲23(二)尿量及尿液检查尿量尿液的物理性状尿比重或尿渗透压测定尿常规检查急性肾衰竭宣讲24(四)肾前性和肾性ARF的鉴别方法：应用液体为5葡萄糖或葡萄糖 盐水250500 ml，于3060分 钟内静脉输入。1.补液试验 心肺功能不全者不

8、宜应用急性肾衰竭宣讲26尿少、血肌酐升高中心静脉压低输液有反应继续补液无反应甘露醇无反应高利尿剂有反应有反应无反应正常继续应用5%甘露醇继续应用 利尿剂按ARF处补液试验输液：3060分钟内输入250500 ml 5%葡萄糖或葡萄糖盐水有反应：尿量超过4060 ml/h甘露醇：12.5-25 g，10-15分种内输入利尿剂：呋塞米4 mg/kg静注急性肾衰竭宣讲272.血液及尿液检查指标肾前性肾前性ARFARF与肾性与肾性ARFARF的鉴别的鉴别项 目肾前性肾性ARF尿比重1.0201.0101.014尿渗透压500400尿常规正常肾衰管型尿钠（mmolL）2040尿肌酐血肌酐301201FE

9、Na（）11RFI11血细胞比容升高下降自由水清除率（mlh）201滤过钠排泄分数=（UnaPCr）（PCr UCr）100肾衰指数UNa（PCrUCr）急性肾衰竭宣讲28(五)肾性与肾后性ARF的鉴别B超腹部平片或与输尿管插管磁共振急性肾衰竭宣讲29预防1.注意高危因素2.积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正 确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除 肾血管收缩，避免肾性ARF发生。3.对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原 发病同时，5 硫酸氢钠250 ml碱化尿液或甘 露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管。4.在进行影响肾血流手术前、应扩充血容量，术 中及术后应用甘露醇或速尿，保护

10、肾功能。5.出现少尿时可应用补液试验。急性肾衰竭宣讲30治疗 计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止和控制感染。(一)少尿期治疗原则是维持内环境的稳定。急性肾衰竭宣讲311.限制水分和电解质，严格记录24小时出 入量原则：量出为入，宁少勿多 每日补液量的依据是方法：显性失水非显性失水内失水 以每日体重减少0.5 kg为佳。严禁钾的摄入，注意钙的补充。急性肾衰竭宣讲322.维持营养供给热量目的：减少蛋白质分解代谢，减缓尿素氮 和肌酐的升高，减轻代谢性酸中毒 和高血钾。方法：高热量（碳水化合物），适当蛋白 质，维生素急性肾衰竭宣讲33严格控制钾的摄入供给足够热量控制感染，消除坏死组织纠正

11、酸中毒不输库存血3.预防和治疗高血钾 高血钾是少尿期死亡的主要原因急性肾衰竭宣讲34药物：当高钾超过5.5 mmolL应采取a.10葡萄糖酸钙20 ml或加葡萄糖溶液 b.或以5碳酸氢钠100 mlc.或25 g葡萄糖及6 U胰岛素当血钾超过6.5 mmolL或心电图有高钾图形时，有透析指征离子交换树脂的应用急性肾衰竭宣讲354.纠正酸中毒 在血浆HCO3-低于15 mmolL时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过。5.严格控制感染急性肾衰竭宣讲366.血液净化 血肌酐超过442 molL，血钾超过6.5mmolL，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。常用的方法：急性肾衰竭宣讲37

12、（1）血液透析（hemodialysis）通过血泵将血液输送至透析器。透析器内的半透膜将血液与透析液分隔，根据血液与透析液间浓度梯度以及溶质通过膜的扩散渗透原理进行溶液与溶质的交换，以达到去除水分和某些代谢产物的目的。优点 缺点急性肾衰竭宣讲38（2）腹膜透析（peritoneal dialysis）腹膜透析就是通过腹腔内置管和注入透析液，以腹膜作为透析膜，清除体内积聚之水分、电解质和代谢废物。优点：缺点：急性肾衰竭宣讲39（3）CAVH或CAVHD 是利用患者自身血压（静脉或动脉）将血液送入血液滤过器，通过超滤清除水分和溶质。血液及替代液体再回输入体内。优点：缺点：急性肾衰竭宣讲40(二)多尿期治疗原则：保持水电解质平衡，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症发生。急性肾衰竭宣讲41方法：补充液体：以前一天尿量的23或12。补充电解质：根据血中水平及临床体征。补充钾盐：当尿量超过3000 ml，应补充35 g。补充胶体：以提高胶体渗透压。应用抗生素：预防感染。急性肾衰竭宣讲42