书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 34
上传文档赚钱

类型急性肾功能不全专题知识培训课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3895598
  • 上传时间:2022-10-23
  • 格式:PPT
  • 页数:34
  • 大小:174.68KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《急性肾功能不全专题知识培训课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    急性 肾功能 不全 专题 知识 培训 课件
    资源描述:

    1、急性肾功能不全专题知识肾脏功能肾脏功能n1、泌尿功能泌尿功能:排出代谢废物并:排出代谢废物并 维持水、电维持水、电n 解质和酸碱平衡,保持内环境稳定。解质和酸碱平衡,保持内环境稳定。n2、内分泌功能:内分泌功能:分泌肾素、前列腺素、分泌肾素、前列腺素、n 红细胞生成素、红细胞生成素、1,25-二羟维生素二羟维生素n D3等物质。等物质。n3、灭活激素灭活激素:灭活胃泌素、甲状旁腺素:灭活胃泌素、甲状旁腺素急性肾功能不全专题知识2肾功能不全发展过程肾功能不全发展过程n当各种原因引起肾功能障碍时:当各种原因引起肾功能障碍时:n 首先首先表现为泌尿功能障碍,表现为泌尿功能障碍,n 继之继之引起体内代

    2、谢紊乱与内分泌功能引起体内代谢紊乱与内分泌功能n 障碍,障碍,n 严重严重时还可使各系统发生病理变化。时还可使各系统发生病理变化。n分急性和慢性,但都以尿毒症告终。分急性和慢性,但都以尿毒症告终。急性肾功能不全专题知识3急性肾功能不全急性肾功能不全*n急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少,或肾小管发生变性、坏死急剧减少,或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程,往引起的一种严重的急性病理过程,往往出现少尿(但也有部分病人的尿量往出现少尿(但也有部分病人的尿量一开始并不减少,甚至反而增多)以一开始并不减少,甚至反而增多)以及随之而来的氮质血症、高钾血

    3、症、及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。代谢性酸中毒和水中毒等综合征。急性肾功能不全专题知识4一、病因和分类一、病因和分类n肾前因素n肾性因素n肾后因素急性肾功能不全专题知识5肾前因素肾前因素n有效循环血量减少有效循环血量减少n心输出量下降心输出量下降n肾血管收缩肾血管收缩/肾动脉狭窄肾动脉狭窄肾灌流不足GFR急性肾功能不全专题知识6肾性因素肾性因素*n广泛性肾小球损伤n急性肾小管坏死:肾缺血、肾毒物n体液因素异常:低钾血症、高钙血症等n不同型输血-溶血急性肾功能不全专题知识7肾后性因素肾后性因素n见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。例如前列腺肥大,前列腺癌,膀胱癌,尿路

    4、结石等急性肾功能不全专题知识8分型分型n少尿型:尿量减少,氮质血症、高钾血症、n 代谢性酸中毒和水中毒。n非少尿型:发病初期尿量不减少,而且无n 明显多尿期,有进行性氮质血症和n 代谢性酸中毒等,高钾血症较轻,n 预后较好。急性肾功能不全专题知识9少尿型急性肾功能不全少尿型急性肾功能不全n(一)(一)发病经过发病经过*n 分少尿期、多尿期和恢复期n1、少尿期:持续、少尿期:持续8-16天天n 少尿(尿量少于少尿(尿量少于400ml/日)或无日)或无尿(尿量少于尿(尿量少于100ml/日)日)n 氮质血症、高钾血症、代谢性酸中氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒毒和水中毒*急性肾功能不全专题

    5、知识102、多尿期:、多尿期:尿量大于尿量大于2000ml/日日n多尿的机制n新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复n少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用n肾小管阻塞解除急性肾功能不全专题知识11多尿期表现多尿期表现n持续1014天/4-8周 4周者预后不良。n仍然存在高蛋质血症n血钾:高正常低n低钠/脱水n抵抗力差容易感染。急性肾功能不全专题知识123、恢复期、恢复期n肾功能的恢复需要3月1年n部分发展成慢性肾功能不全决定因素:a.原发肾脏病变 b.少尿时间长短 c.年龄急性肾功能不全专题知识13少尿的发生机制少尿的发生机制n少尿的发生机制的关键环节是n肾小球滤过率(GFR)下降。n肾小球有效滤

    6、过压=肾小球毛细血管血压-n (肾小囊内压+血浆胶体渗透压)n肾小球滤过面积n肾小球滤过膜的通透性急性肾功能不全专题知识14肾缺血肾缺血(1)肾灌注压下降n 肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球毛细血管血压下降。n 肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压增加。(2)肾血管收缩n 肾小球毛细血管血压下降n入球小动脉痉挛n 相应肾单位肾小管缺血急性肾功能不全专题知识15肾血管收缩的机制肾血管收缩的机制 n体内儿茶酚胺增多n肾素-血管紧张素系统激活n前列腺素产生减少n肾激肽释放酶-激肽系统的作用n其他急性肾功能不全专题知识16(3)血液流变学的变化血液流变学的变化n血液黏度升高n白细胞黏附

    7、、阻塞微血管n微血管口径缩小、自动调节功能丧失和n 血红蛋白附壁急性肾功能不全专题知识17肾小管阻塞的损伤作用肾小管阻塞的损伤作用急性肾功能不全专题知识18肾小管原尿反流肾小管原尿反流n一方面引起肾间质水肿,压迫肾小管加重肾小管阻塞;压迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。n另一方面使终尿减少。急性肾功能不全专题知识19氮质血症氮质血症*n肾功能不全时,由于肾小球滤过率下降,含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等在体内蓄积,因而血中非蛋白氮(nonprotein nitrogen,NPN)的含量增加(28.6mmol/L,相当于40mg/dl),称为氮质血症。急性肾功能不全专题知识21代谢性酸中毒代谢

    8、性酸中毒n分解代谢增强,酸性代谢产物生成增多n肾脏排酸保碱功能障碍急性肾功能不全专题知识22水中毒(高容量性低钠血症)水中毒(高容量性低钠血症)n发生机制:n肾排水减少n抗利尿激素分泌增多n体内分解代谢增强,内生水增多。急性肾功能不全专题知识23高钾血症高钾血症n少尿期最严重的并发症少尿期最严重的并发症*n肾小球滤过率降低肾排钾减少;肾小球滤过率降低肾排钾减少;n组织分解代谢增强,钾释放增多;组织分解代谢增强,钾释放增多;n酸中毒钾从细胞内向细胞外转移;酸中毒钾从细胞内向细胞外转移;n低血钠时,远曲小管钾低血钠时,远曲小管钾-钠交换减少。钠交换减少。急性肾功能不全专题知识24n1.明确的病史n

    9、2.突然少尿/无尿(非少尿型除外)伴有蛋质血症n3.水电解质平衡紊乱,代酸n4.代谢产物的积聚n5.辅助检查诊断诊断急性肾功能不全专题知识25护理诊断护理诊断*n体液过多n饮食习惯改变n潜在感染的可能n有潜在皮肤完整性受损n活动耐力情况急性肾功能不全专题知识26治疗治疗n消除病因n控制发病环节n少尿期的治疗n多尿期的治疗n恢复期的治疗急性肾功能不全专题知识27治疗治疗*n保持体液平衡,“量出而入”,也可根据患者体重决定补液量,正确补液量应使每日体重有所下降 急性肾功能不全专题知识28高钾血症的治疗高钾血症的治疗n葡萄糖胰岛素n碳酸氢钠n葡萄糖酸钙n钾离子交换树脂n袢利尿剂n透析n其他急性肾功能不全专题知识29n加强心理护理n防止感染(通风等)n基础护理n卧床休息一般护理一般护理急性肾功能不全专题知识30n记录出入量n严格控制补液量及补液速度n保证营养和能量的摄入少尿期护理少尿期护理*急性肾功能不全专题知识31多尿期护理多尿期护理*n补充营养(高糖,高维生素和高热量)n避免高蛋白饮食急性肾功能不全专题知识32n休息n逐步增加活动量n定期复查肾功能n半年内禁用对肾脏有损害的药物恢复期护理恢复期护理急性肾功能不全专题知识33End急性肾功能不全专题知识34

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:急性肾功能不全专题知识培训课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3895598.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库